急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）思维导图：由各种致病因素导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭、病因和发病机制、病理与病理生理、临床表现等等

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

• 定义
  • 由各种致病因素导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭
  • 属于并发症，重点是治疗原发病
  • ARDS是全身炎症反应综合征的肺部表现
• 病因和发病机制
  • 病因
    • 肺内因素（直接因素）
      • 严重肺部感染、误吸等
    • 肺外因素（间接因素）
      • 机体炎症风暴等
  • 发病机制
    • 炎症细胞
    • 炎症介质和细胞因子（TNF-α、IL-1）
    • 间接引导
      • 肺脏炎症反应
  • 炎症介质和细胞因子
    • 启动早期炎症反应
    • 维持炎症反应
• 病理与病理生理
  • 渗出期
    • 主要表现
      • 肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤
    • 肺脏表现
      • 湿肺：肺脏暗红色肝样变，水肿，出血，重量增加
    • 呼吸窘迫发生机制
      • 低氧血症刺激化学感受器
        • 反射性刺激呼吸中枢
          • 过度通气
      • 肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器
        • 反射性呼吸加深加快
          • 呼吸窘迫
  • 增生期
    • 病人肺损伤加重，出现早期纤维化
  • 纤维化期
    • 需要长期机械通气和氧疗
    • 腺泡结构破坏
      • 肺气肿样改变和肺大疱
    • 肺微血管内膜纤维化
      • 肺血管闭塞和肺动脉高压
• 临床表现
  • 原发病的相应症状和体征
  • 呼吸增快
    • 最早出现
  • 进行性加重的呼吸困难
    • 呼吸窘迫
      • 不能用吸氧疗法改善
  • 体征
    • 早期
      • 少量湿啰音
    • 后期
      • 水泡音
• 影像及实验室检查
  • X线胸片
    • 早期可无异常，或呈轻度间质改变
    • 继而呈大片状的磨玻璃或实变浸润影
    • 后期肺间质纤维化
  • 动脉血气分析
    • 典型改变
      • PaO2降低，PaCO2降低，pH升高
    • 氧合指数（PaO2/FiO2）
      • 最常用
      • 正常值：400~500mmHg
      • <=300mmHg是诊断ARDS的必要条件
    • 肺泡-动脉氧分压差
    • 肺内分流
    • • 早期过度通气
        • 呼吸性碱中毒
      • 后期无效腔通气量增加、呼吸肌疲劳或合并代谢性酸中毒
  • 心脏超声
  • Swan-Ganz导管检查
    • 测定肺动脉楔压（PAWP）
      • PAWP>18mmHg：左心衰竭
• 诊断
  • 根据ARDS柏林定义
    • 明确诱因一周内出现急性或进展性呼吸困难
    • X线：双肺浸润影
      • 不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释
    • 呼吸衰竭
      • 不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释
    • 低氧血症
    • 满足这四条可诊断ARDS
• 鉴别诊断
  • 心源性肺肺水肿
  • 大面积肺不张
  • 大量胸腔积液
  • 弥漫性肺泡出血
  • 通过询问病史、体检和X线胸片、心脏超声及血液化验鉴别
• 治疗
  • 原发病的治疗
    • 治疗ARDS的首要原则和基础
    • 感染
      • 是ARDS的常见原因，也是首位高危因素
  • 纠正缺氧
    • 一般需高浓度给氧
      • 使PaO2>=60mmHg或SaO2>=90%
    • 多数病人要机械通气
  • 机械通气
    • 无创机械通气
      • 轻度ARDS
    • 有创机械通气
      • 病情加重
    • 肺保护性通气策略
      • 合适水平的呼气末正压（PEEP）
        • 使萎缩的小气道和肺泡再开放
        • PEEP有减少回心血量、加重肺损伤的风险
      • 小潮气量
        • 6~8ml/kg
        • 防止肺泡过度扩张
    • • 中重度ARDS
        • 采用俯卧位通气、肺复张法
      • 经过严格选择的重度ARDS
        • 体外模式氧合（ECMO)
  • 液体管理
    • 血压稳定、保证灌注的前提下
      • 利尿剂
    • 低血压、低灌注
      • 保证充足的血容量
  • 营养支持与监护