外科学 水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调

人体新陈代谢在体液环境中进行，疾病和外界环境变化常引起水、电解质代谢紊乱及酸碱平衡失调从而导致体液容量、分布、电解质浓度变化以及酸碱平衡失调，这些紊乱若得不到及时纠正，常会引起严重后果，甚至危及生命。

水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调

• 概述
  • 1.体液占体重60%，细胞外20%，细胞内液40%。
  • 2.细胞外液主要阳离子Na+,阴离子主要cl-。
  • 3.细胞内液主要阳离子K+，阴离子主要是HCO3-。
  • 4.正常血浆渗透压280~310mOsm/L。
• 水、钠代谢紊乱
  • 脱水
    • 等渗性脱水
      • 定义
        • 水与钠等比例丢失，经过机体调节，血钠仍维持在正常，渗透压仍保持在280～310mOsm/L者。
      • 病因
        • Ø胃肠道消化液的急性丢失。 Ø大面积的烧伤早期患者。 Ø体液丧失在感染区或软组织内。 Ø经皮肤丢失。
      • 临床表现
        • Ø轻：失液＜5%体重，恶心、乏力，尿少。 Ø中：失液占5%体重，血容量不足：血压不稳，脉细等。 Ø重：失液6～7%体重，严重休克表现。
      • 治疗
        • Ø治本：治疗原发病。 Ø治标： §纠正细胞外液减少以恢复血容量。 §输注含钠的液体以防低钠。 §平衡盐液。 §首选大量输注生理盐水会导致高Cl-。
    • 低渗性脱水
      • 定义
        • 细胞外液以失钠多于失水，血清钠浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm/L。
      • 病因
        • Ø等渗液丢失后只补充水： §经消化道。 §大创面慢性渗液 。 Ø经肾排钠增加： §排钠性利尿剂（利尿酸等）。 §醛固酮分泌减少。
      • 临床表现
        • Ø一般均无口渴感，常见有恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力。 Ø轻：血清钠130-135mmol/L，疲乏，不口渴，尿钠少。 Ø中：血清钠120-130mmol/L，血压低症状，尿少、无钠。 Ø重：血清钠<120mmol/L，神智不清，肌腱反射，休克。
      • 治疗
        • Ø治本：解除病因 Ø治标： §补液纠正低渗和血容量不足。 §补等渗盐水或高渗盐水。 §重度缺钠还应该补充胶体溶液以补足血容量。
    • 高渗性缺水
      • 定义
        • 失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。
      • 病因
        • Ø摄入水量不足 Ø水丢失过多 Ø过度通气 Ø中枢性尿崩症
      • 临床表现
        • Ø细胞外液高渗症状和体征（失水占体重比例） Ø轻：2%-4%, 口渴。 Ø中：4%-6%， 口渴，三少一高。 Ø重：>6% ， 外加脑功能障碍症状。
      • 治疗
        • Ø治本：根除病因。 Ø治标： §补液：补充低渗溶液，首选5%葡萄糖溶液或低渗的0.45%氯化钠溶液。 §补液量可先根据临床表现估计丧失水量占体重的百分比，然后按每丧失体重的1%补液400~500ml计算。还需补充每日正常需要量2000ml。 §补钠：高渗性缺水者实际上也有缺钠，如果在纠正时只补给水分，可能后来又会出现低钠血症。
  • 水中毒
    • 定义
      • 又称稀释性低钠血症，少见，指机体的摄入水总量超过了排出水量，以致在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。
