导图社区 精神分裂症
精神分裂症知识总结，包括它的病因与发病机制、临床表现、诊断与鉴别诊断、病程与预后、治疗与康复等。
维生素(vitamin)是机体维持正常功能所必需，但在体内不能合成或合成量很少，必须由食物供给的一组低分子量有机物质。
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精神分裂症
概述
Kraepelin将早发性痴呆，青春型痴呆、紧张症统归为早发性痴呆
Bleuler提出了“精神分裂”的概念（4A）
联想障碍association distubances
情感淡漠affective distubances
矛盾意向ambivalence
内向性autism
流行病学
发病率1%，男=女，区别抑郁症女＞男
年龄15-55
全国发病率在0.7%左右，与家庭经济水平呈负相关
病因与发病机制
遗传
遗传风险度 与患者血源关系越近，患病的风险度越高，患者病情越重，其亲属中患病的人数越多，则患病风险度越大，与性别无明显关系，分裂症的终生患病风险度（到58岁时）约为1%
双生子 同卵双生子同病率（50%）至少为异卵双生子三倍
神经发育
原因：胚胎期大脑发育过程中出现的某种神经病理改变，主要是新皮质形成期神经细胞从大脑深部向皮层迁移过程中出现了紊乱，导致心理整合功能异常。其即刻效应并不显著，但随着进入青春期或成年早期，在外界环境因素的不良刺激下，导致精神分裂症的出现。
神经发育异常的外部表现异常
病前轻度躯体异常
社会适应与个性特征异常
神经功能异常
神经心理异常
神经生化
多巴胺假说
中枢 多巴胺（DA)亢进 阳性症状
前额叶 多巴胺低下 阴性症状+认知缺陷
5-羟色胺假说
5-HT功能过度是精分阳性和阴性症状产生的原因之一
第二代精神病药（如利培酮、奥氮平、氯氮平）拮抗5-HT2A受体
谷氨酸假说
中枢谷氨酸功能不足
精神分裂症的DA功能异常是继发于谷氨酸神经元调节功能紊乱基础之上。
目前已经发现的精神分裂症易感基因部分与谷氨酸传递有关。
γ氨基丁酸(GABA）假说
部分患者大脑皮层GABA合成酶（谷氨酸脱羧酶）水平下降及海马GABA能神经元丧失
GABA对DA活动有调节效应，而GABA神经元抑制的不足会导致DA神经元活动增加。
心理社会因素（诱因）
临床表现
前驱期症状
多数患者的前驱症状数月甚至持续数年，且常在诊断确定后才会去回顾性的认定。
情绪、认知、感知觉、行为、躯体、强迫症状
显症期症状
阳性症状
幻觉、妄想症群
瓦解症状群
思维形式障碍
思维过程障碍
行为症状（怪异行为、紧张症行为）
不适当的情感
阴性症状群
意志减退、快感确实、情感迟钝、社交退缩、言语贫乏
焦虑抑郁症状群
激越症状群
定向、记忆与智能
缺乏自知力
诊断与鉴别诊断
诊断要点
结合家属共识
症状特点
条目表现越多，诊断的信度、效度越高
病程特点
大多为持续性病程，既往有类似发作者对诊断有帮助
鉴别诊断
继发性
躯体疾病、脑器质性疾病所致精神障碍。昼轻夜重
物质或药物使用所致精神障碍
其他
分裂样精神障碍：病程不足一月
急性短暂性精神障碍：没有前驱期症状，症状在两周内达到巅峰
分裂情感性障碍
妄想性障碍
与抑郁症木僵鉴别
与躁狂发作鉴别：分裂症患者为不协调的精神运动性兴奋
与焦虑强迫障碍鉴别：焦虑与强迫障碍患者患者多数有较好的自知力，分裂症患者无明显的痛苦体验，对药物的治疗反应也有参考价值
人格障碍：是一个量的变化，精神分裂有质的异常
病程与预后
病程
单次发作，完全持久的缓解
单次发作，不完全缓解
2次或多次发作，间歇期完全或基本正常
2次或多次发作，间歇期残留部分症状
首次发作后即表现为持续的精神病态（无缓解期），逐渐衰退
预后
精神分裂症患者的病程特征具有很大的异质性
将近半数患者在平均6年的随访期间会有明显的改善
病程的变化在疾病的前5年最大，然后进入一个相对的平台期
精神分裂症患者的总体预后差于分裂情感性障碍和心境障碍。
病程和结局的差异与所选用的诊断标准有关
精神分裂症的长期结局难以预测
治疗与康复
药物选择原则 让患者参与选药；氯氮平，依从性不佳者长效制药，个体化临床试验
药物使用原则 建议早期、适量、足疗程、单一用药、个体化用药的原则。
药物治疗程序
急性治疗期：4-6周，尽快控制症状
巩固治疗期：至少6个月，防治疾病复燃
维持治疗期：至少五年：不足五分之一的患者可能停药
安全用药与不良反应处理：难治性患者可合用辅助药物（增效药物），或ECT，或经颅磁刺激，联合不同种类抗精神药
其他物理治疗，心理与社会干预等
