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生理学
考研西综生理学四章知识总结： 第一章 绪论 第二章 细胞 第三章 血液 第四章 血液循环
编辑于2022-04-07 09:24:31- 考研西综
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生理学
第1章绪论
一、机体的内环境和稳态
1.体液 体液约占体重的60%，其中1/3的体液在细胞外（内环境）
2.机体的内环境 胃内、肠道内、汗腺管内、膀胱内的液体不属于内环境， 消化液刚分泌出来如胆汁，属于细胞外液（内环境），分泌到肠腔后属于外环境。
3.内环境的稳态 定义：理化性质和和各种成分相对恒定 内涵：动态平衡，不是固定状态 意义：是保证机体正常生命活动的必要条件
二、机体生理功能的调节
1.神经调节
反射弧 感受器 传入神经（溢流性尿失禁/无张力膀胱 感觉不到，脊休克，低位中枢被干掉了） 中枢 传出神经 （尿潴留 能感觉到） 效应器 （尿失禁 反射弧完整，高位中枢失去了对低位中枢的控制，如脊髓损伤，腰断了）
特点 反应迅速 起作用快 调节精准
分类 条件反射 非条件反射
2.体液调节 远距分泌（血分泌）：胰岛素作用于靶细胞，ADH作用于靶细胞 旁分泌，如胰岛素作用于胰岛A细胞 自分泌，如胰岛素作用于胰岛B细胞 神经内分泌（指分泌方式，神经细胞分泌的，而非作用方式），如垂体分泌ADH
3.自身调节 血管的自身调节，机械门控钙通道
三、人体内的自动控制系统
1.反馈控制系统 特点：滞后性 波动性 闭环 负反馈 相反方向 有调定点 正反馈 相同方向 也有调定点 用来打破原来的平衡状态，对稳态仍有意义 举例：四排一凝二酶原，零期去极排卵前，心交感反射 FSH对雌激素影响，既有正又有负，取决于雌激素浓度，低浓度负反馈，高浓度正反馈，引发排卵
2.前馈控制系统 开环（不比较） 预见性 适应性 快 容易失误
第2章 细胞的基本功能
一、跨细胞膜的物质转运
1.单纯扩散
高浓度→低浓度 脂溶性分子自由透过细胞膜 脂质双分子层 相似相溶原理 特例：水 水通道 尿素 尿素通道 扩散速度与温度、浓度差、通透性、膜面积有关
2.易化扩散
（1）经通道的易化扩散
①离子选择性
②电压门控 去极化 超极化 化学门控 神经-神经 突触（突出前膜-突触后膜） 神经-肌肉 神经-骨骼肌接头 （突触前膜-终板膜） 机械门控 物理压力→电信号 包括所有的压力感受器 所有的触觉感受器
③非门控通道 钾漏通道 神经细胞上 心肌细胞上（IK1 内向整流钾通道，开大开小和电压有关，但不会关上 ）
④水通道
（2）经载体的易化扩散
定义：水溶性小分子物质或离子
过程：存在结合的过渡态，和酶的工作原理很像
特点：结构特异性 饱和现象（Vmax ） 竞争性抑制（Km值 ）
3.主动转运
（1）原发性主动转运
钠钾泵 ①2钾进细胞 细胞内高钾是很多反应所必需的 ②3钠出细胞 维持渗透压 可逆性损伤第一步永远是细胞水肿 ③形成浓度差 ④生负电 正后电位 超速驱动压抑 ⑤为继发性主动转运造势做准备
钙泵 把胞质内钙离子浓度降下来，进内质网或出细胞 因为钙是信号分子 ，和体内多个信号通路有关， 和细胞凋亡有关，细胞内钙超载有直接细胞毒性
质子泵 维持胞质内中性 将H泵出胞外（顶端膜H-K泵）或泵进细胞器（细胞器膜H泵）
（2）继发性主动转运
同向转运 葡萄糖 （吸收：肠腔 肾小管 ） 氨基酸Na-K-2Cl 同向转运体 髓袢升支粗段 血管纹 Na-I 同向转运体 甲状腺 突触前膜对单胺类递质再摄取 神经系统突触