    • 病因
      • Ø抗利尿激素分泌过多。 Ø肾功能不全，排尿能力下降。 Ø摄入水分过多或接受过多的静脉输液。
    • 临床表现
      • Ø急性中毒，可有各种神经精神症状，如头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向能力失常、谵妄、香迷等，严重者的发生脑猫而致呼吸、心跳搏停。 Ø轻度或慢性中毒可出现低盐综合征，表现为软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等。
    • 治疗
      • ①水中毒一经诊断，应立即停止水分摄入。 ②严重者给予利尿剂促进水分的排出。如 20%甘露醇、25%山梨醇、呋塞米（速尿）等。
• 钾代谢紊乱
  • 低钾血症
    • 定义
      • 血钾浓度<3.5 mmol/L称为低钾血症。
    • 病因
      • Ø长期进食不足 Ø钾排出过多：应用呋塞米等排钾性利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭的多尿期、醛固酮分泌过多。 Ø钾补充不足：补液病人长期接受不含钾盐的液体、静脉营养液中钾盐补充不足。 Ø钾丢失过多∶呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等。 Ø钾向组织内转移∶大量输注葡萄糖、胰岛素，或代碱、呼碱。
    • 临床表现
      • Ø肌无力：最早的临床表现，先是四肢无力，以后可延及躯干和呼吸肌（可致呼吸困难或窒息），软瘫。 Ø神经反射：腱反射减退或消失。 Ø消化系统：厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。 Ø心脏受累：主要表现为传导阻滞和节律异常。 Ø心电图：早期T波降低、变平或倒置，随后出现 ST段压低、QT间期延长和U波。 Ø代谢性碱中毒
        • 由于K+由细胞内移出，与Na+、H+的交换增加（每移出3个K+，即有2个Na+和1个H+移入细胞内），使细胞外液中的H+浓度降低;此外，远曲小管 Na+、K+交换减少，Na+、H+交换增加，使排H+增多 （此时尿却呈酸性，即反常性酸性尿）。
    • 治疗
      • Ø补钾： §参考血钾浓度降低程度，每天补钾40~80 mmol（即3~6g氯化钾，1g氯化钾=13.4 mmolK+）。 §补钾浓度∶不宜超过40 mmol/L（3g/L）。 §补钾速度：溶液应缓慢滴注，不宜超过20 mmol/h，输入含钾溶液过快，可能导致血清钾浓度短期内明显升高，将有心脏骤停，甚至有生命危险。 Ø原则： §临床上判断缺钾的程度很难，通常采取分次补钾，边治疗边观察的方法，完成纠正体内的缺钾常需连续3～5天的治疗。
      • 注意事项
        • Ø见尿补钾：尿量＞40ml/h。 Ø有酸中毒、血氯过高或肝功损害，考虑用谷氨酸钾（6.3g=34mmol）。 Ø滴注不宜过快＜ 20mmol/h。 Ø纠正缺钾时间长，要持续。 Ø注意低血钙。 Ø定期观测血清钾和心电图。
  • 高钾血症
    • 定义
      • 血钾浓度>5.5mmol/L称为高钾血症。
    • 病因
      • Ø进入体内钾过多：口服或静脉输入氯化钾，含钾药物，大量输入库存血（细胞内大量 K+释放出来）。 Ø肾排钾减少：急、慢性肾衰竭、应用螺内酯（安体舒通）等保钾利尿剂、醛固酮分泌不是。 Ø细胞内钾外移：如溶血、组织损伤（挤压综合征）、酸中毒。
    • 临床表现
      • Ø神经肌肉改变：神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等。 Ø微循环障碍的表现严重高钾血症者可出现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。 Ø心脏受累：常有心动过缓或心律不齐，最危险的是高钾血症可心搏骤停。 Ø心电图：早期改变为T波高尖，P波波幅下降，随后出现QRS增宽。 Ø代谢性酸中毒。
