导图社区 水和电解质紊乱
水和电解质紊乱的思维导图，从水钠代谢紊乱、水中毒、水肿、钾代谢紊乱等几个方面总结归纳。建议大家收藏学习哦。
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水和电解质紊乱
水钠代谢紊乱
正常水钠代谢
体液分布
体液（60%）
细胞内液（40%）
细胞外液（20%）
血浆（1/4）
组织间液、透细胞液（3/4）
分布差异
肌肉多、脂肪少
小儿多、成人少
渗透压
血管内外体液交换
胶体渗透压
细胞内外液体交换
晶体渗透压
渗透压变化时，主要通过水分的移动来调节
水钠平衡
水
每日排出量（消化道、呼吸道、皮肤、肾）=摄入量（饮水、食物水、代谢水）
每天最低尿量为500ml（排出体内毒物的最小尿量）
日需要量为1500-2000ml
钠
排出和摄入几乎相等
血钠正常浓度为130-150mmol/L
水钠平衡的调节
水平衡
渴觉
渴觉中枢位于下丘脑
刺激
血浆晶体渗透压升高（主要）
血容量减少、血管紧张素II增多
抗利尿激素（血管升压素）
产生部位
下丘脑视上核和室旁核
血浆晶体渗透压和血容量减少（主要）
血管紧张素II升高
应激（剧痛、紧张、恶心）
作用
提高肾远端小管和集合管对水的通透性
钠平衡
醛固酮
肾上腺皮质球状带
血浆Na、K的浓度和RAAS系统调节（血容量减少）（主要）
促进肾远端小管和集合管保钠保水排钾
心房钠尿肽
心房肌
急性血容量增加
拮抗RASS系统（抑制分泌，拮抗作用）
紊乱水钠代谢
等渗性脱水（血钠130-150mmol/L，渗透压280-310mOsm/L）
病因
短期内的急性脱水
大量呕吐腹泻或胃肠吸引
大量抽放胸腔积液或腹水
大面积烧伤
特点
细胞外液和细胞内液均失水，以细胞外液丢失为主
主要表现
口渴、尿少
脱水体征（组织间液减少时，皮肤弹性消失，眼窝和婴儿囟门凹陷）
严重时血压下降、休克、肾衰
转变
若不经治疗，由于持续性不感蒸发，转变为高渗性脱水
治疗时只补水不补钠，转变为低渗性脱水
调节
口渴饮水，ADH和醛固酮分泌增强
治疗原则
治疗原发病
注射平衡盐溶液或等渗盐水
高渗性脱水（血钠>150mmol/L，渗透压>310mOsm/L）
饮水不足
水源断绝
不能饮水
渴觉障碍
失水过多
经呼吸道
过度通气如癔症
经消化道
婴幼儿腹泻丧失含钠量少的消化液
经皮肤
大量出汗，如发热和甲亢
经肾
ADH产生或释放不足，脱水药（甘露醇、高渗葡萄糖）
以细胞内失水为主
对机体影响
细胞內液向细胞外转移
脑细胞脱水
中枢神经系统功能障碍症状
脑内出血或蛛网膜下出血
脱水热
脱水严重，皮肤无法蒸发水散热
尿钠变化
早期增多（血容量减少不明显，醛固酮不增多），晚期减少
补糖为主，先糖后盐
低渗性脱水（血钠<150mmol/L，渗透压<310mOsm/L）
肾失钠
排钠利尿药（呋塞米、氢氯噻嗪等）
醛固酮分泌减少或作用减弱
肾衰多尿期，肾实质病变（高渗环境被破坏）
医源性
各种脱水后只补液不补水
以细胞外液失水为主
影响
不口渴，尿不少（早期）
脱水体征
易休克
减少或无
补充等渗盐水或高渗盐水
水中毒
定义
水在体内潴留
肾排水不足
输注过多水分
水向细胞内转移引起细胞水肿
脑神经细胞水肿，颅内高压
严重可因脑疝而死
水肿
过多液体积聚在组织间隙或体腔内