反向转运 Na-Ca交换体 双向交换 取决于哪边钠浓度高 Na-H交换体 调节酸碱平衡
二、细胞的信号转导
把细胞外的信号拿到细胞内
直接进（核受体）
告诉细胞膜（膜受体）
1.离子通道型受体介导的信号转导 （经通道易化扩散 带门控的通道）
（1）离子通道型受体
（2）阳离子通道受体
（3）氯通道受体
（4）电压门控通道和机械门控通道
2.G蛋白耦联受体介导的信号转导 （7次跨膜）
（1）G蛋白耦联受体
（2）G蛋白
（3）G蛋白效应器 干一件事情：调节第二信使的浓度
（4）第二信使
（5）蛋白激酶
3.酶联型受体介导的信号转导 （单次跨膜 来了配体就激活）
（1）酪氨酸激酶受体
（2）酪氨酸激酶结合型受体
（3）鸟苷酸环化酶GC受体
（4）丝氨酸/苏氨酸受体
4.核受体介导的信号转导（脂溶性）
三、细胞的电活动 （膜电位三段论）
1.静息电位的机制
（1）静息电位的基本概念
①极化 一种状态 内负外正
②反极化 一种状态 内正外负
③去极化 一个过程 改变极化
④复极化 一个过程 恢复极化
⑤超极化 一个过程 进一步极化
⑥电位的增大和减小 绝对值
（2）离子浓度差是如何形成
Na-K →Na-K-ATP
Ca→Ca泵
Cl→被动分布，看细胞
（3）离子浓度差是如何决定该离子平衡电位的 （以K为例，结论→K平衡电位是负值） （K—-90 Na—+60）
①Na-K泵形成浓度差
②浓度差形成浓度差驱动力 （K向外扩散的动力，且动力逐渐下降）
③由于正离子向外扩散，膜内电位变负，产生电位差驱动力 （K向外扩散的阻力，会吸引K，且越来越大）
结论： 浓度差驱动力是最初始的动力 由于浓度差扩散形成电位差 最终形成该离子平衡电位 欲知某离子平衡电位要测量目前内外离子浓度并通过能斯特公式计算
（4）离子的平衡电位是如何影响膜电位（静息电位 动作电位）的
通透性
拔河模型：在两个离子同时存在的情况下，如何通过改变通透性来影响动作电位
动作电位
（5）离子浓度不变时，通透性的改变是如何改变膜电位的
拔河模型
例题：1.细胞外Na浓度升高，Na平衡电位怎么变？ 答：细胞外Na浓度升高→内外浓度差增大→平衡电位增大 2.离子浓度差的改变对静息电位的影响，如外面K增高？ 答：外面K增高→离子浓度差变小→K离子平衡电位变小→静息电位减小 细胞外钠离子浓度上升？ 答：细胞外Na上升→浓度差增大→平衡电位变大→静息电位减小
影响静息电位三因素
①浓度差 决定站的位置
②通透性 决定谁的力气大
③影响钠钾泵生电作用
2.动作电位的机制
K电导和Na电导的变化规律
Na电导，即钠离子通透性，取决于电压门控钠通道， 有三种状态： 静息态（激活门关，失活门开） 激活态（激活门开，失活门开） 失活态（激活门开，失活门关） 激活态即去极化
K电导
钾漏通道
电压门控钾通道 两态：激活 静息 延迟激活
①静息：钾漏开，电压钠、电压钾关闭 ②去极化刺激，钾漏不变，电压钠打开，电压钾还没开，反应慢 ③电压钠关闭，失活，电压钾开 ④恢复静息态
动作电位触发的条件
电化学驱动力 =膜电位-该离子平衡电位
电驱动力：电位差驱动力
化学驱动力：浓度差驱动力
为什么能维持静息？ 水管模型：钾离子虽然驱动力小，只有+10，但是它水管粗啊，通透性高啊，水管这么粗O， 钠离子虽然内向驱动力很强，但是我水管细啊，这么细o，总之单位时间内跑出去的钾和单位时间内跑进来的钠量是一样的，只要量一样，电位就不会变；同时，钠钾泵的存在又可以维持浓度差不变（即平衡电位不变，电化学驱动力不变），这样就可以静息在一个位置。 K通透性*K内驱力=Na通透性*Na内驱力 A * B = C * D