        • 由于K+由细胞外移入细胞内，与Na+、H+的交换增加，使细胞外液中的 H+浓度增高。 此外，远曲小管Na+、K+交换增加，Na+、H+交换减少，使排H+减少（此时尿却呈碱性，即反常性碱性尿）。
    • 治疗
      • 钙与钾有对抗作用，静注10%葡萄糖酸钙溶液20ml能缓解K+对心肌的毒性作用，以对抗心律失常。
      • 一经诊断，应予积极治疗。首先立即停用一切含钾的药物或溶液。
      • 纠酸促移
        • 输注高渗碱性溶液（5%碳酸氢钠）： ①使血容量增加，可使血清K*得到稀释，降低血钾浓度。 ②使K+移入细胞内或由尿排出。 ③治疗酸中毒。 ④注人的 Na+使远曲小管的 Na+、K+交换增加，使K+从尿中排出。
      • 代谢促移
        • 葡萄糖溶液+胰岛素：促进糖原合成，使K+向细胞内移动。
      • 交换树脂
        • 口服阳离子交换树脂：在肠道内产生离子交换作用，吸收钾后随粪便排出体外。
      • 透析疗法
        • 腹膜透析、血液透析：用于上述治疗无效时或严重高钾血症病人。
• 镁及钙磷代谢紊乱
  • 概述
    • Ø体内约99%钙和86%磷以羟磷灰石形式存在于骨骼和牙齿中，其余以溶解状态分布于体液和软组织中。 Ø血钙指血清中所含的总钙量，成人正常浓度为2.25～2.75mmol/L。 Ø主要功能：形成和维持骨骼、牙齿结构，维持细胞的正常生理功能，调节细胞功能和酶的活性，维持神经-肌肉兴奋性，参与凝血过程。
  • 低钙血症
    • 定义
      • 血钙浓度<2mmol/L。
    • 病因
      • ①维生素 D缺乏∶食物中维生素 D摄入缺少或光照不足；梗阻性黄疸、慢性腹泻、脂肪泻等影响肠道吸收，肝硬化或肾衰竭等导致维生素D羟化障碍。 ②甲状旁腺功能减退：临床上常见于甲状旁腺或甲状腺手术误切除了甲状旁腺，导致甲状旁腺素缺乏，破骨减少、成骨增加，造成低血钙。 ③慢性肾衰竭时肠道钙吸收减少，同时血磷升高，血钙降低。 ④急性胰腺炎时机体对甲状旁腺素的反应性下降，胰高糖素分泌亢进，胰腺炎症或坏死释放出的脂肪酶与钙结合成钙皂影响肠吸收。
    • 临床表现
      • Ø神经肌肉兴奋性增强∶易激动、口周及指尖麻木有针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进、Chvostek 征阳性。 Ø精神症状：表现为烦躁不安、抑郁及认知能力减退。 Ø低钙对心血管的影响主要为传导阳滞等心律失常。 Ø心电图：典型表现为 Q-T间期和 ST段明显延长。
        • Chvostek征：轻扣外耳道前面神经引起面肌非随意收缩。
    • 治疗
      • Ø应纠治原发病。 Ø补充钙剂（10%葡萄糖酸钙、5%氯化钙）。 Ø长期治疗病人：口服钙剂及维生素D替代。
  • 高钙血症
    • 定义
      • 血钙浓度>2.75 mmol/L。
    • 病因
      • Ø甲旁亢∶甲状旁腺增生或腺瘤形成。 Ø骨转移性癌∶特别是在接受雌激素治疗的转移性乳癌。
    • 临床表现
      • 早期症状无特异性严重头痛、背和四肢疼痛。 甲旁亢后期可有全身性骨质脱钙，发生多发性病理性骨折。
    • 治疗
      • Ø甲旁亢：手术切除，可彻底治愈。 Ø骨转移性癌∶低钙饮食+补充水分（利于钙排泄）。 Ø静注硫酸钠使钙经尿排出增加（作用不显著）。
• 酸碱平衡失调
  • 代谢性酸中毒
    • 定义
      • 临床最常见的酸碱平衡失调类型。由于酸性物质的积聚或产生过多，或 HCO3-丢失过多，即可引起代酸。
    • 病因
