导图社区 助理医师 糖尿病
糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损,或两者兼有引起。长期存在的高血糖,导致各种组织,特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。本图总结了相关知识。
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助理医师A第一章总论大纲,包括感染性疾病和传染病的概念、分类、传染病三大要素、检查、感染过程、治疗等内容。
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第1节 糖尿病
一、解剖与生理-血糖去路
胰-B/P细胞-胰岛素-唯一降血糖激素
葡萄糖-2块糖合适
线粒体(发电厂)CO2+H2O
外周组织
胰岛-B细胞-胰岛素-工型糖尿病
胰岛素受体(不敏感)-2型糖尿病
二、分型
I型DM
胰岛素依赖型DM
青少年见
胰岛B细胞分泌胰岛素减少
绝对缺乏胰岛素
容易并发-酮症的中毒
B细胞抗体(+)-免疫介导性DM
B细胞抗体(一)-特发性DM
Ⅱ型DM
非胰岛素依赖型DM
中老年人>40岁
发生胰岛素抵抗/相对缺乏
相对缺乏胰岛素
较少并发的酮症中毒
其他类型DM
线粒体基因突变糖尿病-消瘦、肌病/耳聋。
青少年发病成人型DM
遗传病
<25岁
无酮症
5年内不需胰岛素
糖皮质h导致DM
妊娠期DM
三、表现
血糖-血糖超过肾重吸收-尿糖(+)↑↑-尿溶质多(吸水)——渗透性利尿——多饮、多尿、多食
糖不能被利用-机体利用
脂肪分解(产生的酮体)-酮症的中毒,
蛋白质分解
四、具体表现
青少年
胰岛β细胞破坏
胰岛素绝对缺乏
补胰岛素
脂肪分解-酮体↑
易并发-酮症酸中毒
三多一少;糖尿病肾病←死因
2型DM
中老年人
胰岛素抵抗
胰岛素相对缺乏
让胰岛素多十让受体变敏感
较少并发-酮症酸中毒
三多一少不典型;心脑血管并发症-死因。
五、检查
尿糖-阳性/阴性-不能作为诊断DM指标
最主要测-血糖水平-只能反映瞬间血糖水平。
正常
空腹<6.0mmol/L
餐后<7.8mmol/L
DM
空腹≥7.0mml/L
餐后≥11.1mmol/L
空腹血糖受损6.0~7.0mmn/L
糖耐量异常7.8~11.1mml/L
糖化血红蛋白:HBA1C≤6%(控制<7%就ok)
果糖胺-2-3周血糖水平
胰岛B细胞功能-
胰岛素水平↓-提示胰岛B细胞功能障碍——易受到外源性胰岛素影响
C肽-C肽↓-胰岛B细胞功能↓——不易受外源性胰岛素影响
OGTT试验-葡萄糖耐量试验
早晨-空腹:75g糖粉 空腹:餐后30min、1h、2h,测血糖
DM:空腹≥7.0mmol/L 餐后≥11.1mml/L
六、治疗
一般-教育、饮食、运动、监测、药物
目标
空腹-3.9~7.2mmol/L
餐后-≤1.0mmol/L
HBA1C-≤7%
体重指数-≤24kg/m2
LDL-C-2.6mmol/L
血压-130/80Hg
药物
肠道-减少糖吸收-α一糖苷酶抑制剂-阿卡波糖
肝-抑制肝糖元分解,减少糖输出+外周组织-促进外周组织利用糖——双胍类(二甲双胚)
胰岛素受体-增加受体敏感性-烷二酮类(噻唑烷二酮)