阈电位的调节 （只与Na通透性有关）
调节钠通道的数量
调节钠通道的活性
通过钙把钠通道堵起来 (钙离子：细胞膜的稳定剂)
钙离子越多，堵的钠通道越多，阈值越高，兴奋性越低， 因此钙离子多引起肌无力，低钙容易惊厥、抽搐
3.膜电位知识的应用
阈刺激
取决于阈电位
取决于静息电位
动作电位的时相、兴奋性变化
时相： 绝对不应期 相对不应期 超常期 低常期
兴奋性变化
峰电位期间：无兴奋性，因为钠通道还没复活此时阈电位无限大，叫绝对不应期
相对不应期：阈电位抑制一直往上升，兴奋性降低，需要更强的刺激，峰值降低，因为此时只有部分钠通道可用
动作电位的特点
全或无 正反馈，一经打开，就到最大
脉冲式 不融合，因为存在绝对不应期
动作电位的传播
同一细胞
不衰减传播：因为有很多电压门控钠通道 动作电位的传播→局部电流 局部电位的传播→电紧张扩布 有髓的比无髓的传播快，因为跳过去了跑的少，耗能小
不同细胞 缝隙连接（即电突触），可双向传导，为了同步化运动，如心肌 、子宫平滑肌 、呼吸中枢
局部电位和动作电位的本质区别 局部电位不能向远处传播，原因：有三种情况
（1）无结构 没有电压门控钠通道，只有化学通道，而化学只在神经-神经，神经-骨骼肌
（2）刺激不够 阈下刺激不引发动作电位，导致复极化，不传播
（3）感受器电位 包括机械刺激、超极化刺激
局部电位特点： 等级电位 衰减传导 无不应期，可总和
四、肌细胞的收缩
1.骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递
（1）如果我干掉这里的N2型乙酰胆碱受体阳离子通道？ 不能引发终板膜电位，肌无力
（2）如果我干掉这里的乙酰胆碱酯酶？ 收缩变强，持续性收缩
（3）为什么终板膜是局部电位，在旁边的肌膜才会引起动作电位？ 终板膜上是化学门控通道
（4）去极化肌松药的作用原理？ 钠通道处于失活状态
2.横纹肌兴奋-收缩耦联及其收缩机制
骨骼肌：构象变化触发钙释放 心肌：钙触发钙释放
（1）肌丝的分子结构 粗肌丝：肌球蛋白 细肌丝：肌钙蛋白 肌动蛋白 原肌球蛋白（没活性，盖住肌动蛋白） 明带：细肌丝 暗带：粗肌丝和粗肌丝+细肌丝 H带：粗肌丝 暗带中相对明亮一点
（2）肌丝的滑行过程
（3）横桥周期的运转模式与肌肉收缩的表现
3.影响横纹肌收缩效能的因素
（1）前负荷 即初长度，每个肌肉都有最适初长度，此时能够提供的起始张力最大
（2）后负荷 先等长收缩，再等张收缩
（3）肌肉收缩能力
（4）收缩总和 纤维总和 肌肉伸张时，先小肌肉群，再大肌肉群；收缩时，先大肌肉群，再小肌肉群 频率总和
第3章 血液
一、血液生理概念
1.血液的组成
（1）血浆
a.水和电解质、小分子有机物和一些气体
b.血浆蛋白 分为白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原 γ-球蛋白来自浆细胞，其他球蛋白主要由肝脏产生 血浆胶体渗透压的75%～80%来自白蛋白
（2）血细胞
a.分类 红细胞（99%） 白细胞（数量较少） 血小板
b.血细胞比容 血细胞在血液中所占的容积百分比
2.血液的理化特性
（1）血液的比重与黏度
a.比重 全血比重取决于？ 红细胞 血浆比重取决于？ 血浆蛋白 红细胞比重取决于？ 血红蛋白
b.黏度 全血黏度取决于？ 血细胞比容 血浆黏度取决于？ 血浆蛋白
（2）血浆渗透压与PH
