导图社区 生理学第十一章
这是一篇关于生理学第十章的思维导图，主要内容有概述、下丘脑与垂体的内分泌、甲状腺的内分泌、松果体、胰岛内分泌等。
一篇关于护理学导论系列之护理程序的思维导图，包括护理评估，护理诊断，护理计划，护理实施，护理评价。
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概述
绪论
内分泌细胞
具有内分泌功能的细胞
内分泌
相对于外分泌而言腺细胞分泌的物质（即激素）直接进入血液或者其他体液中，从而发挥调节效应的一种分泌形式。
内分泌系统
由内分泌细胞相对集中的内分泌腺和分散于某些器官、组织中的内分泌细胞，共同构成内分泌系统。
是发布信息整合机体功能的调节系统
通过感受内、外环境的刺激，通过合成与分泌激素产生调节效应
激素
由内分泌腺或散在的内分泌细胞分泌的，以体液为媒介，在细胞之间传递调节信息的高效能生物活性物质。
作用比较广泛，对机体的内环境稳态、新陈代谢、生长发育和繁殖等均具有重要的调节作用。
激素的传递方式
远距分泌：血液运输到远距离的靶细胞
eg：生长激素，甲状腺激素
自分泌：局部扩散反作用于自身
eg：胰岛素
旁分泌：组织液扩散到临近靶细胞
eg：性激素，胰高血糖素
神经内分泌：轴浆运输-血液运输-靶细胞
eg：调节肽
激素的分类
胺类
多肽和蛋白质类激素
注射
脂类激素
类固醇激素：其共同前体是胆固醇，包括皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等
主要与胞内受体结合
脂肪酸衍生物：包括前列腺素，血栓素类，白细胞三烯类
可与膜受体也可与胞内受体结合
激素作用的一般特性
激素的信息传递作用（信使作用）
既不增加新功能，也不提供能量，仅加速/减慢、增强/减弱其原有生理、生化反应。
激素作用的相对特异性（特异作用）
相对特异性：只对相应的器官、组织和细胞产生生物学效应
激素的高效能生物放大作用（高效作用）
浓度低但作用显著
激素间的相互作用（相互作用）
协同作用
胰高血糖素、肾上腺素、生长激素、糖皮质激素→血糖↑
拮抗作用
胰岛素→血糖↓，胰高血糖素→血糖↑
允许作用
糖皮质激素--儿茶酚胺类激素/雌激素
竞争作用
盐皮质激素与孕激素
激素的细胞作用机制
受体识别→启动细胞内信号转导系统→产生调节效应→终止效应
激素与受体结合的特性
竞争性 特异性 饱和性 亲和力
激素受体介导的细胞内机制
膜受体激素
胰高血糖素，胰岛素
胞内受体激素
醛固酮、甲状腺激素
细胞膜受体介导的激素作用机制
（含氮激素作用机制）第二信使学说
细胞内受体介导的激素作用机制
（类固醇激素作用机制）基因调节学说
激素作用的终止
①内分泌细胞适时终止分泌激素；②激素与受体分离；③通过控制细胞内某些酶活性的增强等，终止细胞内信号转导；④激素被靶细胞内吞，经溶酶体酶分解和灭活；⑤激素在肝、肾等器官和血液循环中，被降解为无活性的⑥激素在信号转导过程中常生成一些中间产物，能及时限制自身信号转导过程。
激素分泌节律及其分泌的调控
生物节律性分泌
正常情况下，内分泌腺的分泌活动保持一定的节律性，称为基础分泌。
激素分泌的调控
神经调节
下丘脑是神经系统与内分泌系统相互联系的重要枢纽。
体液调节
下丘脑-垂体-靶腺 轴系反馈调节作用
代谢物反馈调节作用
下丘脑与垂体的内分泌
下丘脑
下丘脑━垂体束
神经垂体
垂体门脉系统
