导图社区 传出神经系统
传出神经递质系统思维导图：包含传出神经系统药物基本作用，受体分类及生理功能，递质释放过程，抗胆碱酯酶药 (间接作用的拟胆碱药)等等
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传出神经系统
胆碱类
M受体
1. 心脏
直接
窦房结
减慢心率
心房
降低收缩力
房室结
减慢传导速度
间接
心室(受体较少)
略降低收缩力(抑制NA释放间接减弱收缩力)
2. 去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜
抑制NA释放
3. 血管
少量
皮肤,内脏血管扩张
大量
暂时收缩血管
4. 支气管，胃肠道平滑肌
平滑肌收缩
5. 腺体(汗腺唾液腺为主)
腺体分泌增加
6. 内皮
内皮依赖性舒张因子EDRF(NO)释放
血管平滑肌细胞松弛
7. 眼
瞳孔括约肌
瞳孔缩小
缩瞳使虹膜向中心拉动,虹膜根部变薄,使处于虹膜周围的前房角尖细扩大,房水易从经滤帘进入巩膜静脉窦
眼压下降
睫状肌
调节近视
N受体
Nm(神经肌肉接头N受体)
8.骨骼肌
骨骼肌收缩
Nn
神经节N受体
9.自主神经节兴奋,NA分泌
10.肾上腺髓质分泌
中枢N受体
11.低剂量兴奋(兴奋.不安.惊厥),高剂量抑制(昏迷,呼吸抑制,循环抑制)
外周给药难穿过血脑屏障,ACh很少起效
胆碱受体激动药
机制
直接激动相关胆碱受体,产生拟胆碱作用
药物
毛果芸香碱
主要起5,7作用
5
治疗口腔干燥
7
治疗青光眼(闭角型青光眼)
降低眼压
虹膜睫状体炎
与扩瞳药交替使用(虹膜不断运动）,防止虹膜与晶状体粘连
副作用
过量,导致M受体过度兴奋，可用阿托品处理
抗胆碱酯酶药
与胆碱酯酶AChE结合,使其活性受限制,使机体乙酰胆碱增多,从而加强乙酰胆碱作用
易逆性
新斯的明
药理作用
1,4,5,7,8(4.8作用强)
4
治疗腹胀气及尿潴留
8
治疗重症肌无力
1
治疗阵发性室上性心动过速
M胆碱受体阻断药中毒的解毒
难逆性
有机磷酸酯类中毒
症状
轻度M样
心动过缓
3
血压下降
消化道(恶心,呕吐,腹痛,腹泻)呼吸道(呼吸困难)膀胱(小便增加)
泪腺,唾液腺,胃肠道腺体分泌增加
瞳孔缩小,视力模糊
中度N样
9
心动过速,血压升高
10
肌肉震颤,抽搐,无力,麻痹
重度中枢神经
11
先兴奋后抑制
解毒
体外
清洗皮肤,洗胃(上消化道),导泄(硫酸镁)
体内
M样
阿托品
N样
氯解磷定(胆碱酯酶复活药)
联合使用,反复用药
胆碱受体阻断药
能妨碍乙酰胆碱或激动药与M胆碱受体结合从而抑制拟胆碱作用的药物
平滑肌
松弛内脏平滑肌
最强
胃肠平滑肌
其次
尿道与膀胱壁平滑肌
对胃肠绞痛及膀胱刺激症状(尿频尿急)效果好
较弱
胆管,支气管,子宫
对胆绞痛或肾绞痛效果差(不能完全松弛平滑肌),需搭配镇痛药(哌替啶)使用
腺体
减少腺体分泌(汗腺和唾液腺作用明显)
用于全身麻醉给药前,减少呼吸道及唾液腺分泌,防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生
治疗严重盗汗,流涎症,吞咽困难
眼
扩瞳,升高眼压,调节麻痹
治疗虹膜睫状体炎,验光.眼底检查
心血管
小剂量
心率减慢
大剂量
解除迷走神经对心脏的抑制,使心率加快,传导加快
治疗缓慢型心律失常
血管扩张,出现皮肤潮红温热
中枢神经系统
低剂量兴奋，高剂量(＞10mg)抑制
起1.3.4.5.7.11作用
治疗缓慢性心率失常(阻断窦房结受体,解除迷走神经对心脏的抑制)
抗感染性休克(同上)
治疗胃肠绞痛及膀胱刺激症状(尿频尿急)
治疗胆绞痛或肾绞痛效果差(松弛效果差),需搭配镇痛药(哌替啶)
阿托品对胃肠平滑肌效果最好,尿道膀胱次之,胆管支气管子宫最差
治疗虹膜睫状体炎(与缩瞳药)
验光,眼底检查(调节麻痹)
不良反应
常见
口干,近视物模糊.畏光.心悸.皮肤干燥潮红.排尿困难.体温升高(M样抑制过度)
