导图社区 发热
病理学基础第八章发热思维导图,体温升高39℃以上,持续数小时后有迅速降至正常,每日或隔日反复一次
缺氧思维导图:包含概念,由于组织氧的供应减少或利用氧障碍,导致组织代谢和功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧等等
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发热
发热的概念
概述
正常成人体温维持在37℃(一昼夜上下波动不超过1℃)
致热源
体温调节中枢调定点上移
调节性体温升高(>0.5℃)
体温升高不等于发热
正常人体温
腋窝
36.2-37.2
舌下
36.5-37.5
直肠
36.9-37.9
正常体温的维持
产热
机体能量代谢增强
骨骼肌不自主活动增强
动态平衡
散热
汗腺分泌,A-V吻合支开放
竖毛肌缩,毛囊壁
体温调节方式(调定点学说)
T>37℃
温度感受器
POAH散热
体温恒定
T<37℃
POAH产热
过热
体温>调定点
被动性体温升高
产热过度
癫痫大发作,甲亢,某些全麻药
散热障碍
中暑,汗腺缺乏症
体温调节中枢功能障碍
下丘脑损伤,出血,炎症
体温升高
生理性
月经前期
剧烈运动
应激
病理性
发热
调节性体温升高
体温=调定点
过热
被动性体温升高
原因
发热激活物
凡能激活体内产内生致热原细胞,使其产生和释放内生致热原的物质, 包括外置热源和某些体内产物
注意
发热激活物分子量大,不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢引起发热
EP细胞导致体温调定点上移
产热
体温升高
外致热原(来自体外的制热物质)
细菌
G-
G+
病毒
流感病毒
SARS
麻疹病毒
真菌
白色念珠菌
螺旋体
钩端螺旋体
梅毒螺旋体
疟原虫
日间疟原虫
疟原虫的裂殖子
内致热原(体内产生的制热产物)
抗原-抗体复合物
类固醇产物
体内大量破坏的组织
发生机制
发热激活物
产EP细胞
EP
下丘脑体温调节中枢
VSA负调节
POAH正调节
体温调定点升高
皮肤血管收缩,散热
寒战,产热
发热的分类
根据体温升高的程度
低热
38℃以下
中热
38.1-39℃
高热
39.1-41℃
极高热
41℃以上
根据热型分型
稽留热
体温持续在39-40℃甚至更高,24小时内波动不超过1℃
见于大叶性肺炎
弛张热
持续高热24小时内波动超过1℃,可达2-3℃
见于风湿热,败血症,化脓性炎症
间歇热
体温升高39℃以上,持续数小时后有迅速降至正常,每日或隔日反复一次
见于疟疾,肾盂肾炎
回归热
体温升高39℃以上,数天后降至正常,持续数日又逐渐升高
见于回归热
机体代谢和功能变化
体温每升高1℃,基础代谢率提高13%
发热时物质消耗明显增加,如不及时补充营养会出现销售及体重下降
代谢
糖代谢
糖分解代谢升高,糖原贮备下降,乳酸升高
脂肪代谢
脂肪分解提高,脂肪贮备下降,酮症,消瘦
蛋白质代谢
蛋白质分解提高,负氮平衡
维生素代谢
消耗增多,特别是维生素B和C
水电解质代谢
体温上升期,尿量明显减少
高热持续期,皮肤,呼吸道水分蒸发
体温下降期,尿量恢复,大量出汗
功能改变
生理功能的改变
中枢神经系统功能改变
神经系统兴奋性升高
高热出现烦燥,谵忘,幻觉
小儿高热引起惊厥
循环系统功能改变
体温上升1℃,心率增加每分钟18次
心率增加超过每分钟150次,心输出量反而下降
心率过快,收缩力加强,增加心脏负担
寒战期血管收缩,血压升高
高温持续期和退热期,血管扩张,血压下降
呼吸功能改变
血温升高,刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对二氧化碳敏感性,代谢加强,促使呼吸加快加强
消化功能改变
消化液分泌减少,各种消化酶活性降低。
各期热代谢的特点
发热防治
治疗原发病
一般性发热的处理
对于不过高的发热(T<40℃)又不办其他严重疾病,可不急于解热
针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况,予以补充足够的营养物质,维生素和水
必须及时解热的发热
高热(>40℃)病例
心脏病患者
妊娠早,中期妇女
解热措施
药物解热
解热镇痛药-水杨酸类
类固醇解热药
中草药
物理降温
冰帽
冰袋
酒精擦浴