a.渗透压 晶体渗透压取决于？晶体渗透压的作用？ 取决于：NaCl 作用：维持细胞内外 胶体渗透压取决于？胶体渗透压的作用？ 取决于：血浆蛋白，尤其是白蛋白 作用：维持血管内外 等渗和等张溶液的区别？ 等渗：渗透压一样 等张：等渗的基础上，形成渗透压的溶质不能过膜 eg. 尿素等渗不等张 葡萄糖零张溶液
b.血浆PH 血浆正常PH值是？ 7.35～7.45 血浆内最重要的缓冲对是？ NaHCo3 红细胞内最重要的缓冲对是？ 血红蛋白
二、血细胞生理
2.红细胞生理
（1）红细胞的数量
成年男性4.0～5.5*10 12 成年女性 3.5～5.0
（2）红细胞的形态
双凹圆蝶 凹造型要耗能
（3）红细胞的生理特性
可塑变形性
悬浮稳定性
血沉的影响因素
摩擦力
负电荷
即
红细胞本身形态
血浆成分 维持负电荷 不叠连
红细胞叠连的影响因素
负电荷不被中和就行 只和血浆有关
渗透脆性
均与红细胞双凹圆碟型有关
（4）红细胞生成所需物质
a.铁 主要来源：机体再利用 主要合成：血红素 缺铁性贫血：小细胞低色素贫血 珠蛋白合成障碍：小细胞正色素贫血
b.叶酸/维生素b12
（5）红细胞生成的调节
a. EPO
作用机制：作用于晚期红系祖细胞
产生部位：肾脏，但肾不存储
刺激因素：组织缺氧
b. 性激素
雄激素
直接：直接刺激骨髓造血
间接：增加EPO浓度
雌激素
晚期红系组细胞对EPO脱敏
c.红细胞的破坏
血管内破坏
血管外破坏
鉴别：是否出现血红蛋白尿症
3.白细胞生理
在此章不考
（1）白细胞的分类及数量
（2）白细胞的生理特性
（3）白细胞的功能
（4）白细胞的生成和调节
4.血小板生理
（1）血小板的数量 100～300
（2）血小板的功能
a.维持血管壁的完整性
b.血管壁的修复
c.参与生理性凝血与止血
（3）血小板的生理特性
a.黏附：黏到血管壁
b.释放
致密体：ADP ATP 5-羟色胺 Ca
α颗粒：vWF 纤维蛋白原
c.聚集： ′两个傻逼手拉手，通过纤维蛋白原′
致聚剂① 胶原 不可逆聚集
致聚剂②ADP
致聚剂③凝血酶
d.收缩：挤出血清
e.吸附：吸各种凝血因子
三、生理性止血
1.生理性止血的基本过程
（1）血管收缩
a.神经调节-损伤性刺激反射性使血管收缩
b.体液调节-血小板释放5-HT、TXA2等缩血管物质
c.自身调节-血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩
（2）血小板止血栓的形成
2.血液凝固
（1）凝血因子
（2）凝血过程
（3）血液凝固的负性调控
a.血管内皮的抗凝作用
b.纤维蛋白的吸附、血流的稀释和单核吞噬细胞的吞噬作用
c.生理性抗凝物质
丝氨酸蛋白酶抑制物 2 7 9 10 11
蛋白C系统（解决最不稳定的） 5 8
组织因子途径抑制物（TFPI）
肝素（铁混子）
（4）促凝和抗凝
a.温热盐水纱布
b.枸橼酸钠、草酸铵和草酸钾（体外抗凝）：沉淀Ca
c.维生素K拮抗剂（如华法林）（体内抗凝）：2 7 9 10 起效慢 3～5天
d.肝素（体内体外都可以，体内效果更好）：速度快
3.纤维蛋白的溶解
（1）纤溶系统
（2）纤溶过程
四、血型和输血原则
1.血型与红细胞凝集
（1）血型
（2）红细胞凝集
（3）凝集原
（4）凝集素
2.ABO血型系统
（1）ABO血型的分型
（2）ABO血型的遗传
3.Rh血型系统
4.血量
5.输血原则
（1）同型输血
（2）交叉配血
（3）万能血型
（4）成分输血
（5）自体输血
第4章 血液循环
一、心脏的泵血功能
1.心动周期
（1）心动周期的定义
（2）全心舒张期的概念
2.心脏泵血过程和机制
（1）心动周期的分期
①心室收缩期
a.等容收缩期
