糖尿病的护理（上）

糖尿病的护理知识总结，包括它的病因和发病机制、病理生理、临床表现等内容，参照本科教材内科护理学。

7.7糖尿病病人的护理（上）

• 1. 病因和发病机制
  • 分型
    • T1DM（胰岛B细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏）
      • 免疫介导性（绝大多数）
        • 1. 启动自身免疫反应
          • 胰岛B细胞破坏
            • 病毒感染
              • 最重要环境因素之一
              • 柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、脑、心肌炎病毒
            • 化学毒物和饮食因素
        • 2. 遗传易感期
        • 3. 出现免疫异常
          • 体液免疫
            • 针对B细胞的抗体出现破坏B细胞
          • 细胞免疫
            • 1. 免疫系统被激活
            • 2. 免疫细胞释放各种细胞因子
            • 3. 胰岛B细胞坏死或凋亡
        • 4. 进行性B细胞功能丧失
          • 胰岛分泌功能下降
          • 血糖逐渐升高，但仍能维持糖耐量正常
        • 5. 临床糖尿病
          • B细胞只残存10%-20%，糖耐量降低或临床表现明显，需要外源性胰岛素维持生命
      • 特发性
    • T2DM
      • 1. 以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足
      • 2. 以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗
      • 发病机制
        • 胰岛素抵抗IR的B细胞功能缺陷
          • 外周组织的胰岛素抵抗（T2DM特性、多数T2DM的始发因素）
          • B细胞功能缺陷
          • 可发展为MS
        • 糖耐量降低和空腹血糖调节受损
          • 糖耐量降低IGT
            • 葡萄糖不耐受导致血糖升高
          • 空腹血糖调节受损IFG
            • 空腹血糖浓度高于正常
          • IGT\IFG为正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态；是心血管疾病危险标志；可通过生活方式干预得到控制
        • 临床糖尿病
          • A细胞对葡萄糖敏感性下降
            • B细胞减少，A细胞显著增加
          • 糖负荷后GLP-1分泌和作用明显减弱
• 2. 病理生理
  • 1. 降低胰岛素敏感性和损伤胰岛B细胞功能
    • 葡萄糖毒性
      • 高血糖
        • 葡萄糖在肝脏、肌肉和脂肪组织的利用减少以及肝糖输出增多（发生高血糖的主要原因）
    • 脂毒性
      • 脂代谢紊乱
  • 2. 胰岛B细胞的脂性凋亡和分泌胰岛素功能缺陷
  • 3. 胰岛素抵抗
  • 血液循环中血游离脂肪酸(FFA)浓度过高及非脂肪细胞内脂质含量过多
• 机制部分从右往左推
• 3. 临床表现
  • 概述（T1DM和T2DM区别）见知识点总结
  • （一）代谢紊乱症状群
    • 1. 三多一少：多尿多饮多食和体重减轻
      • 三多一少出现机制
        • 血糖升高
          • 渗透性利尿
            • 多尿
              • 失水口渴
                • 多饮
        • 机体葡萄糖利用率降低
          • 蛋白质和脂肪消耗增加
            • 消瘦、疲乏、体重减轻
              • 易饥多食
    • 2. 皮肤瘙痒
      • 高血糖及末梢神经病变导致皮肤干燥和感觉异常；女性病人可因尿糖刺激出现外阴瘙痒
    • 3. 其他症状
  • （二）并发症
    • 1. 糖尿病急性并发症
      • 1. 糖尿病酮症酸中毒DKA
        • 概念：酮体、酮症（酮血症、酮尿），糖尿病酮症酸中毒、糖尿病酮症酸中毒昏迷
        • 诱因（1型可自发，2型要诱因）10点
          • 急性感染（最常见）、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等
        • 临床表现(6点)
          • 1. 早期三多一少症状加重
          • 2. 失代偿阶段出现食欲减退、恶心呕吐；常伴头痛嗜睡烦躁、呼吸深快有烂苹果味
          • 3. 进一步发展为严重失水、尿量减少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉细速、血压下降、四肢厥冷
          • 4. 晚期各种反射迟纯甚至消失病人出现昏迷
          • 5. 少数病人表现为腹痛，感染的临床表现可被DKA的表现所掩盖
          • 6. 血糖多为16.7~33.3mmol/L
      • 2. 高渗高血糖综合征HHS
        • 多见于老年2型，发生率低于DKA，病死率高于DKA
        • 诱因
          • 应激状态（急性感染（最常见）、外伤、手术）；药物（糖皮质激素、利尿药、甘露醇）；水摄入不足或失水；透析治疗；静脉高营养
        • 临床表现（6点）
          • 1. 以严重高血糖、高血浆渗透压；脱水为特点；无明显酮症酸中毒
          • 2. 起病缓慢，最初表现为多尿、多饮，但多食不明显或反而食欲减退
          • 3. 逐渐出现严重脱水和神经精神症状