腺垂体
下丘脑-腺垂体系统
下丘脑调节肽
由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的能调节腺垂体活动的肽类物质
腺垂体激素的生理作用及其分泌调节
腺垂体 体内最重要的内分泌腺
促激素
腺垂体分泌的TSH、ACTH、FSH、LH分泌入血后可特异性作用于外周各自的下级内分泌腺，再经靶腺激素调节全身组织细胞的活动，因此统称为促激素。
下丘脑-腺垂体-甲状腺轴 下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴 下丘脑-腺垂体-性腺轴
生长激素（GH） 腺垂体中含量最多的一种激素
主要降解部位：肝和肾
GH的作用
促进生长
生长激素分泌异常 侏儒症，巨人症，肢端肥大症
调节代谢作用
蛋白质代谢――加速组织蛋白质合成，利于组织修复与生长 脂肪代谢――促进脂肪分解，加速脂肪酸氧化，提供能量（过多-酮血症） 糖代谢――抑制糖的氧化和利用，血糖升高（垂体性糖尿）
能量来源由糖代谢向脂肪代谢转移， 利于生长发育和组织修复。
调节免疫
刺激B淋巴细胞产生抗体，提高自然杀伤细胞（NK细胞）和巨噬细胞的活性，维护免疫系统功能。
GH分泌的调节
受GHRH、SS双重调节，其中GHRH占优势，促进GH释放
IGF-1负反馈调节，一方面刺激下丘脑释放SS进而抑制GH分泌；另一方面直接抑制腺垂体对GH的分泌
代谢因素：急性低血糖、血中氨基酸与脂肪酸增多，均可促进GH分泌，其中低血糖刺激作用最强
运动、应激、雌激素、睾酮均能刺激GH分泌
慢波睡眠：分泌高峰期
催乳素(PRL)
催乳素的生理作用
调节乳腺活动
调节性腺功能
参与应激反应
调节免疫功能
PRL分泌的调节
受催乳素释放因子（PRF）和催乳素释放抑制因子（PIF）双重调节，其中PIF占优势，抑制PRL释放
促甲状腺激素释放激素（TRH）促进PRL分泌，雌激素↑→PRL↑
多巴胺是最重要的抑制因子，负反馈调节PRL↑→DA↑→PRL↓
哺乳期，婴儿吮吸乳头刺激下丘脑分泌PRF，从而使PRL分泌增加，这是典型的神经内分泌反射。
下丘脑-神经垂体系统内分泌
为下丘脑的延续，属神经组织 不含腺细胞，不能合成激素 贮存和释放2种激素
血管升压素（抗利尿激素）
生物作用
升高血压
减少尿量
分泌调节
血浆晶体渗透压，循环血量，血压变化
缩宫素(OXT)
促进乳腺排乳，刺激子宫收缩
吸吮乳头引起的神经-体液反射（射乳反射），分娩时产道压迫引起的神经-体液反射
甲状腺的内分泌
位置
颈部甲状软骨下方，气管两旁。形似蝴蝶，犹如盾甲。
人体内最大的内分泌腺
唯一将激素储存在细胞外的内分泌腺
结构
滤泡
滤泡上皮细胞
合成、释放甲状腺激素
滤泡腔
甲状腺激素的贮存库
滤泡旁细胞（甲状腺c细胞）
分泌降钙素，参与机体骨代谢
甲状腺激素的合成与代谢
甲状腺腺激素分类
四碘甲腺原氨酸（甲状腺素）T4 90%
三碘甲腺原氨酸T3 9%
反-T3 1%，不具备甲状腺激素生物学活性
在腺体或血液中T4的含量占绝大多数， 但T3活性比T4强约5倍
甲状腺激素的合成
甲状腺激素（TH）的合成
原料
碘
来自食物
甲状腺球蛋白（TG）
腺泡上皮细胞分泌
关键酶
甲状腺过氧化物酶（TPO）
功能单位
甲状腺滤泡上皮细胞
本质
在甲状腺球蛋白的酪氨酸残基上发生碘化并合成TH
甲状腺激素（TH）的合成过程
甲状腺腺泡聚碘（聚碘）
