导图社区 生理学—第4章 血液循环
生理学—第4章 血液循环思维导图,参考教材:人卫中医专业《生理学》第三版 郭健、杜联主编。
编辑于2022-05-12 11:43:59汇总归纳二手相机的验机要点,详细描述了手机的检查流程,包括检查螺丝是否有划痕或拧动痕迹、电池触电卡口是否磨损、CMOS是否有划痕、污渍或霉菌等。为用户提供一套完整的自检指南和注意事项,帮助新手更快更准确找到自己的心仪相机,
笔记参考教材:科学出版社出版第五版《医学免疫学与病原微生物学(中医)》, 细胞因子是由免疫原、丝裂原或其他因子刺激多种机体细胞(免疫细胞、非免疫细胞)合成、分泌的具有生物学活性的小分子蛋白质。
现代的基础知识教育下,感觉自己的阅读能力在逐渐下降,关于“如何阅读一本书”这个问题,这本书读完感觉有了一定的体会和总结,整理成思维导图如图。
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血液循环
心肌细胞的生物电现象
心肌细胞概述
工作心肌细胞
心房肌和心室肌
具有兴奋性、传导性、较强的收缩性
非自律细胞
自律心肌细胞
共同构成心的特殊传导系统
包括窦房结,房室交界,房室束和浦肯野纤维网
自律细胞
工作心肌细胞跨膜电位及形成原理
静息电位
K+顺浓度梯度向外扩散
Na+—K+泵参与其形成
动作电位
去极化
0期
Na+快速内流
快钠通道具有电压依赖性 可被河豚毒素阻断
去极化速度快
复极化
1期(快速复极初期)
快Na+通道失活→激活Ito通道 →K+外流,产生一过性外向电流→ 膜内电位迅速向负值转化 →快速复极化
K+快速外流
2期(缓慢复极期)(平台期)
0期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK 通道→Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 →Ca²+内流减弱
是造成心肌细胞动作电位时程较长的主要原因
与心肌兴奋耦联收缩、心室肌不应期比较长、不会产生强直收缩关系密切
3期(快速复极末期)
慢Ca2+通道失活+IK 通道通透性↑→K+再生式外流
4期(静息期)(恢复期)
Na+—K+泵
出3Na+,进2K+
Na+—Ca²+交换体
进3Na+,逆浓度梯度出1Ca²+
能量来源于Na+—K+泵
Ca²+泵
自律心肌细胞跨膜电位及形成原理
浦肯野纤维
形成机制
0、1、2、3期:心室肌细胞基本相似 4期:为递增性Na+为主的内向离子流(If)+递减性外向K+电流(延迟整流)所引起的自动去极化
注:非快钠通道
特点
0期去极化速度快,幅度大
4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢,自律性低
窦房结P细胞
0期(去极期)
前一次4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道(L型)→Ca2+内流
3期(复极期)
慢钙通道(L型)渐失活 + 激活钾通道(IK)→ Ca2+内流↓+ K+外流↓
4期(舒张期)
K+递减性外流 +Na+递增性内流+ Ca2+内流(T型钙通道激活)→缓慢自动去极化
心肌细胞的电生理特性
快反应自律细胞房室束和浦肯野细胞 0期去极速率快,4期有自动去极化
快反应非自律细胞:心房肌和心室肌细胞 0期去极速率快,4期无自动去极化
慢反应自律细胞:窦房结细胞、房室交界的房结区和结希区的自律细胞 O期去极速率慢, 4期有自动去极化
心肌细胞的生理特性
自动节律性
起源
