导图社区 第四章 炎症
病理学 徐琦老师章节总结 第四章 炎症思维导图,主要内容有总论:步骤、病因、病理变化\类型、表现、作用和急性:特点、过程、炎症、介质、终止、结局(抗损伤Vs损伤)、病理类型。
病理学 徐琦网课预习总结 大二下第二章 损伤的修复思维导图,主要内容有再生、纤维性修复\瘢痕修复、创伤愈合。
病理学徐琦老师章节总结第四章炎症思维导图,主要内容有总论:步骤、病因、病理变化\类型、表现、作用和急性:特点、过程、炎症、介质、终止、结局(抗损伤Vs损伤)、病理类型。
药理学徐琦老师第一章适应与损伤章节总结,主要内容有适应:萎缩、肥大、增生、化生和损伤:变性(可逆)、坏死、凋亡。
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炎症
总论
步骤
损伤因子作用于机体造成损伤
前哨细胞识别产生炎症介质
介质激活血管反应和白细胞反应(中心环节)
炎症终止
增生修复
病因
生物性因子(最常见)(病毒细菌)
病理变化\类型
变质\性
乙肝、乙脑、阿米巴病
渗出\性(见急性,表现为抗损伤)
增生\性(见慢性,表现为修复)
表现
局部:红肿热痛
全身:发热和白细胞增高(PG)、IL-1、THF-α)
作用
损伤(危害)、抗损伤和修复(积极)的统一
急性
特点
仅持续几天(小于2周为急性、2~4周为亚急性、大于4周为慢性)
主要发生:渗出(血管反应和白细胞反应)
过程
血流动力学改变
血管收缩(极短暂)→▲扩张,血流加速(最典型)→减慢(轴流消失,白细胞边集)
血管通透性增加
内皮细胞收缩、▲损伤、穿胞作用↑
新生毛细血管
白细胞反应
边集(血流减慢)、滚动(选择素)
黏附(整合素)
游出(阿米巴运动)、游走、趋化
中性粒细胞最先游出(急性)
▲单核细胞浸润(慢性)
白细胞激活,吞噬、免疫、损伤
炎症介质
趋化作用
IL-1\8、C3\5a、LTb4、TNF-α、细菌产物
发热:IL-1、TNF-α、PG
疼痛:P物质、PG、缓激肽
血管(扩张\通透性↑):组胺、缓激肽、5-HT
终止
炎症介质、中心粒细胞半衰期短
终止信号的自身释放
结局(抗损伤Vs损伤)
>痊愈
<蔓延扩散(局部、淋巴道、血行)
=迁延为慢性
病理类型
渗出性炎
浆液性炎(白蛋白、水)
粘膜
鼻(卡他)
浆膜
胸膜(结核性胸腔积液)
滑膜
关节滑膜(风湿关节腔积液) ▲对比:(类风湿性关节炎)慢性增生
疏松结缔组织
皮肤(水泡)
纤维素性炎(形成假膜\纤维黏连)
假膜性炎(白喉、痢疾)
心包膜(绒毛心\心包炎)
肺
大叶性肺炎(肺炎链球菌) ▲对比:(小叶性)化脓性炎
化脓性炎(中性粒细胞)
表面
气管、尿管、胆囊、脑膜(流行性脑膜炎) ▲对比:(乙脑)变质、(流脑)渗出
蜂窝织炎
皮肤、肌肉、阑尾
脓肿
痈(金黄葡萄球菌)
出血性炎(红细胞)
出血热、钩体病、鼠疫、炭疽
急性增生性炎
(新月体肾小球肾炎)
慢性
主要发生:增生(修复)
单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症的一个重要特征。
异物、结核的干酪样坏死、自身免疫
病理类型:增生性炎
非特异
单核巨噬细胞、肉芽组织(结缔组织和血管)
间质增生
瘢痕
都增生
炎性息肉(黏膜,多克隆增生、低致癌)、炎性假瘤(肺) ▲对比:腺瘤息肉(腺体单克隆增生、高致癌)、肿瘤(癌)
特异
郎罕氏巨细胞、肉芽肿(巨噬细胞及其衍生物增生形成境界清晰的结节状病灶)
感染性
结核病、▲伤寒、梅毒、血吸虫病
异物性
石棉、缝线
自身免疫
结节病、风湿病
病理变化
变质性
渗出性
(见急性,表现为抗损伤)
增生性
(见慢性,表现为修复)
单核巨噬细系统
单核细胞
骨髓、血液中
单核巨噬细胞
血管组织外
上皮样细胞\类上皮细胞
吞噬异物
异物巨细胞
(异物性肉芽肿)石棉小体
吞噬结核杆菌
郎罕氏巨细胞\多核巨噬细胞
(感染性肉芽肿)(结核病)
▲对比:朗格汉斯细胞\兰氏细胞:位于表皮颗粒层的抗原呈递细胞
吞噬自身细胞 (结节病肉芽肿)
心衰细胞
(心衰病)吞了血细胞,含含铁血黄素
泡沫细胞
(动脉粥样硬化)吞了低密度脂蛋白
狼疮细胞
(自身免疫病)细胞核被抗体攻击形成狼疮小体,被吞
Aschoff细胞
(风湿)细胞纤维素样坏死,被吞
Kupffer细胞
肝血窦中的吞噬细胞
小胶质细胞
脑组织中的吞噬细胞