逆电化学梯度的继发性主动转运
I-的活化
I-在TPO的作用下变成I2或I0
硫脲类药物能够抑制TPO的作用，阻断T3、T4的合成，用于治疗甲亢
酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成（缩合）
甲状腺球蛋白酪氨酸残基上的氢原子可被碘原子取代或碘化，首先生成MIT和DIT，两DIT耦联T4；一个MIT与一个DIT发生耦联，形成T3
甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢
贮存
储存量大（储备量可保证机体长达50-120天的代谢需求），在激素储存量上居首位
释放
受促甲状腺激素（TSH）调节，通过胞吞胞吐形式释放入血液 主要分泌T4（90%），T3量少，但活性比T4强约5倍
运输
代谢
外周组织脱碘酶
甲状腺激素的生物作用
调节新陈代谢
促进能量代谢（产热↑）； 促进物质代谢（蛋白质、脂肪和糖代谢）
糖代谢
甲亢：进食后血糖先↑，甚至糖尿，随后又快速↓
脂肪代谢
甲亢：血胆固醇↓；甲减：血胆固醇↑
蛋白质代谢
促进生长发育 尤其对脑
呆小症/克汀病
对器官、系统功能的影响
对神经系统的影响
对心血管系统的影响
对生殖系统的影响
对消化系统的影响
作用特点：广泛、缓慢而持久
甲状腺功能的调节
下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统
下丘脑对腺垂体的调节
TRH：促进TSH的合成与释放
TSH对甲状腺的作用
调节甲状腺功能的主要激素 促进甲状腺激素合成与释放 长期效应是刺激细胞增生，腺体增大
甲状腺激素的负反馈调节
血液中游离的T4、T3浓度的升降对TSH的合成与 释放有负反馈调节作用。
甲状腺的自身调节
甲状腺能根据血碘水平，改变自身摄碘与合成TH能力，以适应碘供应的变化。血碘开始增加（1mmol/L）时，TH的合成增多；但当血碘升高到一定水平（10mmol/L）后，反而抑制碘的活化过程，使TH合成减少
甲状腺功能的神经调节
交感神经→促进TH的分泌，使机体适应内外环境的急剧变化
副交感神经→抑制TH的分泌，可能在TH过多时进行抗衡性调节
免疫调节
松果体
概念
松果体细胞属于神经内分泌细胞，分泌褪黑素和肽类激素
分泌
人松果体细胞从青春期开始钙沉积，褪黑素的合成和分泌量也随年龄逐渐递减。
生物学作用
抑制下丘脑-垂体-性腺轴与下丘脑-垂体-甲状腺的活动
抗衰老作用：清除自由基，延缓衰老
调节生物节律：使功能紊乱的生物节律得以恢复或重建
对免疫系统的作用：提高T细胞活性，增强机体免疫力
镇静、催眠、镇痛、抗惊厥、抗抑郁等作用
视交叉上核是控制MLT昼夜节律分泌的中枢，交感神经肾上腺素能纤维是实现光-暗影响MLT分泌的中介
胰岛内分泌
胰岛是胰脏里的岛状细胞团，由一群分泌激素的细胞所组成。
胰岛素
生理作用
对糖代谢的作用
胰岛素是体内唯一降低血糖的激素
①促进葡萄糖进入胞内并被利用 ②促进糖原合成，抑制分解 ③减少糖异生，促进葡萄糖变成脂肪酸
增加糖的去路 减少糖的来路
对脂肪代谢的调节
降低血脂
对蛋白质代谢的调节
促进蛋白质合成
对生长的作用
促进糖的利用和脂肪、蛋白的合成和储存利于氨基酸及电解质转运、组织生长，以及能量储存
胰岛素分泌的调节
最重要 血糖↑→胰岛素↑→血糖↓
氨基酸和脂肪酸的调节