心内特殊传导系统
强弱
窦房结P细胞>房室交界>房室束及其分支>浦肯野细胞
正常起搏点
窦房结P细胞
窦性心律
对潜在起搏点的控制
抢先占领
超速驱动压抑
潜在起搏点
窦房结以外心脏其他自律组织
决定和影响自律性的因素
4期自动去极化速度
4期自动去极化速度越快,自律性越高
儿茶酚胺加速4期自动去极化
最大舒张电位水平与阈电位之间的差距
差值减小,自律性增高
迷走神经兴奋时使,最大舒张电位绝对值增大,自律性降低,心率减慢
兴奋性
影响因素
静息电位与阈电位之间的差距
差值减小,兴奋性增高
Na+或(Ca2+)通道的状态
Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素
周期性变化
绝对不应期(Na+通道失活)→局部反应期(Na+通道刚复活)→相对不应期(Na+通道逐渐复活)→超常期(Na+通道基本恢复+膜电位绝对值略小于静息电位)
有效不应期特别长,相当于心肌整个收缩期和舒张早期
保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学基础
有效不应期的长短主要取决于2期(平台期)
期前收缩与代偿间歇
期前收缩
产生一次期前兴奋,引起一次提前出现的收缩,称期前收缩或早搏
代偿间歇
一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿间歇
一次期前收缩之后,常伴有一段较长的心室舒张期
异常自身调节
传导性
传导方式
局部电流
心特殊传导系统
窦房结 :P细胞→T细胞→心房细胞
心房内传导组织: 右心房优势传导通路→房室交界 右心房细胞间连接→左心房
房室交界:房结区→结区→结希区
心室内传导系统:希室束→浦肯野氏系统
传导速度
浦肯野纤维>束支>心室肌>心房肌>结区
房室延搁
房室延搁有利于心室的充盈和射血
影响因素
心肌细胞的结构(直径)
心肌细胞电生理特性的改变
0期去极化的速度和幅度
静息电位(或最大舒张电位)
邻旁部位细胞膜的兴奋性
电生理特性
收缩性
特点
对细胞外Ca2+的依赖性
兴奋收缩脱耦联
细胞外液中Ca2+浓度很低,心肌肌膜虽仍能兴奋产生动作电位,但细胞内收缩成分却不能产生肌丝滑行,这一现象称为兴奋收缩脱耦联
二联管
横管+肌浆网
同步收缩(全或无式收缩)
不发生强直收缩
心肌细胞的有效不应期特别长
影响因素
血浆中Ca2+的浓度
血Ca2+浓度升高,收缩增强
低氧和酸中毒
H+增高,竞争抑制Ca2+与肌钙蛋白结合,收缩降低
交感神经和儿茶酚胺
促Ca2+内流,收缩增强
机械特性
心的泵血功能
心动周期和心率
心动周期
心脏每收缩和舒张一次,构成一个心脏的机械活动周期,称为心动周期
心房收缩期、心房舒张期、心室收缩期、心室舒张期
特点
舒张期时间 > 收缩期时间
全心舒张期0.4s → 有利心肌休息和心室充盈
心率快慢主要影响舒张期
心缩(舒)期习惯以心室的活动作为心脏活动的指标
心率
单位时间内心脏搏动的次数称为心跳频率,简称心率
正常成人60-90次/分
体温每↑1℃→心率↑10次/分
心的泵血过程及其机制
决定因素
心脏节律性收缩和舒张而造成心室和心房及动脉之间的压力差,形成推动血液流动的动力
心脏内4套瓣膜的启闭控制着血流的方向
心室收缩期(左)
等容收缩期
心室开始收缩→室内压急剧↑→房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态) (容积不变、血液不流)→继续收缩→快速射血期
快速射血期