禁用
青光眼,前列腺肥大,高热患者慎用
慎用
老人,妊娠期,哺乳类妇女
东莨菪碱
抑制腺体分泌,效果强于阿托品
麻醉前给药
抑制中枢神经系统强(最大差异)
防晕防吐和帕金森
山莨菪碱
松弛内脏平滑肌(对胃肠及血管效果好)
用于胃肠绞痛,中毒性休克
对眼和腺体作用弱
不易透过血脑屏障,对中枢作用弱
肾上腺素
肾上腺素受体激动药
α受体激动药
去甲肾上腺素NA(静脉注射)
特点
激动α受体作用强,且无选择性；对心脏β1受体有作用但较弱,对β2受体几乎无作用
心脏
激动心脏β1受体，心肌收缩加强,心率加快,传导加快,心输出量增加
禁忌症
高血压，动脉硬化症，器质性心脏病患者，无尿患者与孕妇禁用
大剂量,心脏自动节律性增加,可能引起心率失常
可通过提高血压负反馈间接减慢心率
血管
激动血管α1受体，使血管收缩(小动脉,小静脉),(皮肤黏膜血管＞肾血管＞脑肝肠系膜血管＞骨骼肌血管)
抗早期神经源性休克
上呼吸道出血
急性肾功能衰竭→立即减量或停药
局部组织缺血坏死→更换注射部位，局部热敷
冠状血管舒张
心脏兴奋(心肌代谢产物腺苷增加,其能舒张冠状血管)
血压升高(冠状血管灌注压上升,冠状动脉流量增加)
血压
小剂量时脉压加大，大剂量时脉压变小
小剂量,心脏兴奋作用明显,收缩压升高；大剂量血管收缩作用明显,舒张压升高
药物中毒时或嗜铬细胞瘤造成的低血压
α1
间羟胺
直接结合受体
从囊泡中置换去甲肾上腺素
收缩血管，增加血压
用于休克早期
用于阵发性心房性心动过速
α2
α,β受体激动药
肾上腺素（AD）
作用于心肌,传导系统和窦神经的β1与β2受体
兴奋心脏
加强心肌收缩,加速传导,加快心率,提高心肌兴奋性,心输出量增加,耗氧量增加
临床应用
治疗心脏骤停
剂量大或注射过快,心率失常甚至心室颤动
心室内注射AD+阿托品+利多卡因
激动α
收缩皮肤,黏膜,肠系膜,肾及内脏血管
配伍局麻药,延长麻药吸收
用于局部止血
收缩小动脉及毛细血管前括约肌
治疗过敏性休克(首选)
激动β2
舒张骨骼肌,肝及冠状血管(冠状血管β2受体多;腺苷作用;血压升高,灌注压升高)
收缩压升高(心脏兴奋)
舒张压
低剂量不变(骨骼肌血管舒张和皮肤黏膜血管收缩抵消)
高剂量升高(缩血管)
支气管平滑肌
激动β2受体，舒张支气管
治疗支气管哮喘
激动α1受体,使支气管黏膜血管收缩,有利于清除粘膜水肿
抑制肥大细胞释放过敏介质
激活胃肠平滑肌β1受体,使其张力减小(妊娠末期子宫平滑肌相似)
代谢
促进糖原分解
加速脂肪分解
提高代谢，增加耗氧量
低剂量不易透过心脑屏障
大剂量，中枢兴奋
激动,呕吐,肌强直甚至惊厥
心悸，烦躁，头痛和血压升高
老人慎用
高血压器质性心脏病患者，脑动脉硬化，糖尿病患者禁用
多巴胺DA(静脉注射)
心血管系统
多巴胺受体DA
血管扩张(肾脏,肠系膜和冠脉)
心脏β1受体
心肌收缩力加强
血管α受体
血管收缩(皮肤.黏膜.和骨骼肌)
肾脏
肾小管DA
肾血管扩张
急性肾功能衰竭（与利尿剂合用）
抗休克(伴有心收缩性减弱及尿量减少的休克首选）
恶心呕吐
嗜铬细胞瘤禁用
低剂量不透过血脑屏障
麻黄碱
β受体激动药
异丙肾上腺素(喷雾给药或舌下)
药理过程
β1受体
心肌收缩加强,兴奋窦房结
治疗
心脏骤停
房室传导阻滞
感染性休克
β2受体
骨骼肌血管舒张(肾,肠较弱)
冠脉舒张
支气管舒张
支气管哮喘（舌下或喷雾给药）
抑制过敏介质释放
增加糖原与脂肪分解
心悸，头晕，头痛，皮肤潮红
冠心病，心肌炎，甲状腺功能亢进等患者
肾上腺素受体阻断药
分类
受体选择性不同
α受体阻断药
非选择性
(酚妥拉明,妥拉挫林),酚苄明
1.前者阻滞α受体弱而短,后者强而持久2.后者需代谢后起效,前者不需要
选择性α1
哌唑嗪
选择性α2
育亨宾
β受体阻断药
普萘洛尔,纳多洛尔,噻吗洛尔(最强),卡替洛尔,吲哚洛尔
选择性β1
美托,艾司,阿替,妥拉,倍他,普拉洛尔
α,β阻断药
