导图社区 大环内酯类,林可霉素类,多肽类抗生素
大环内酯类,林可霉素类及多肽类抗生素：包含大环内酯类，大环内酯类,林可霉素类及多肽类抗生素，林可霉素类，多肽类等等
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大环内酯类,林可霉素类及多肽类抗生素
大环内酯类
共同特性
抗菌谱
G+菌，G-球菌，厌O2球菌,支原体,衣原体,军团菌等有效
抗菌机制
与核蛋白体50S亚基结合抑制蛋白质的合成
14元大环内酯类阻断肽酰基t-RNA移位
16元大环内酯类抑制肽酰基的转移反应
体内过程
吸收:不耐酸，一般服用其肠衣片或酯化物
分布:广泛分布到除脑脊液以外的各种体液和组织
代谢:主要在肝脏代谢，并能通过与细胞色素P-450系统相互反应而抑制许多药物的氧化
排泄:红霉素和阿奇霉素主要经胆汁排泄，部分药物经肝肠循环被重吸收。克拉霉素及其代谢产物经肾脏排泄
耐药机制
产生灭活酶
酯酶、磷酸化酶、甲基化酶、葡萄糖酶、乙酰转移酶和核苷转移酶
靶位的结构改变
使核糖体的药物结合部位甲基化而产生耐药
摄入减少
使膜成分改变或出现新的成分，导致菌体内的量减少
外排增多
可以通过基因编码产生外排泵
不良反应
毒性低，主要为胃肠道反应
临床应用
用于敏感菌所致呼吸道，皮肤及软组织感染
相互作用
各药特性
红霉素
特点
1、抗菌活性比PG弱 2、不耐酸，在肝中代谢，随胆汁排泄
支原体肺炎；衣原体结膜炎；空肠弯曲菌肠炎、百日咳及军团病的首选药
耐PG的金葡及PG过敏者作为PG替代药
呼吸道、口腔、泌尿生殖系统感染
过敏反应 肝损害 胃肠道反应 局部反应
阿奇霉素(唯一15环)
抗菌活性比红霉素强
不在肝中代谢，以原型经胆道排泄
口服吸收完全，在肺组织中浓度高
半衰期最长,对肺炎支原体效果最强
不良反应少，主要为胃肠道反应
克拉霉素
抗G+菌作用为大环内酯类中最强
对酸稳定，口服吸收迅速完全，不受进食影响
分布广泛且组织中的浓度高
不良反应发生率低。但此药首过消除明显
克拉霉素、替硝唑及胶体铋是治疗溃疡病的新三联疗法
罗红霉素
耐酸，抗G+菌和厌氧菌作用与红霉素相当
对肺炎支原体和衣原体作用较强
用于呼吸道、皮肤软组织感染
林可霉素类
林可霉素,克林霉素
G+球菌 厌氧菌
与50S亚基结合抑制蛋白质合成
分布广，主要分布在骨组织，不易透过血脑屏障
口服吸收差,且易受食物影响
与大环内酯类存在交叉耐药
G+球菌引起的感染（金色葡萄球菌引起的骨髓炎,关节感染首选药）以及严重厌氧菌感染
对肺炎支原体、肠球菌、 G-杆菌无效
假膜性肠炎
可用万古霉素治疗
胃肠反应
多肽类
万古霉素类
万古霉素,去甲万古霉素,替考拉宁
对G+球菌（耐甲氧西林葡萄球菌有效）
与肽聚糖结合,抑制细胞壁形成
细菌对肽聚糖的D－丙氨酰－丙氨酸结合部位的修饰
终端D－Ala被D－lactate取代
导致耐药
口服：不吸收
静滴：体内分布广泛。不易透过血脑屏障。不易产生耐药性
抗菌谱与临床应用：G+菌作用强，用于耐药菌的严重感染。假膜性肠炎
耳毒性
大部分可逆，小部分永久性耳聋
肾毒性
用药时，需要检测血药浓度
过敏反应
红人征
用抗组胺药物以及肾上腺素治疗
血栓性静脉炎
耐甲氧西林金葡菌所引起的感染
难辨梭形芽孢杆菌引起的假膜性肠炎
替考拉宁（壁霉素）
分子结构，抗菌谱，抗菌活性，作用机制与万古霉素似
不良反应率明显低于万古霉素
多粘菌素
仅对G-杆菌作用强大，尤其绿脓杆菌
口服不吸收，肌注。穿透力差，脑脊液、胸腔、关节腔、感染灶内浓度低。经肾排泄，缓慢，连续用药易致蓄积中毒
增加胞浆膜的通透性,使细菌细胞内重要物质外泄而致死
少用，主要用于耐药的铜绿假单胞菌引起的败血症、泌尿道和烧伤创面感染
G-杆菌引起的脑膜炎、败血症
口服用于肠道术前准备和消化道感染
局部用于创面等处感染
肾毒性：如蛋白尿、管型尿(主要不良反应)
神经毒性：如头晕、面部麻木、周围神经炎
变态反应：如皮疹、瘙痒、药热
其他：肌注有局部疼痛，静注致静脉炎，可诱发粒细胞减少和肝毒性
杆菌肽
G+菌、 G-球菌、螺旋体、放线菌、G-杆菌无效
阻碍细胞壁合成，也可损伤胞浆膜
应用
肾损害严重，仅用于局部抗感染