等容收缩期初，房室瓣关闭，标志收缩开始：第一心音 等容收缩期左心室容积最大 等容收缩期末主动脉压力最低（射血结束后动脉瓣关闭，但血一直在流，主动脉压力不断降低，直到下一次射血）
b.快速射血期
快速射血期末左心室压力最高（更高一点） 快速射血期末主动脉压力最高（更低一点）
c.减慢射血期
缓慢射血期末，动脉瓣关闭，标志舒张开始：第二心音 减慢射血期末左心室容积最小
②心室舒张期
a.等容舒张期
等容舒张期左心室容积最小
b.快速充盈期
快速充盈期初，快速充盈时大量血流冲击心室壁产生，：第三心音（只孕妇有，因为血流大）
c.减慢充盈期
③心房收缩期
心房收缩期
房缩期初，血流又加速一次，大量血流冲击心室壁产生：第四心音 异常心音（三四）不仅与大量血流冲击有关，还与心室壁有关，若心室壁变硬，心室重塑或心肌纤维化，称奔马律，说明人要死了。 房缩期末左心室容积最大
（2）心动周期的特点
（3）典型心动周期的生理表现
3.心输出量
（1）每搏输出量
一侧心室一次搏动射出的血液量
（2）每分输出量 （心输出量）
每搏*心率 在每搏输出量不变的情况下，心率增加一定会使每分输出量增加。
（3）心指数
单位体表面积计算的心输出量，不受不同个体影响
（4）射血分数
搏出量占心室舒张末期容积的百分比，不受不同个体心脏大小影响。
4.心脏泵血功能的储备
（1）搏出量储备
①收缩期储备：主要
②舒张期储备：次要，心腔扩大的心衰病人，舒张期储备变小
（2）心率储备
160～180
5.影响心输出量的因素
（1）基本概念
前负荷：心室舒张末期容积，即初长度，就是心室阔的有多大 为什么不是最短的时候收缩力最大？ 因为横桥和与横桥结合部位分别在肌动蛋白和肌球蛋白头部，所以最适初长度时不是最短长度
（2）心室肌前负荷的调节 （心肌异长自身调节）
①心功能曲线 心定律：心室舒张期末期在一定范围内增大可增强心室收缩力的现象
②正常心室肌的抗过度延伸特性 抗延展：最佳重叠状态-横桥活化后，形成肌动蛋白连接的数目最多 最佳重叠状态≠活化横桥数，原肌球蛋白拉开才算活化 增加活化横桥数量的调节方式是等长调节 通过改变最佳重叠状态（调初长度）来进行调节的方式是异长调节
③异长自身调节的生理意义 生理意义：对搏出量进行精细调节
（3）影响心室前负荷的因素
①静脉回心血量 反映回来的多不多 影响因素：外周静脉压与中心静脉压差 影响因素：心室充盈时间 静脉回流速度 心室舒张功能 心室顺应性 心包腔压力 体循环平均充盈压 心肌收缩力 骨骼肌的挤压作用 呼吸运动（胸腔拉开对静脉回流有利，因此吸气时静脉回心血量增加） 体位的改变（改变跨壁压，即静脉内外压力差，方向向外，因此血管充盈，跨壁压减小血管塌陷）
②射血后心室内的剩余血量 反映出去的多不多
（4）心室后负荷的调节
①定义：大动脉血压是心室收缩时所遇到的后负荷
②后负荷带来的变化
a.后负荷增加，等容收缩期延长，但是整体收缩期不变，所以射血期缩短
b.射血期缩短，而且内外压力差变小，故流速变小
c.搏出量减小
d.剩余血量增多，通过Frank-Starling机制代偿，恢复搏出量
当动脉硬化，主动脉弹性贮器作用下降时，后负荷如何变化？ 变小 后负荷与舒张压有关，与收缩压无关
（5）心肌收缩能力的调节 （等长调节）
①细胞内钙离子的浓度--儿茶酚胺，可打开钙离子通道，增加心肌收缩力 改变活化横桥数量
②肌钙蛋白对钙离子的敏感性--钙增敏剂（茶碱） 改变活化横桥数量
③细胞供能情况
④横桥ATP酶的功能状态--老年人和甲状腺低下的患者
（6）心率的调节
①年龄的影响
②性别的影响
③生理状态的影响
