导图社区 利尿剂
利尿剂思维导图：包含肾小管和集合管中各种物质的重吸收和分泌，分类，袢利尿药，噻嗪类及类噻嗪类，保钾利尿药等等
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利尿剂
肾小管和集合管中各种物质的重吸收和分泌
近端小管前半段
Na-H交换体
是小管液中的钠离子顺浓度梯度进入上皮细胞内
细胞内的氢离子被分泌到小管液中
HCO3和H结合（即碳酸氢根被重吸收）（需要碳酸酐酶的参与）
但是Cl不被重吸收，导致小管液中Cl浓度高于管周组织间液中的氯离子浓度
Na-G，Na-氨基酸同向转运体
Na进入上皮细胞内
葡萄糖和氨基酸也进入上皮细胞内
Na由基底侧膜中的钠泵泵出到细胞间隙
G和aa经载体易化扩散进入组织间液和血液循环
1分子谷氨酰胺分泌两分子NH4，重吸收两分子HCO3
65%～70%在近端小管定比重吸收
近端小管后半段
跨上皮细胞途径
Na-H和Cl-HCO3交换体
Na和Cl进入细胞内
Cl由K-Cl同向转运体转运至细胞间液，再吸收入血
H和HCO3进入小管液
HCO3可以CO2形式重新进入细胞
细胞旁途径
前半段Cl不被重吸收
使得后半段小管液的Cl浓度较细胞间液中Cl浓度要高
Cl顺浓度梯度进入细胞间隙而被重吸收
髓袢降支细段
对Na不易通透
对水通透性较高
使小管液渗透浓度不断的增高
髓袢升支细段
对水不通透
对Na和Cl易通透
使小管液渗透浓度不断地降低
对Ca不通透
髓袢升支粗段
顶端膜中存在Na-K-2Cl同向转运体
Na通过基底侧膜中的钠泵泵至组织间液
Cl顺浓度梯度进入组织间液
K顺浓度梯度返回至小管液中
25%～30%在髓袢定比重吸收
渗透压逐渐降低
HCO3重吸收
仅它能重吸收Ca
远曲小管
顶端膜上存在Na-Cl同向转运体
细胞内Na由钠泵泵出
集合管
主细胞
重吸收NaCl进入组织间液
分泌K入小管液
决定了远端小管和集合管K的分泌量
闰细胞
分泌H入小管液
涉及K重吸收入组织间液
对水的重吸收
受ADH的调节
上皮细胞对水的通透性取决于顶端膜上AQP2的数量
对NH3高度通透，对NH4通透性较低
NH3分泌与小管液中的H结合，那么就有一分子HCO3被重吸收
分类
袢利尿药
常用药
呋塞米(利尿)，依他尼酸(利尿酸)，布美他尼
体内过程
口服迅速吸收
药理作用
肾小管重吸收改变
作用于髓袢升支粗段的皮质部与髓质部
特异性与氯离子结合位点结合
抑制在髓袢升支管腔膜侧的Na＋-K＋-2Cl-共转运子
抑制氯化钠的重吸收,降低肾脏的稀释与浓缩功能,排出大量接近于等渗的尿液
K＋重吸收减少,管腔正电位减小
钙离子和镁离子重吸收减少,排出增多
远曲小管和集合管的钠离子增加又促使钠钾交换增强,钾离子进一步排出
大剂量呋塞米还可抑制近曲小管的碳酸酐酶活性,导致碳酸根排出增加
特点
起效快,作用强,持续时间短
肾小管对钠离子的重吸收从99.4%下降到70-80%
对钠,钾,氯,镁,钙离子的重吸收减少
促进肾脏前列腺素的合成
非甾体类抗炎药(吲哚美辛)起拮抗作用
调节血管而影响血流动力学
呋塞米,依他尼酸
迅速增加全身静脉血容量,降低左室充盈压
减轻肺淤血
呋塞米
增加肾血流量,改变肾皮质内血流分布
临床应用
急性肺水肿和脑水肿
肺水肿的首选
静脉注射呋塞米→迅速扩张容量血管→回心血量↓
尿液增多,血液浓缩→血浆渗透压↑→消除脑水肿
其他严重水肿
心肝肾性水肿
用于其他利尿药无效的严重水肿患者
急.慢性肾衰竭
尿量增加和钾离子排出→冲洗肾小管→减少肾小管萎缩及坏死
扩张肾血管,增加肾血流量及肾小球滤过率
大剂量呋塞米可治疗其他利尿药无效时的慢性肾衰竭
高钙血症
抑制钙离子的重吸收→血钙下降
低血钙高血钾容易导致心脏骤停
加速某些毒物的排泄
经肾排出的药物(长效巴比妥类,水杨酸类,溴剂,氟化物,碘化物)
不良反应
水与电解质紊乱
过度利尿→低血容量,低血钾,低血钠,低氯性碱血症