氨基酸（特别是精氨酸和赖氨酸）促胰岛素分泌，与血糖同时升高，胰岛素分泌成倍增加
脂肪酸、酮体大量增加，也可促进胰岛素分泌，但作用微弱
激素的作用
主要维持胰岛细胞对G的敏感性，对正常情况下胰岛素分泌作用不大
胰高血糖素
靶器官主要是肝，促进物质分解代谢
胰高血糖素的主要作用
促进糖代谢：升高血糖
促进脂肪分解和生酮作用
抑制蛋白质合成
可促进胰岛素和胰岛生长抑素的分泌
胰高血糖素分泌的调节
最重要 血糖水平
血中氨基酸水平
直接 胰岛素、生长抑素→A细胞→抑制胰高血糖素
胃肠激素
肾上腺
皮质
分泌亲脂类激素，参与机体物质代谢的调节，维持生命活动所必需
髓质
分泌儿茶酚胺，与交感神经构成功能系统共同发挥作用
肾上腺皮质
肾上腺皮质是维持生命所必需的内分泌腺
分类
球状带：分泌盐皮质激素（醛固酮） 束状带：分泌糖皮质激素（皮质醇） 网状带：分泌性激素（雌二醇、脱氢表雄酮）
糖皮质激素（GC）
调节物质代谢
GC是调节糖代谢的重要激素之一， 因显著升高血糖而得名。
糖代谢 升高血糖
蛋白质代谢：促进肝外组织（肌肉）蛋白质分解
脂肪代谢：（不同部位作用不同）
参与应激
应激反应是非特异性反应， 能增加机体对有害刺激的耐受力和生存能力
影响器官系统功能
对血细胞的影响：刺激骨髓造血
对循环系统的作用
对胃肠道的影响
调节水盐代谢
对中枢神经系统的影响
糖皮质激素分泌的调节
下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的调节
ACTH的作用
①刺激糖皮质激素的分泌 ②诱导皮质激素合成酶的合成 ③刺激束状带与网状带细胞的生长发育
ACTH和糖皮质激素分泌呈日周期波动
CRH-ACTH-糖皮质激素反馈调节
应激性调节
ACTH和GC的分泌量明显增加，不受轴系负反馈调节的影响
盐皮质激素 （醛固酮）
作用
保钠排钾、保水 增强血管对儿茶酚胺的敏感性
机制
促进远曲小管和集合管对钠水的重吸收 增加钾的排泄
分泌的调节
肾素-血管紧张素系统
应激性调节（ACTH）
血钠血钾水平
肾上腺髓质
是交感神经的特殊部分，既属于自主性神经系统又属于内分泌系统
髓质激素的合成与代谢
原料：酪氨酸
灭活：单胺氧化酶（MAO）儿茶酚-O-甲基移位酶（COMT）
物质代谢
适应应急状态下对能量的需要
骨骼肌β2受体，肌糖原分解，骨骼肌收缩提供能量 β3受体，脂肪分解增强，为肌肉活动供能 骨骼肌运动α2受体，抑制胰岛素分泌，维持血糖浓度 肝细胞α1受体，肝糖异生，维持血糖浓度
参与应急反应
机体在紧急情况下，通过交感-肾上腺髓质系统发生的适应性反应
甲状旁腺，维生素D与甲状腺C细胞内分泌
甲状旁腺激素（PTH） 甲状旁腺
升高血钙、降低血磷（调节血钙血磷最重要的激素）
对骨的作用
小剂量、间歇应用：骨形成作用，成骨细胞活动增强，骨量增加 大剂量、持续应用：骨吸收作用，破骨细胞活动增强，动员骨钙入血，升高血钙
对肾脏的作用
血钙水平是调节PTH分泌的最主要的因素
1，25-二羟维生素D3 皮肤、肝和肾等细胞
升高血钙和血磷
小肠为主要靶器官：促进小肠黏膜上皮细胞对钙和磷的吸收
对骨代谢的调节：对破骨细胞和成骨细胞的活动均有促进作用。净效应是动员骨钙和磷入血
对肾的作用：促进肾小管对钙和磷的重吸收
降钙素（CT） 甲状腺C细胞
降低血钙和血磷
钙磷代谢障碍相关疾病
甲状旁腺功能亢进症
甲状旁腺功能减退症
佝偻病