④心率变化对心输出量的影响
⑤神经和体液因素的影响
⑥体温的影响
心输出量=心率×每搏输出量 交感神经兴奋--心率加快 迷走神经兴奋--心率减慢 体温每上升一度--心率每分钟可增加12～18次 心动周期：心率加快时，心动周期缩短，收缩期和舒张期都相应缩短，但舒张期缩短的程度更大，这对心脏的持久活动是不利的
6.心功能的评价
（1）压力评价
①射血功能评价 搏出量、射血分数、每搏功、心输出量、心指数
②舒张功能评价 心室舒张压变化速率曲线
（2）容积评价
①收缩功能评价 左心室射血分数LVEF
②心室舒张功能评价 心室容积变化速率曲线
（3）从心室压力容积变化评价
①心脏做功量
a.每搏功
b.每分功
②心室压力-容积环
a.增加前负荷 向右移
b.收缩能力增强 向左上移
c.增加后负荷 向上移
d.顺应性减小（舒张受限）向左下移
二、各类心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
1.工作细胞
（1）静息电位
①钾 内向整流钾通道（IK1），阻止去极化时钾外流非电压门控，开关大小与电压有关，随着去极化变小
②钠 泵电流/钠背景电流
影响因素：浓度差 对离子的通透性
（2）心室肌细胞的动作电位 0期 去极化 内向电流快钠 无外向电流 陡峭 1期 无内向电流 外向电流Ito快钾 快钾形成的快速复极化 2期 内向电流L钙（慢钙） 外向电流I钾（延迟整流钾） 平台期 IK1不参与 3期 内向电流L钙减弱 外向电流I钾增强，IK1回来了 正反馈，越来越陡 4期
（3）心房肌细胞的动作电位 IK1（内向整流钾流）密度比较低 影响静息电位 Ito（瞬时外向电流）比较发达 存在乙酰胆碱敏感的钾电流 静息电位增大
2.自律细胞
（1）窦房结（房室结同）细胞 0期去极化：L-钙 复极化：I钾（先增强，后减小） 4期自动去极化：（烦透了） If （不是慢钠） T-钙（快钙） L-钙（慢钙） 存在乙酰胆碱敏感的钾电流 慢反应细胞（自律细胞）靠钾，快反应细胞（工作细胞）靠钠
（2）浦肯野细胞 同心室肌 4期靠If自动去极化
3.L型钙通道和T型钙通道的比较
4.钠通道的生理学特性
（1）离子选择性
（2）电压门控性
①易受静息电位的影响
②去极化达一定程度才开放
③复极化程度影响钠通道的复活
④易受钙浓度的影响
（3）时间依从性
（4）各种可兴奋细胞的钠通道特性
三、心肌的生理特性
1.兴奋性
（1）心肌细胞兴奋性的周期性变化
①绝对不应期
②局部反应期 有闰盘结构
③相对不应期
④超常期
心肌细胞为什么没有正后电位？ 正后电位是因为钠泵增强，出去三个钠，进来两个钾，相当于出去一个， 心肌存在钠钙交换，三个钠进来，一个钙出去，相当于进来一个，抵消掉了。
（2）影响心肌细胞兴奋性的因素
①静息电位或最大复极电位水平
a.离子浓度差
b.通透性
②阈电位的水平
a.通道的数量
b.通道的活性
c.通道的状态
③引起0期去极化的离子通道性状
（3）兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系
为什么心肌细胞不发生完全性强直收缩？ 绝对不应期超过了收缩期，只可引发不完全强直收缩
2.传导性
（1）定义
（2）传导途径 窦房结→心房肌→房室交界→房室束、左右束支→浦肯野纤维→心室肌
（3）传导速度
（4）传导方式
（5）决定和影响传导性的因素
①结构因素
a.直径 粗
b.缝隙连接数量（闰盘） 多
c.细胞分化程度 高
②生理因素
a.动作电位0期去极化速度和幅度（钙通道状态）
b.膜电位水平（越高通透性越高）