胰岛B细胞-释放胰岛素增加-磺脲类、格列奈类,
胰岛素
DLP-1受体激动剂+DDP-IV抑制剂
药物具体(胖子吃瓜,瘦子喝尿,餐后吃糖,不敏感吃酮)
双胍类-二甲双胍
机制-抑制肝糖元输出(利用糖)、促进外周组织利用糖
适合于2型DM肥胖患者(糖多-脂肪-胖←BMI≥28)
不良反应
最常见-消化道不良反应
最严重-乳酸的中毒
α-糖苷酶抑制剂-阿卡波糖
机制-作用于肠道、减慢糖的吸收
适合-餐后高血糖
不良反应-胃肠道不良反应
注意事项-与饭同服
胰岛素:磺脲类、格列奈类
磺脲类
格列苯脲、格列喹酮
速度慢
肾功能不好-格列喹酮
血管不好-格列齐特
格列奈类
罗格列奈、瑞格列奈
速度快
模拟正常人餐后胰岛素分泌
适用于-非肥胖患者2型DM
噻唑烷二酮-胰岛素增敏剂
适合
2型DM伴胰岛素抵抗
可单独使用/合用
不良反应-水肿&心衰
适应症
手术、妊娠、感染、并发症(糖尿病眼病,肾病)
剂型
速效-门冬~、赖脯~、半慢~(胰岛素)
中效-低精蛋白~、中性精蛋白~、慢~(胰岛素)
长效-甘精~、地特~、特慢~(胰岛素)
并发症-患者出现早晨高血糖。
黎明现象-早晨起来、升糖h分泌量⬆️
Somogyi效应-胰岛素用量大一晚上低血糖—早起反射性高血糖
肠促胰素
DLP-1受体激动剂↑——艾塞那肽↑
DDP-IV抑制剂-西格列门
七、并发症
急性并发症
糖尿病酮症酸中毒
I型DM见-胰岛素缺乏-机体不能用糖摆供能量,而是使用脂肪提供
脂肪分解 酮体-乙酰乙酸、丙酮、β一羟丁酸
表现
呼出气体有烂苹果味
酸中毒-深大呼吸(加快呼出CO2,减轻段中毒)
神经症状-昏迷 H2CO3=H2O+CO2↓↓
血糖-16.7-33.3mml/L
酮体-阳性&维阳性(+++)~(++++)
检查
血糖:16.7-33.3mmnl/L
酮体:阳性&维阳性(+++)~(++++)
酸碱平衡
AB(HCO3-)实际碳酸氢盐
SB(HCO3-)标准碳酸氢盐
CO2结合力
BE<-3(负值增大)例:从-3到-8(3-8变大了)
阴离子间隙-代酸-变大(Na+-(HO2-+(Cl-)↑?
治疗
首选-大量补液等渗/0.9%NaCL+小剂量胰岛素(速效)-0.1μ/kg.h
补碱-PH<7.20(严重酸中毒)-补NaHCO3溶液?
宁酸勿碱-碱多-氧解离曲线右移—加重组织缺O2
补k+-机制:糖+胰岛素-K+向细胞内转移-低k+
尿量>40ml/h-补k+
尿量<30ml/h-不补k+
血钾高于正常-暂停补k+
补碱太早-碱今导致O2&RBC结合更加紧密-加重脑组织缺氧 ——昏迷——脑脊液酸中毒加重
高渗性非酮性昏迷(高渗性高血糖综合症)
表现-神经系统,昏迷
血糖-33.3~66.8mmol/L
渗透压≥320mOsm/L
酮体(-~+)
补液(生理盐水)+胰岛素0.1u/kg.d
见尿补钾
补低渗液0.45%Nad
渗透压>350mOsm/L
血Na+>155mmol/L
慢性并发症
微血管
肾一尿微量白蛋白↑一分期
肾小球超滤过
尿蛋白排泄率正常
尿蛋白排泄20-200μg/min
尿蛋白>200μg/min
总蛋白>0.5G/d
尿毒症
眼-视力下降-分期
微血管病
硬性渗出
棉絮状
新生血管形成
纤维化
失明
大血管-心脑血管并发症-2型DM的主要死因
神经
肢体周围神经-手套样、袜套样
体位性低血压