代谢性酸中毒

关于代谢性酸中毒的思维导图，主要内容有概念、原因和机制、分类、防治的病理生理基础、对机体的影响、机体的代偿调节。

代谢性酸中毒 kinnow

• 概念
  • 以血浆 [HCO3-] 原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
  • PH=HCO3-(代谢性)/H2CO3(呼吸性)
• 原因和机制
  • 酸多
    • 固定酸多
      • 来源增多
        • 乳酸酸中毒
          • 任何原因引起的缺氧或组织低灌流时，都可使细胞内糖的无氧酵解增强而引起乳酸增加，产生乳酸性酸中毒。
        • 酮症酸中毒
          • 见于体内脂肪被大量动员的情况下，多发生于糖尿病、严重饥饿和酒精中毒等。
        • 体内产生
          • 代谢功能障碍
        • 水杨酸中毒
          • 大量摄入阿司匹林（乙酰水杨酸）可引起酸中毒。
            • 体外摄入
      • 排出减少
        • 尿毒症酸中毒
  • 碱少
    • 来源
      • 由于正常人每日碱来源就很少，所以来源减少的情况不成立
    • 丢失过多
      • 经消化道丢失
      • 经胃脏丢失
    • 消耗过多
      • 使用含氯成酸性药物
• 分类
  • AG正常型代酸
    • 特点
      • 血浆HCO3-减少
      • AG正常
      • 血CL-含量增加
    • 病因
      • 碱性物质丢失过多 严重腹泻、胆瘘、小肠瘘等
      • 肾排酸保碱功能降低 肾小管性酸中毒 使用碳酸酐酶抑制剂
      • 输入过多含氯的酸性药物
  • AG增高型代酸
    • 特点
      • 血浆HCO3-减少
      • AG增大(固定酸增加)
      • 血CL-含量正常
    • 病因
      • 产酸增多
        • 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 尿毒症酸中毒
      • 入酸增多
        • 摄入过多不含氯盐的酸性药物如 乙酰水杨酸、硫酸等
• 防治的病理生理基础
  • 预防和治疗原发病
  • 碱性药物的应用
    • 首选碱性药物→碳酸氢钠(液体)
    • 乳酸钠
  • 防治低血钾和低血钙
• 对机体的影响
  • 心血管系统改变
    • 室性心律失常
      • 与血钾升高密切相关
      • 重度高血钾由于严重的传导阻滞和心室纤维性颤动，心肌兴奋性消失，造成致死性心率失常和心跳停止
    • 心肌收缩力降低
      • H+增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合，从而抑制心肌旳兴奋收缩耦联，降低心肌收缩性，心输出量减少
      • H+影响Ca2+内流
      • H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+
    • 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
      • 休克
      • H+增多时，可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，血管扩张，血压下降，使血容量不断扩大，回心血量减少，血压下降。
  • 中枢神经系统改变
    • 生物氧化酶类活性受到抑制，氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，能量供应不足
    • PH↓，脑组织细胞内谷氨酸脱羧酶活性增强
      • γ-氨基丁酸增多，抑制性神经递质
  • 骨骼系统改变
• 机体的代偿调节
  • 血浆的缓冲
    • 代谢性酸中毒时，血液中增多的H+立即被血浆缓冲系统进行缓冲，HCO3-及其他缓冲碱不断被消耗。
  • 呼吸调节
    • 血液氢离子增加，引起呼吸中枢兴奋，增加呼吸的深度和频率改变肺的通气量，呼吸加深加快，使H2CO3降低
  • 细胞内缓冲
    • 细胞内缓冲多在酸中毒2-4小时后，约1/2的H+通过离子交换方式进入细胞内被细胞内缓冲系统缓冲，K+从胞外向胞内转移
      • 酸中毒易引起高血钾
  • 肾的代偿
    • 肾的排酸保碱
      • 加强泌H+,泌NH4+及回收HCO3-使HCO3-在细胞外液的浓度有所恢复
  • 血气分析参数
    • 原发性
      • 代谢性
        • SB↓AB↓BB↓BE负值↑
    • 继发性
      • 呼吸性
        • PaCO3↓ AB<BB