c.临近部位兴奋性
延长平台期对传导性的影响？ 不变，传导性只与0期去极化的速度以及幅度有关 交感神经影响心肌传导性的机制？ 交感神经兴奋打开L钙，正性变时变力变传导，传导性与零期去极化速度和幅度有关 迷走神经兴奋负性调节，释放乙酰胆碱，L钙关闭
3.自动节律性
（1）定义
（2）心脏的起搏点
窦房结 100次/分
（3）窦房结控制潜在起搏点的主要机制
①窦房结控制别人--抢先占领
②别人被窦房结控制--超速驱动压抑
（4）各部位的自律性不同 窦房结＞房室交界区（结区除外）＞房室束＞浦肯野纤维＞心房肌、心室肌（正常生理状态下无自律性）
（5）衡量心肌自律性的标准 为心肌细胞自动兴奋的频率
（6）决定和影响自律性的因素
①4期自动去极化速度 If /T-钙
②最大复级极电位水平 IK-Ach
③阈电位的水平
4.收缩性
（1）心肌收缩的特点
①同步收缩
②不发生完全强直收缩
③对细胞外钠离钙离子依赖性强
a.L钙的状态
b.平台期的缩短（IK-Ach）
（2）影响心肌收缩的因素
①影响搏出量的因素
②影响心肌收缩力的因素
③降低心肌收缩力的因素
四、动脉血压
1.动脉血压的形成
（1）血液充盈
（2）心脏射血
（3）外周阻力 主要取决于小动脉
（4）主动脉与大动脉的弹性贮器作用
2.动脉血压的测量与正常值
（1）动脉血压的测量方法
（2）动脉血压的正常值
（3）动脉血压变化的特点
①动脉血压存在个体、年龄和性别差异
②日节律
3.影响动脉血压的因素
（1）心脏每搏量 先影响收缩压
（2）外周阻力 流不出去，影响舒张压
（3）心率 来不及流出去，影响舒张压
（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用 弹性减小，收缩压上升，舒张压下降，脉压增大
（5）循环血量和血管系统容量的匹配情况
五、静脉血压
1.中心静脉压（CVP）
（1）定义：通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压，而将各器官静脉的血压称外周静脉压。 其高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量（取决于外周静脉和中心静脉的差值）之间的相互关系。
（2）CVP降低 微静脉舒张，中心静脉压降低
（3）CVP升高 在血量增加、全身静脉收缩或因微动脉舒张而使外周静脉压升高等情况下，中心静脉压都可能升高
（4）临床意义
2.静脉回心血量及其影响因素
（1）静脉对血流的阻力
①微静脉收缩
②跨壁压
③血管周围组织对静脉的压迫
（2）影响静脉回心血量的因素
①体循环平均充盈压
②心肌收缩力
③骨骼肌的挤压作用
④体位改变
⑤呼吸运动
⑥环境温度
六、微循环
1.微循环的组成
（1）微动脉（总闸门） 下降最多
（2）后微动脉
（3）毛细血管前括约肌（分闸门）
（4）真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支
（5）微静脉（后闸门） 微静脉通过其舒缩活动可影响毛细血管压，从而影响体液交换和静脉回心血量
2.微循环的血流通路
（1）迂回通路 营养通路-真毛细血管（物质交换）
（2）直捷通路 通血毛细血管（保证血液快速回流，少部分交换）
（3）动-静脉短路 动-静脉吻合支（调节体温）
3.微循环血流阻力
（1）微循环的血流阻力主要由毛细血管前阻力血管的舒张状态决定
（2）毛细血管血压取决于毛细血管前、后阻力的比值 前阻力：微动脉、毛细血管前括约肌 后阻力：微静脉
4.微循环血流量的调节