低血钾时,与强心苷合用,易造成室性期前收缩
长期使用→低镁血症
耳毒性
表现为耳鸣,听力减退或暂时性耳聋，呈剂量依赖性
依他尼酸最易引起,布美他尼毒性最小
肾功能不全或与其他耳毒药物合用(氨基苷类抗生素)易产生
选用布美他尼
中毒时,应用其他有机酸分泌途径药物可减少其毒害性(多粘菌素)
高尿酸血症
利尿后血容量↓→细胞外液容积↓→尿酸重吸收↑
袢利尿剂与尿酸竞争有机酸分泌途径
临床痛风较少
痛风慎用
其他
高血糖(很少引起糖尿病)
LDL胆固醇与甘油三酯↑,HDL胆固醇↓
恶心呕吐,大剂量胃肠出血
噻嗪类及类噻嗪类
噻嗪类
氯噻嗪
类噻嗪类
吲达帕胺,氯噻酮,美托拉宗,喹乙宗
脂溶性高,口服吸收快(氯噻嗪相对低,采用大剂量,故作用持久)
以有机酸形式排出,与尿酸分泌产生竞争
利尿作用
抑制远曲小管近端Na＋-Cl-共转运子,抑制氯化钠重吸收,氯化钠与水排出↑(温和且持久)
同时K﹢排泄增加.长期使用易低血钾
促进远曲小管钙离子重吸收
抗利尿作用
明显减少尿崩症患者的尿量及口渴症状
降压作用
早期
利尿,减少血容量
长期
扩张外周血管
水肿
对轻中度心源性水肿疗效好,是慢性心功能不全的首选
对肾受损程度小者,肾性水肿疗效好
肝性水肿注意防止低血钾诱发肝性昏迷
高血压
基础药之一,多于其他降压药合用,可减少后者用量,减轻副作用
肾形尿崩症
加压素无效的垂体性尿崩症
高尿钙伴有肾结石者(抑制结石形成)
电解质紊乱
低血钾,低血钠,低血镁,低氯血症,代谢性碱血症
代谢变化
高血糖
可能抑制了胰岛素分泌及减少了组织利用葡萄糖
高脂血症
过敏反应
与磺胺类交叉过敏,出现皮疹皮炎，偶见溶血性贫血,血小板减少,坏死性胰腺炎
保钾利尿药
低效能利尿药
作用于远曲小管远端和集合管
醛固酮受体拮抗药
盐皮质激素
螺内酯
机制
与醛固酮竞争受体
无醛固酮则不生效→药效与肾上腺皮质功能正相关
干扰细胞内醛固酮活性代谢物的形成,影响醛固酮作用的充分发挥→保钠排钾
治疗醛固酮升高导致顽固性水肿(肝硬化和肾病综合征)
肝性水肿首选
充血性心力衰竭
反应轻,少数头疼,困倦及精神紊乱
久用,高血钾
肾功能不全禁用
性激素样副作用,停药消失(选择性低,与肾上腺糖皮质激素,黄体酮和雄激素受体结合)
依普利酮
副作用小
肾小管上皮细胞钠离子通道抑制剂
氨苯喋啶,阿米洛利
阻滞钠离子通道,排钠保钾
对肾上腺切除者有效
与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿
少,少数出现嗜睡,恶心呕吐腹泻等消化道症状
碳酸酐酶抑制药
乙酰唑胺
是现代利尿药发展的先驱，是磺胺的衍生物
抑制碳酸酐酶的活性而抑制HCO3的重吸收
管腔内Na可与HCO3结合排出，近曲小管Na+及水的重吸收减少
集合管Na+重吸收会大大增加，使K的分泌相应增多（Na+-K+交换增多）
尿中HCO3、K+和水的排出增多
制肾脏以外部位碳酸酐酶依赖的HCO3的转运，如眼睫状体、脑脉络丛，并改变液体的生成量和pH值。
治疗青光眼，减少房水的生成，降低眼内压
急性高山病
碱化尿液，促进尿酸、胱氨酸和弱酸性物质（如阿司匹林）的排泄。
纠正代谢性碱中毒
癫痫的辅助治疗，伴有低血钾症的周期性麻痹，严重高磷酸盐血症
严重不良反应少见
磺胺的衍生物，服用本药可能会产生过敏反应
长时用药可导致高氯性酸中毒,肾结石,低血钾
较大剂量常引起嗜睡和感觉异常等。
渗透性利尿药
脱水药
甘露醇
治疗脑水肿降低颅内压的首选
组织脱水
静脉注射给药后,可以提高血浆渗透压
渗透性利尿
通过肾脏时,增加水和部分离子的排出
静脉注射后不易通过毛细血管进入组织
易经肾小球滤过
不易被肾小管再吸收
治疗脑水肿降低颅内压(首选)
治疗青光眼降低眼内压
预防急性肾衰竭
脱水作用减轻肾间质水肿
注射过快
头疼眩晕畏寒,视野模糊
增加循环血流量,增加心脏负荷
慢性心功能不全禁用
小结