心室继续收缩→室内压>动脉压→动脉瓣开放(房室瓣仍处于关闭状态)→迅速射血入动脉→心室容积迅速↓→减慢射血期
特点:快速射血期末室内压与主动脉压最高
减慢射血期
迅速射血入动脉后→心室容积继续↓→室内压略<动脉压→射血能=血液的动能,继续射血入动脉→心室容积继续↓→心室舒张前期
心室舒张期(左)
等容舒张期
心室开始舒张→室内压迅速↓(室内压=动脉压)→动脉瓣关闭→心室继续舒张→室内压急剧迅速↓ (室内压仍>房内压,房室瓣仍处于关闭状态)(容积不变、血液不流)→快速充盈期
动脉瓣关闭产生第二心音
快速充盈期
等容舒张期末→室内压↓(室内压<房内压)→房室瓣开放→心室继续舒张→室内压↓(室内压-房内压=负压) →心房和大V内的血液快速入室(占总充盈量2/3)→心室容积迅速↑
快速充盈期末的室内压最低
减慢充盈期
随着心室内血液的充盈,心室与心房、大静脉间的压力差减小,血液流入心室的速度减慢
心房收缩期
心房收缩→ 心房容积↓ →房内压↑→房室瓣开放(动脉瓣处关闭状态)→挤血入心室→心房舒张
心的泵血功能的评价
每搏输出量及射血分数
每搏输出量:一侧心室每次搏出的血量
射血分数=每搏输出量/心舒张末期容积
每分输出量和心指数
每分输出量:一侧心室每分钟射出的血量
与体表面积成正比
心指数:空腹和安静状态下, 每平方米体表面积的每分心输出量
心脏做功量
每博功:心脏每次收缩所做的功
每分功:心室每分钟所做的功
影响心输出量的因素
搏出量
前负荷-初长度
前负荷:心室舒张末期压力
初长度:心室舒张末期容积
最适初长度时,肌节长度:2.0-2.2μm
Starling定律:心脏不依赖神经-体液因素自身调节并平衡心搏出量与回心血量之间关系的现象
异长自身调节
后负荷
大动脉血压
降低有利于射血
升高搏出量减少
心肌收缩能力
等长调节
改变细胞本身收缩的强度和速度
心率
过快或过慢都会导致心输出量减少
心力储备
动用心率储备是提高心输出量的主要途径
包括收缩期储备和舒张期储备
心音与心电图
心音与心音图
第一心音
发生在等容收缩期初
标志着心室收缩的开始
特点:音调低,持续时间较长
第二心音
等容舒张期初
标志着心舒期的开始
特点:音调较高,持续时间较短
第一心音开始到第二心音开始这段时期即代表心缩期,持续时间较短 第二心音开始到下次第一心音开始这段期间即代表心舒期,持续时间较长
第三心音
第四心音
心电图
P波:心房去极化
PR段:房室交界的传导速度比较缓慢
QRS波群:心室去极化
S-T段:代表心室全部去极化
T波:心室复极化
Q-T间期:两心室去极化和复极化全部时间
血管生理
各类血管的结构和功能特点
弹性贮器血管(大动脉)
主动脉、肺动脉主干及其最大分支
血管壁厚,壁内含丰富的弹性纤维
分配血管
从弹性大动脉至小动脉之间的动脉管道
管壁主要由平滑肌组成
阻力血管
小动脉、微动脉
交换血管
真毛细血管
一层内皮细胞+薄层基膜→通透性好
容量血管
整个静脉系统
血管系统中的血流动力学
血流量
血流量
血流速度
层流和湍流
血流阻力
血管口径
血液黏度
血细胞比容
血液切率
血管口径
温度
血压
形成前提:血液对血管的充盈
循环系统平均充盈压
形成血压基本因素:心脏射血
顺应性
跨壁压是保持血管充盈膨胀的必要条件
顺应性大,血管容易扩张,缓冲压力作用强
动脉血压
概述
收缩压
心室收缩射血时,动脉血压快速上升,达最高值称为收缩压
舒张压
心室舒张,动脉血压降低,于心舒末期降至最低值称为舒张压
脉搏压
收缩压与舒张压的差值称为脉搏压
平均动脉压
整个心动周期中各瞬间动脉血压的平均值
平均动脉压=舒张压+1/3脉搏压
形成
血液充盈