后微动脉、毛细血管前括约肌循环开放（主要与局部组织的代谢活动有关，局部产物调节，自身调节）
七、组织液
1.组织液的生成和回流
（1）组织液的生成 生成：动脉端产生---静脉端和淋巴管回流 动力：毛细血管血压+组织液胶体渗透压 阻力：组织液静水压+血浆胶体渗透压 毛细血管有效流体静压（动力）＝毛细血管血压-组织液静水压 有效胶体渗透压（阻力）＝血浆胶体渗透压-组织液胶体渗透压
（2）组织液的回流
2.影响组织液生成的因素
（1）毛细血管有效流体静压 主要成因是全身/局部静脉压升高（右心衰/血栓栓塞/压迫）
（2）有效胶体渗透压 血浆胶体渗透压主要取决于白蛋白浓度（营养不良/肝、肾疾病）
（3）毛细血管通透性 血浆蛋白逸出到组织液（感染、烧伤、过敏）
（4）淋巴回流 从组织液回流（丝虫病）
八、心血管活动的调节
1.神经调节
（1）心脏的神经支配
①心交感神经
a.正性变力 收缩力，打开L-钙
b.正性变时 自律性，变期去极化速度，打开烦透了
c.正性变传导 0期去极化，打开窦房结L-钙
②心副交感神经 （迷走神经）
（2）血管的神经支配
①交感缩血管神经
不同组织分布：皮肤＞骨骼肌和内脏＞冠脉和脑 同一组织分布：动脉高于静脉 微动脉（总闸门）分布最多，毛细血管前括约肌（分闸门）最低 毛细血管没有
②交感舒血管神经
③副交感舒血管神经
（3）心血管中枢
①脊髓
②延髓
③下丘脑
④其他心血管中枢
a.延髓是调节心血管活动最基本的中枢 b.NTS（延髓孤束核）是压力感受器、化学感受器和心肺感受器等传入纤维的首个中枢接替站 c.NTS神经元兴奋时，迷走神经活动加强，而交感神经活动受抑制
（4）心血管反射
①颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射
②颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
③心肺感受器引起的心血管反射
2.体液调节
（1）肾素-血管紧张素系统（RAS）
①构成
a.肾素将血管紧张素原水解成血管紧张素I
b.血管紧张素转换酶ACE水解AngI生成AngII（心脏毒性）
c.AngII可以进一步酶解成AngIII
②效应
a.AngI：无生物学活性
b.AngII：下详
c.AngIII：与AngII类似作用较弱，但是促进醛固酮的合成和释放（2的帮手）
d.AngIV：可有与AngII相反的作用（2的敌人）
③AngII
a.缩血管作用
b.促进交感神经末梢释放递质
c.使得中枢对压力反射敏感降低，交感加强
d.产生渴觉
e.促进醛固酮释放
（2）肾上腺素和去甲肾上腺素
（3）血管升压素（VP）
①抗利尿
②升血压
③调节细胞外液容量
（4）血管内皮产生的血管活性物质
①血管内皮产生的舒血管物质
a.一氧化氮
b.前列环素
c.内皮超极化因子
②血管内皮产生的缩血管物质
内皮素（ET）
3.自身调节
（1）代谢性自身调节机制（局部代谢产物学说）
（2）肌源性自身调节机制（肌源学说）
4.动脉血压的长期调节
（1）短期调节（数秒至数分钟）
（2）长时间调节（数小时、数天、数月或更长）
（3）长期调节（超长时间）
九、冠状动脉循环
1.冠脉循环的解剖特点
（1）心肌主要由冠状动脉供血
（2）供血易受心肌收缩的影响
（3）心肌内毛细血管的密度很高
（4）侧支吻合
2.冠脉循环的生理特点
（1）灌注压高，血流量大
（2）摄氧率高，消耗量大
（3）血流量受心肌收缩的影响发生周期性变化
3.冠脉血流量的调节
（1）心肌代谢水平--腺苷
（2）神经调节
（3）体液调节