病因（液体交换失衡）
毛细血管内外
毛细血管流体静压升高（漏出液）
血浆胶体渗透压降低（漏出液）
毛细血管通透性升高（渗出液）
淋巴回流受阻
体内外（球管失衡）
肾小球滤过率降低
肾小球病变（原发性）
心衰和肾病综合征等（继发性）
肾小管重吸收增加
醛固酮、ADH分泌增加
心房钠尿肽分泌减少
肾血流重分布（减少）
钾代谢紊乱
正常钾代谢
血清钾浓度3.5-5.5mmol/L
来源：食物；排出：肾（主要）、粪便
肾排钾特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排
生理功能
维持细胞新陈代谢
维持静息电位
调节渗透压和酸碱平衡
钾平衡的调节
跨细胞机制
泵-漏机制：钠钾泵和钾通道
胰岛素促进钠钾泵
β受体的激活促进钠钾泵
细胞外钾离子浓度过高促进钠钾泵
氢钾交换
酸或碱中毒促进钾外排或内流
细胞外液钾离子浓度变化
肾调节
近端小管和髓袢对钾重吸收
远端小管和集合管对钾排泄进行调节
主细胞（钠钾交换）（排钾）
闰细胞（氢钾交换）（泌氢重吸收钾）
调节远端小管和集合管
促进主细胞的功能，保钠排钾
细胞外液钾浓度
升高，则促进主细胞功能
小管内原尿流速
速度越快排钾越多
酸碱平衡状态
氢离子抑制钠钾交换
酸中毒排钾减少
碱中毒排钾增多
紊乱钾代谢
低钾血症
钾摄入不足
长期不能进食
排钾增多（最常见）
经胃肠道丢钾
大量消化液丢失（消化液含钾量高于血浆）
经肾丢钾
排钾类利尿药
中高效利尿药
醛固酮分泌过多
小管内原尿流速增加（各种肾疾病导致钠水重吸收障碍）
肾小管性酸中毒
氢钾交换障碍
注：若低血钾伴酸中毒应考虑肾小管性酸中毒
镁缺失
肾小管处钠钾泵无法发挥功能，使钾重吸收障碍
难以重吸收的阴离子增多
电荷平衡，钾排出增多
钾进入细胞内过多
胰岛素分泌过多
β受体活性增强
急性碱中毒
钡中毒
阻塞钾流出通道
肌肉
肌肉松弛无力（呼吸肌麻痹是死亡的主要原因）
超极化阻滞
横纹肌溶解
钾浓度增加利于扩张血管，低血钾易使肌肉痉挛、缺血坏死和横纹肌溶解
心脏
心肌电生理（三升一降）
兴奋性上升
原因：当心肌细胞钾通道通透性降低时，内外钾浓度差是影响钾外流的次要因素。细胞外钾离子浓度下降，钾通道通透性降低，钾外流减少，静息电位绝对值降低。
传导性下降
自律性上升
浦肯野四期自动去极化加速
收缩性上升
低钾，膜对钙离子通透性上升
心电图
P-R间期延长
QRS波增宽
ST段压低
钙内流加速，平台期缩短
T波压低
钾通道通透性降低，复极延长
出现明显U波
浦肯野复极延长
肾
尿浓缩功能障碍
消化系统
胃肠运动减弱，恶心呕吐厌食
代谢性碱中毒
口服补钾
静脉滴注
见尿补钾
控制量和速度
严禁静脉推注
治疗并发症
高钾血症
钾摄入过多
静脉过多过快输入钾盐（尤其肾功能不全时）
输入大量库存血
排钾不足
保钾利尿药
低效利尿药
醛固酮分泌减少
急性肾衰少尿无尿期
钾从细胞内出来过多
急性酸中毒
缺氧
钠钾泵功能障碍
组织分解
血管内溶血
挤压综合征
兴奋性先升后降
去极化阻滞
心肌电生理（全降）
自律性下降
浦肯野自律性降低，故不易产生异位节律
收缩性下降
高钾干扰钙离子内流
P波压低增宽消失
心房内或、房室间传导阻滞
T波狭窄高耸
复极加快
降低血清钾
胰岛素和葡萄糖静注
聚磺苯乙烯钠促钾排出
透析
注射钙剂和钠盐
改善心肌电生理
