导图社区 病生——休克
这是一个关于病生——休克的思维导图
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卫生统计学8版教材,内容有 数据的关联、散点图、相关、回归现象、相关与回归的陷阱、分类变量的相关、关联与因果,一起来看吧!
这是一个关于医学模式的思维导图,包括了古代和现代的医学模式。
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休克
概念
机体在强烈致病因子作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,引起细胞缺血缺氧,以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程
病因
失血与失液
取决于失血量,失血速度 (快速失血超过总血量20%)
╳充足血容量
创伤
失血,剧痛
╳充足血容量,外周阻力↓
烧伤
失血,疼痛,继发感染
感染
G-菌
外周阻力↓
过敏
心脏泵血功能障碍
╳有效的排出
神经刺激
分类
按病因
按始动环节
低血容量性休克
心源性休克
血管源性休克
按血流动力学特点
低排高阻型休克 冷休克
心排血量低,总外周阻力增高
高排低阻型休克 暖休克
多见于感染性休克早期
微循环机制
休克代偿期 休克早期 微循环缺血期
微循环变化特点
收缩
灌流特点:少灌少流,灌少于流
机制
交感神经兴奋,儿茶酚胺(CAs)大量释放
其他缩血管体液因子释放
代偿意义
有助于动脉血压的维持
回心血量↑
V收缩,自身输血
A收缩,自身输液
心排出量↑
外周阻力↑
有助于心脑血液供应
血液重新分布
临床表现
心率↑,心肌收缩力↑,外周阻力↑
脉搏细速,脉压↓
腹腔内脏小血管收缩
尿量减少
皮肤缺血
面色苍白,四肢湿冷
脑血流正常
神志清醒
中枢神经系统高级部位兴奋
烦躁不安
汗腺分泌增加
大汗
休克进展期 休克失代偿期 微循环淤血期
扩张
灌流特点:灌多于流
酸中毒
微血管平滑肌对缩血管物质反应性↓
扩血管组织生成增多
组胺,激肽,腺苷↑
微血管扩张,且通透性增加,血浆外渗
血流动力学改变
血流缓慢
失代偿变化
回心血量急剧减少
自身输液,自身输血 作用停止
心、脑血液灌流减少 ( Bp <6OmmHg)
动脉血压进行性↓
休克难治期 休克衰竭期 DIC期
麻痹性扩张 输血补液治疗后,血压虽可一度回升,但微循环灌流量无明显改善,毛细血管的血流不能恢复流动的现象(无复流现象)
灌流特点:不灌不流,血流停止
微血管麻痹性扩张
对血管活性物质反应性消失
DIC 发生
血液流变学的改变
凝血系统启动
TXA 2- PGI 2失衡
严重后果
细胞、组织、器官功能损伤和结构破坏
循环衰竭
血压进行性下降,脉搏细速,CVP 降低,静脉塌陷
DIC
重要器官功能障碍或衰竭
细胞分子机制
细胞损伤
细胞膜的变化
Na+和Ca2+内流 K+外流
线粒体变化
呼吸功能降低,ATP合成受限制
溶酶体的变化
引起细胞自溶
机体代谢和功能变化
物质代谢紊乱
糖酵解↑,脂肪分解↑,蛋白质分解↑
水、电解质与酸碱平衡紊乱
重要器官功能障碍或衰竭
防治
病因治疗
止血,镇痛,控制感染,输血,输液
发病学治疗
补充血容量
原则:需多少补多少
观察静脉丰盈程度,尿量,血压,脉搏
监测中心静脉压,肺动脉楔压
纠正酸中毒
碱性药
合理应用血管活性药物
在充分扩容的基础上应用