拉贝洛尔,阿罗洛尔,卡维地洛
有无内在拟交感活性
有
卡替洛尔,吲哚洛尔,拉贝洛尔
无
纳多洛尔,噻吗洛尔,美托洛尔，艾司洛尔,卡维地洛
肾上腺素升压作用的翻转
α受体阻断药只选择性阻断与血管收缩有关的α受体,但却不影响与血管舒张有关的β受体,故α受体阻断药应用后,使肾上腺素升压作用变为降压作用的现象
肾上腺素的血管收缩作用被取消，血管舒张作用保留
主要作用α受体的去甲状腺素.只表现为血管收缩作用被取消,但无翻转现象
主要作用β受体的异丙肾上腺素,毫无影响
α受体拮抗药
酚妥拉明
与α受体与氢键离子键结合,较疏松,可竞争性阻断α受体,增加激动药剂量时,则失效
阻断血管平滑肌α1受体
直接扩张血管
血管舒张
治疗外周血管痉挛性疾病(肢端动脉痉挛,冻伤后遗症)
局部用于预防和治疗因静滴去甲肾上腺素外漏引起的局部皮肤缺血坏死
补足血容量基础上，用于抗休克
血管舒张,血压下降造成的反射性兴奋
阻断神经末梢突触前膜α2受体,促进去甲肾上腺素释放,激动心脏β1受体造成(拟胆碱作用)
兴奋心脏,使心肌收缩力增强,心率加快,心排出量增大
顽固性充血性心力衰竭与急性心肌梗死(扩张外周小动脉,降低心脏后负荷)
促进肥大细胞释放组胺
肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断 治疗和术前用药
药物(肾上腺素)引起的高血压
直立性低血压
静脉给药过快引起心率过快,心律失常,心绞痛
口服引起胃肠道反应
酚苄明(静脉注射)
作用强，但起效慢
与α受体结合牢固,,但结合过程慢
作用持久
脂溶性高,可蓄积在脂肪细胞内,再缓慢释放
舒张血管,降低外周阻力,降低血压
治疗外周血管痉挛性疾病
治疗感染性休克
术前准备及治疗嗜铬细胞瘤
治疗良性前列腺增生
β受体拮抗药（～洛尔）
总论
β受体阻断作用
阻断β1受体
心肌收缩减弱,心率减慢,传导减慢,心输出量减少(对交感神经活动强效果好)
抑制心脏
心律失常
充血性心力衰竭
心绞痛和心肌梗死
阻断β2受体
血管收缩和外周阻力增加
高血压
支气管平滑肌收缩,正常人影响小
拮抗β受体
抑制交感神经兴奋所引起的脂肪分解
与α受体阻断药合用可拮抗肾上腺素的升血糖作用
抑制了低血糖引起儿茶酚酞释放导致的糖原分解,抑制T4转变为T3
治疗甲状腺功能亢进
肾素
阻断肾小球旁器细胞的β1受体
抑制肾素释放
降低眼压,治疗青光眼(阻断睫状体的β受体)
青光眼
内在拟交感活性ISA
除了能阻断β受体外,对其亦有激动作用
儿茶酚酞提前消耗殆尽的实验组,使用ISA药物,可激动心脏,加速心率
膜稳定作用
降低细胞膜对离子的通透性
抑制心功能过多
心功能不全,窦性心动过缓,房室传导阻滞患者(心脏交感神经活动优势,β受体多,影响显著)
诱发或加重支气管哮喘
拮抗β2受体，支气管平滑肌收缩
反跳现象
长期使用β受体阻断药突然停药,可引起原有症状加重
严重左室心功能不全,窦性心动过缓,重度房室传导阻滞,支气管哮喘,心肌梗死及肝功能不良者
非选择性β阻断药(普萘洛尔)
从小剂量开始,逐渐增加到合适剂量
药理
抑制心脏(心率,心肌,心排出量,耗氧量),下降血压
心率失常,心绞痛,高血压,甲亢
收缩支气管
β1阻断药(美托洛尔)
α,β阻断药(拉贝洛尔)
舒张血管(内在拟交感活性)
肾上腺素能神经
大部分交感神经节后纤维
递质释放过程
乙酰胆碱
合成
胆碱+乙酰辅酶A(在胆碱乙酰化酶ChAT作用下)→ACh
释放
ACh~囊泡~释放
受体结合
突触前膜,产生效应
突触后膜,抑制递质的释放
AchE作用(突触间隙)
水解
去甲肾上腺素NA
酪氨酸~多巴~多巴胺~进入囊泡,形成NA~释放
同ACh
摄取
摄取-1
被神经末梢摄取(主要)
摄取-2
被单胺氧化酶MAO破坏
被非神经组织(心肌，血管,肠道平滑肌)摄取
胆碱能神经
全部交感神经和副交感神经节前纤维
全部副交感神经节后纤维
运动神经
极少数交感神经节后纤维（支配汗腺分泌及骨骼肌血管舒张）