      • ①碱性物质丢失过多：多见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘，经消化液丢失的 HCO3-过多。 ②酸性物质产生过多：急性循环衰竭、组织缺血缺氧导致乳酸性酸中毒;糖尿病酮症酸中毒（DKA）等。 ③肾功能不全：肾小管功能障碍，泌 H+功能障碍，H+不能排出体外或 HCO3-吸收减少，均可致酸中毒。
    • 临床表现
      • Ø轻度代谢性酸中毒：可无明显症状。 Ø重度代谢性酸中毒： §最明显的表现是呼吸又深又快（H+浓度升高刺激呼吸中枢所致），呼吸频率40~50次/分，呼气带有酮味。 §病人面颊潮红、心率加快、血压偏低。可出现腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。
    • 诊断
      • 腹泻、肠瘘或休克等病史＋呼吸深快（呼气酮味）+血液 pH、HCO5、BE下降（碱剩余）=代谢性酸中毒
    • 治疗
      • 病因治疗
        • 应放在治疗的首位。只要能消除病因，再辅以补充液体、纠正缺水，则较轻的代酸（血浆HCO3-为16～18mmol/L）可自行纠正，不必应用碱性药物。
      • 低血容量性休克伴代酸
        • 经补液、输血以纠正休克之后，轻度的代酸也随之可被纠正。不宜过早使用碱剂，否则可能造成代谢性碱中毒。
      • 重症酸中毒的治疗
        • 对血浆 HCO3-<10 mmol/L的重症酸中毒病人，应立即输液和碱性药物（常用的是碳酸氢钠溶液）。
      • 补钙和补钾
        • 酸中毒被纠正后，离子化的 Ca²*减少，便会发生手足抽搐，应及时静注葡萄糖酸钙以控制症状。注意防治过快地纠正酸中毒引起的大量 K+转移至细胞内，引起低钾血症。
  • 代谢性碱中毒
    • 定义
      • 体内H+丢失或 HCO3-增多可引起代谢性碱中毒。
    • 病因
      • ①胃液丧失过多：外科病人最常见的原因，例如严重呕吐（如幽门梗阻反复呕吐引起的低钾低氯性碱中毒）、长期胃肠减压，酸性胃液大量丢失，可丧失大量的H+及Cl-。 ②碱性物质摄入过多：长期服用碱性药物（如碳酸氢钠）、大量输注库存血（库存血中的抗凝剂如枸橼酸钠入血后经肝脏可转化成碳酸氢钠，血中 HCO3-升高，致代谢性碱中毒）。 ③缺钾：长期摄入不足或消化液大量丢失，可致低钾血症，H+进入细胞内，引起低钾性碱中毒。 ④利尿剂的作用：呋塞米等所致的低氯性碱中毒。
    • 临床表现
      • 般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或神经精神症状，如嗜睡、精神错乱或谵妄等。
    • 诊断
      • 幽门梗阻等可引起严重呕吐的病史+呼吸浅慢+血液 pH、HCO3-、BE升高=代谢性碱中毒。
    • 治疗
      • ①病因治疗 应放在治疗的首位，如通过手术解除瘢痕性完全性幽门梗阻（手术的绝对适应证）。 ②胃液丧失过多所致的代碱：可输注等渗盐水或葡萄糖盐水，既恢复了细胞外液量，又补充 Cl-，经过这种治疗即可将轻度低氯性碱中毒纠正。必要时补充盐酸精氨酸，既可补充 Cl-，又可中和过多的 HCO3-。 ③补钾：碱中毒时几乎都同时存在低钾血症，故须同时补给氯化钾。 ④ 严重碱中毒：治疗严重碱中毒（血浆 HCO3-：45~50 mmol/L，pH>7.65），可应用稀释的盐酸溶液。
• 水、电解质代谢和酸碱平衡失调 1.水和钠的代谢紊乱　 （1）病因和分类 （2）临床表现 （3）诊断 （4）治疗　 2.低钾血症　 （1）病因 （2）临床表现 （3）治疗　 3.高钾血症　 （1）病因 （2）诊断 （3）治疗　 4.代谢性酸中毒　 （1）病因 （2）临床表现 （3）诊断 （4）治疗　 5.代谢性碱中毒　 （1）病因 （2）临床表现 （3）诊断 （4）治疗