导图社区 慢性肺组织疾病
临床医学 内科学 慢性支气管炎与慢性阻塞性肺病,慢性阻塞性肺病是一种以持续减少气流为特征的肺部疾病。 慢性阻塞性肺病的症状是逐渐恶化和用力时持久的呼吸困难,最终导致休息时的气喘。
这是一篇关于临床血液学检测的思维导图,讲述了红细胞的检测、血红蛋白的测定、白细胞的检测、网织红细胞的检测等。
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慢性肺组织疾病
慢性支气管炎
病因和发病机制
吸烟(最重要的环境发病因素)
职业粉尘和化学物质
大气污染
感染(是慢支的重要病因)
病理
早期:支气管上皮细胞坏死、脱落、变性
急性发作期:炎细胞浸润,以中性粒细胞、淋巴细胞为主;严重者可化脓性炎症。
病情继续加重:炎症从支气管向其他非组织扩散,支气管损伤-修复不断发生。
临床表现
起病缓慢,病程长,急性发作后加重。
1、咳嗽,以晨间咳嗽为主,夜间也有咳嗽或排痰。
2、咳痰,白色粘液痰或白色浆液泡沫性痰,偶尔可带血。
3、喘息,喘息明显者可伴支气管哮喘。若伴肺气肿可出现活动后气促。
实验室和其他辅助检查
肺呼吸功能检查
早期无异常,如果有小气道阻塞,75%和50%肺容量时呼气流速明显降低。
如果使用支气管扩张剂后【FEV1/FVC<70%,则说明已经发展为COPD】。
X片
早期无明显改变,反复发作者可出现双肺纹理增粗,紊乱,呈网状或条索状。
血液检查
白细胞、中性粒细胞数量增高。
痰液检查
痰培养可见致病菌。
诊断
依据咳嗽、咳痰伴有喘息喘息,每年持续3个月,持续两年或以上。
治疗
抗感染
予以抗生素治疗,如左氧氟沙星
镇咳祛痰
复方甘草合剂
平喘
支气管扩张剂,如氨茶碱
慢性阻塞性肺疾病
定义:是一种常见的、可以预防和治疗的疾病,其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限,通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道或肺泡异常有关。
病因
慢性支气管炎。
支气管哮喘。
吸烟是重要的环境发病因素。
感染是重要的加重因素。
发病机制
炎症机制
气道、肺实质和肺血管的慢性炎症是COPD的重要特征。
中性粒、巨噬细胞、T淋巴细胞是重要的炎症细胞。
蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制
蛋白水解酶对组织有分解功能,抗蛋白水解酶对蛋白酶有抑制功能,其中α-抗胰蛋白酶(α-AT)是活性最强的。蛋白酶增多或抗蛋白酶减少都有可能导致组织破坏。
氧化应激机制
氧化物如超氧阴离子、羟根、次氯酸、H2O2等可以直接破坏生物大分子如蛋白质、脂质、核酸等。
其他因素
如营养不良、气温改变、自主神经功能失调。
主要表现为慢性支气管炎和肺气肿的病理改变,如果有这两种改变而无气流受限,则不能诊断为慢阻肺。
肺气肿
肺过度膨胀、肺组织弹性下降。肺部终末支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡和支气管的破坏,而无明显的肺纤维化。
肺组织弹性↓静态顺应性↑,小气道阻力↑动态顺应性↓。
三种类型
小叶中央型。
全小叶型。
介于两者之间的混合型。
病理生理
特征为持续性的气流受限导致肺通气功能障碍。
肺组织弹性减退,肺泡持续扩大,回缩障碍。
肺泡的挤压导致肺毛细血管血流减少,毛细血管数量也减少,此时肺泡有通气,但是肺泡壁无血液灌流,导致生理无效腔增大,弥散面积减少,导致换气功能障碍。肺泡通气不良,不能参与气体交换,导致功能性分流增加,从而产生通气与血流比例失调。
通气和换气功能障碍,最终导致缺氧和二氧化碳潴留。
进而导致低氧血症和高碳酸血症
进而导致呼吸衰竭
症状
慢性咳嗽
随病程发展可终生不愈,早晚咳嗽明显
咳痰
白色粘液或白色浆液泡沫性痰,偶尔可带血丝,清晨排痰较多。急性期可有化脓性痰。
喘息和胸闷
重度病人或急性加重时出现喘息
气短或呼吸困难
早期在剧烈活动时出现,后逐渐加重,日常活动甚至休息时也感到气短
是COPD的标志性症状
食欲减退、体重下降
体征
视诊
桶状胸
部分病人呼吸浅快
触诊
双侧语音震颤减弱
叩诊
肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降。
听诊
两肺呼吸音减弱,呼气期延长,部分病人可闻及干湿啰音。
肺功能检查:吸入支气管扩张剂后,FEV1/FVC<70%可确定为持续气流受限。
X片:早期无变化,后期可出现肺纹理增粗、紊乱、肺气肿。
CT:可见COPD小气道的病变。
血气检查:对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭有重要组作用。
肺功能FEV1<FVC<70%.
支气管扩张剂
糖皮质激素、祛痰药、长期氧疗