心室收缩射血
影响因素
心输出量
收缩压高低主要反映心脏每搏输出量的多少
外周阻力
舒张压主要反映外周阻力的大小
大动脉管壁的弹性
循环血量和血管系统容积的比例
静脉血压和静脉回流
静脉血压
静脉血压
外周静脉压
各器官静脉的血压
中心静脉压
胸腔大静脉或右心房的压力
影响因素
静脉射血能力
静脉回心血量
重力对静脉压的影响
静脉回流
影响因素
循环系统平均充盈压
心肌收缩力
体位改变
骨骼肌挤压
呼吸作用
微循环
组成及血流通路
直捷通路
微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉
血流快,快速回心
迂回通路
微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉
血流速度慢,有利于物质交换
动-静脉短路
微动脉→动-静脉吻合支→微V静脉
调节体温
调节
毛细血管前阻力
微动脉是微循环的总闸门
毛细血管前括约肌是微循环的分闸门
毛细血管的后阻力
微静脉和小静脉,是微循环的后闸门
主要受体液因素的调节
真毛细血管呈轮流交替开放
血液和组织液之间的物质交换
扩散
吞饮
滤过,重吸收
组织液
生成与回流
存在于组织细胞的间隙中
绝大部分呈胶冻状
1%呈液态,可自由流动
有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)
影响因素
毛细血管血压
毛细血管血压↑→生成量↑,回流量↓
血浆胶体渗透压
血浆胶体渗透压↓→生成量↑,回流量↓
毛细血管壁的通透性
毛细血管壁的通透性↑→生成量↑,回流量↓
淋巴回流
淋巴回流↓→生成量↑,回流量↓
淋巴液
生成与回流
来自组织液
回流生理意义
回收组织液中的蛋白质
运输脂肪及其他营养物质
调节血浆和组织液之间的液体平衡
清除组织中的红细胞、细菌及其他微粒
心血管活动的调节
神经调节
心的神经支配
心交感神经
分泌
节前神经元:乙酰胆碱
节后纤维:去甲肾上腺素
释放去甲肾上腺素
与心肌细胞膜上β1受体结合
主要提高膜对Ca2+通透性
影响
心率加快
传导性增强
心肌收缩力加强
心迷走神经
分泌
节后纤维:乙酰胆碱
释放Ach
与心膜细胞膜胆碱M型受体结合
主要提高心肌细胞膜对K+通透性
影响
心率减慢
房室传导速度减慢
心房肌收缩力减弱
血管的神经支配
交感缩血管神经
兴奋时,所释放的递质主要与α受体结合
安静状态下,持续发放低频率的冲动
使血管平滑肌维持一定程度的收缩
分布
皮肤血管>骨骼肌和内脏>冠状血管和脑血管
微动脉>动脉>静脉>毛细血管前括约肌
舒血管神经
交感舒血管神经
分布
骨骼肌血管 软脑膜、消化腺
递质
乙酰胆碱
特点
不参与血压调节
平时无作用
与情绪、运动有关
副交感输血管神经
分布
外生殖器血管
递质
乙酰胆碱
特点
不参与血压调节
参与调节局部血流
脊髓背根舒血管纤维
递质
P物质或组胺
特点
轴突反射
心血管中枢
脊髓心血管神经元
活动受上级中枢控制
能完成原始不精确的心血管反应
延髓心血管中枢
心血管交感中枢
心交感兴奋
心迷走中枢
心迷走兴奋
缩血管神经中枢
缩血管神经兴奋
延髓以上的心血管中枢
下丘脑是皮层下的一高位整合中枢
越是高位N元其整合功能越复杂
心血管活动的反射性调节
颈动脉都和主动脉弓压力感受性反射
降压反射
意义
保证重要脏器的正常血供
维持正常血压
缓冲血压波动
感受血管壁的机械牵张程度
窦弓反射
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
低氧,窒息,失血,酸中毒,动脉血压过低