          • 4. 晚期逐渐陷入昏迷、抽搐、尿少甚至尿闭，无酸中毒样深大呼吸
          • 5. 与DKA相比，失水更为严重；神经精神症状更为突出。
          • 6. 血糖一般为33.3~66.6mmol/L。
      • 3. 糖尿病乳酸酸中毒
        • 发病率低，病死率高
        • 临床表现
          • 酸中毒表现明显
          • 血、尿酮体不升高
          • 血乳酸水平升高
    • 2. 感染
      • 病因
        • 代谢紊乱，导致机体各种防御功能缺陷，对入侵微生物的反应能力减弱
        • 血糖过高和血糖控制不佳，有利于致病菌的繁殖
      • 感染顺序
        • 1. 泌尿系统感染最常见
        • 2. 肺部感染
        • 3. 皮肤感染
        • 4. 牙周感染
      • 导致难以控制的高血糖
    • 3. 糖尿病慢性并发症 （2型严重性排序：心脑血管疾病、糖尿病肾病； 1型最严重：糖尿病肾病）
      • （1） 糖尿病大血管病变(最严重和突出）
        • 下肢动脉粥样硬化最常见LEAD
          • 大多无症状，会导致下肢缺血型溃疡和截肢，对冠状动脉和脑血管疾病有提示价值
      • （2） 糖尿病微血管病变（糖尿病特异性并发症） 主要累及视网膜和肾脏
        • 糖尿病肾病DN
          • 1型主要死因，2型仅次于心脑血管疾病
          • 病理分型5期
            • I期：肾小球高滤过，肾脏体积增大
            • II期:.间断微量蛋白尿，肾小球基膜轻度增厚
            • III期：早期糖尿病肾病期，以持续性微量蛋白尿为标志，肾小球基膜增厚明显，小动脉壁出现玻璃样变
            • IV期：临床糖尿病肾病期，显性白蛋白尿；部分肾小球硬化，可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退，部分可表现为肾病综合征
            • v期:.肾衰竭期，出现明显的尿毒症症状
        • 糖尿病视网膜病变DR（糖尿病病人失明主要原因之一）
          • 6期
            • I期：微血管瘤和小出血点
            • II期：黄白色硬性渗出和出血斑
            • III期：白色棉絮状软性渗出和出血斑
            • IV期：眼底出现新生血管或有玻璃体积血
            • V期：眼底出现纤维血管增殖、玻璃体机化
            • VI期：出现牵拉性视网膜脱离和失明
            • 子主题
          • 2大类
            • I~III为非增殖期视网膜病变（NPDR)
            • IV~VI为增殖期视网膜病变（PDR)
        • 其他：如糖尿病心肌病
      • （3） 糖尿病神经病变
        • 周围神经病变最常见
          • 糖尿病周围神经病变（DPN) 最常见的类型是远端对称性多发性神经病变
            • 典型表现呈手套或袜套式对称分布，下肢较上肢严重
            • 常先出现肢端感觉异常（麻木、烧灼、针刺感或踩棉花感)，有时伴痛觉过敏
            • 随后有肢体疼痛，呈隐痛、刺痛，夜间及寒冷季节加重
            • 后期感觉丧失，累及运动神经
              • 手足小肌群萎缩
              • 感觉性共济失调
              • 神经性关节病(Charcot关节）
              • 腱反射早期亢进，后期减弱或消失
              • 音叉震动感减弱或消失
          • 糖尿病自主神经病变
            • 累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统
      • （4） 糖尿病足DF
        • 发病因素（神经病变、血管病变和感染）
        • 轻者主要临床表现为足部畸形、皮肤干燥和发凉、酸麻、疼痛等
        • 重者可出现足部溃疡与坏疽
        • Wagner分级法对DF的严重程度进行分级（5级）
          • 0级为有发生足溃疡的危险因素，目前无溃疡
          • 1级为表面溃疡，临床上无感染
          • 2级为较深的溃疡，常有软组织炎，无脓肿或骨的感染
          • 3级为深度感染，伴有骨组织病变或脓肿
          • 4级为局限性坏疽
          • 5级为全足坏疽
  • （三）低血糖症
    • 诊断
      • 非糖尿病病人诊断标准为血糖低于2.8mmol/L
      • 糖尿病病人只要血糖水平在3.9mmol/L就属于低血糖范畴
    • 糖尿病低血糖原因
      • 主要
        • 不适当的高胰岛素血症
        • 胰岛素反应性释放过多
      • 自主神经功能障碍，影响机体对低血糖的反馈调节能力
    • 诱因（6点）
      • 1. 使用外源性胰岛素或胰岛素促泌剂（最常见）
      • 2. 未按时进食或进食过少
      • 3. 运动量增加
      • 4. 酒精摄入，尤其是空腹饮酒
      • 5. 胰岛素瘤等疾病
      • 6. 胃肠外营养治疗等
    • 临床表现
      • 交感神经兴奋
      • 中枢神经症状
        • 屡次发作后可出现无先兆症状的低血糖昏迷； 超过6小时以上的严重低血糖常导致永久性脑损伤
• 肠道L细胞分泌GLP-1
  • 刺激B细胞合成和分泌胰岛素
  • 抑制胰高血糖素分泌
  • 促进B细胞增殖和减少凋亡
  • 抑制食欲
  • 从而防止餐后高血糖