心肺感受器引起的心血管反射
刺激:容量感受器变化
心房、心室和肺循环大血管壁
心血管效应
交感紧张降低,迷走紧张加强
血压降低,心率减慢
抑制肾素和血管升压素(原名抗利尿激素)释放,使血压下降,排尿排钠增加
其他心血管反射
躯体感受器引起
其他器官感受器引起
麻醉下进行呼吸道插管而致病人心跳停止
眼心反射
体液调节
肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素
受体
心肌细胞
β1受体使心肌细胞兴奋
血管壁平滑肌
α受体使血管收缩
β2受体使血管舒张
作用
加快心率
增强心缩力,增加心输出量
对外周阻力影响不大,临床用作强心急救药
去甲肾上腺素
受体
主要与α和β1受体结合
作用
减慢心率(通过压力感受器反射)
整体上使动脉血压明显升高
外周阻力明显升高,故临床用作升压药
肾素-血管紧张素系统
肾素
肾脏近球细胞释放一种蛋白水解酶
血管紧张素
多肽类物质,具有较强的缩血管作用
血管紧张素Ⅱ
收缩全身微动脉
收缩静脉
交感缩血管释放乙酰胆碱增加
交感缩血管紧张
醛固酮
调节水钠平衡的激素
血管升压素(抗利尿激素)
浓度
浓度升高
首先引起抗利尿效应
V2受体主要分布在肾小管上
当浓度明显高于正常时
作用于血管平滑肌的血管升压素受体V1
引起血管收缩
血压升高
血管内皮生成的血管活性物质
舒血管物质
内皮舒张因子 一氧化氮 是乙酰胆硷引起血管舒张的中介物质
前列环素 强烈血管平滑肌舒张剂
缩血管物质
内皮素ET ET1已知最强烈缩血管物质之一
心房钠尿肽
心房肌细胞合成和释放的一类多肽
效应
使心率减慢
搏出量减少
心输出量减少
血管平滑肌收缩
外周阻力下降
激肽
已知的最强烈的舒血管物质
阿片肽
使交感抑制,心迷走增强,外周使平滑肌舒张
组胺
局部产生炎症或损伤以及抗原抗体反应,均可释放组胺
有强烈的舒血管作用
使毛细血管和微静脉的管壁通透性增加,血浆漏入组织,形成局部组织水肿
自身调节
代谢性自身调节体制
心肌的某些代谢产物引起冠脉舒张
最重要的是腺苷
H+、CO2、乳酸
强烈的舒张小动脉的作用
肌源性自身调节体制
器官灌注压突然升高时,引起器官血管收缩
器官灌注压突然降低时,器官血管舒张
动脉血压的长期调节
肾-体液控制机制
器官循环
冠脉循环
解剖特点
垂直于心脏表面的方向穿入心肌
一根心肌纤维有一根毛细血管供血
侧支循环需要经过相当长的时间才能建立
生理特点
流程短,流速快,血流量大
动静脉血氧含量差大
心舒期供血为主
血流量调节
心肌代谢水平
最重要的是腺苷
H+、CO2、乳酸
强烈的舒张小动脉的作用
神经调节
交感神经
交感神经可使冠脉先收缩后舒张
迷走神经
迷走神经对冠脉的直接作用是使冠脉舒张 (在完整机体内刺激迷走神经,对冠脉流量影响较小 )
激素调节
肾上腺素,去甲肾上腺素
肺循环
特点
血流阻力小,血压低
血容量波动大
肺循环血管起着贮血库的作用
毛细血管处有效率过压低
调节
低氧
血管活性物质
无组织液存在
肺泡内一般没有液体积聚,左心衰竭时,形成肺水肿
脑循环
特点
血流量大,耗氧量多
血流量变化小
各部分血流量与该部分脑组织活动程度相关
调节
自身调节
平均动脉压在60~140mmHg范围内变动时,脑血流量保持相对稳定
体液调节
血液CO2分压升高或O2分压降低时,脑的阻力血管舒张,脑血流量增加
过度通气时,CO2呼出过多,动脉血CO2分压降低,脑血流量减少,可引起头晕等脑缺血症状
存在血-脑脊液屏障和血-脑屏障
主动运输
O2和CO2等脂溶性物质很易通过屏障,而许多离子的通透性较低