导图社区 急危重症护理学复习框架【2】
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急危重症护理学复习框架【2】
第八章至第十三章，复习可用，内容比较全。包含严重创伤，常见急症，环境及理化因素损伤，危重症患者损伤等内容。
编辑于2022-07-05 00:00:08- 急救
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急危重症护理学 复习框架【二】 kinnow
【第八章】严重创伤
概述
创伤的死亡的三个高峰时间段
伤后数分钟内
占死亡人数50%
现场
十分钟→数小时
伤后一小时→挽救生命减少致残的黄金时间
占死亡人数30%
急诊科
伤后数天至数周
占死亡人数20%
重症监护室
分类
损伤类型
开放性损伤
闭合性损伤
创伤后的病理生理变化
局部反应（创伤炎症反应）
红肿热痛
局部反应在伤后3-5日趋于消退
全身反应
神经内分泌系统变化
代谢变化
免疫功能抑制
易继发感染
体温变化
创伤性休克，体温可表现过低 创伤后的3-5天可因大量坏死组织产生吸收热，一般体温在38.5°C以下
易发生多器官功能不全
创伤评分系统
修正创伤评分
呼吸频率
收缩压
格拉斯哥昏迷评分
多发性创伤
概念
同一致伤因素作用下，人体同时或相继有两个或两个以上的解剖部位的损伤， 其中至少一处损伤危及生命。
临床特点
生理紊乱严重，伤情复杂且变化快，死亡率高
休克发生率高
低血容量性休克最常见
严重低氧血症发生率高
易发生漏诊和误诊
感染发生率高
多器官功能障碍发生率高
伤情复杂，处理矛盾多
救治与护理
救治原则和程序
时间原则
优先顺序原则
程序
VIPCO程序
V
保持呼吸道通畅、通气和充分给氧
I
迅速建立静脉通路
P
监测心泵功能
C
控制出血
O
急诊手术治疗
护理措施
现场救护
尽快脱离危险环境，放置合适体位
（存在脊柱骨折）立即给予制动，颈托固定 协助患者舒适安全体位【平卧位头偏向一侧或屈膝侧卧位】
注意保暖【采取被动加温（毛毯棉絮）】
保存好离断肢体
用无菌敷料或干净布包好置于无菌无漏孔的塑料袋中，扎紧袋口， 放入注满冰水混合液的塑料袋中低温（0-4°C）保存
伤口处理
减少污染，压迫止血，固定骨折 不随意去除伤口内异物或血凝块 严禁现场回纳入伤口 脑组织脱出时，先在伤口周围加垫圈，不可加压包扎。
转运途中救护
危重患者渴望存活者首先转送
院内救护
创伤气道的建立
低氧血症和失血是创伤患者早期死亡的最常见原因
气道损伤和梗阻与创伤患者低氧血症相关
保持气道通畅，确保有效氧供，。 若气道局部或全面堵塞，保护患者颈椎的同时开放气道，清除口中异物。
循环支持、控制出血
血压偏低，应尽快进行液体复苏以恢复有效血容量 建立2条及以上静脉通路【肘前静脉，颈外静脉】 不要在受伤肢体的远端选择静脉通路，以避免补充的液体进入损伤区内
控制显在的外部出血，加压包扎伤口敷料
保温和复温
低体温，弥散性血管内凝血，酸中毒是导致严重创伤患者死亡的三大死亡主要原因
监测生命体征
注重人性化关怀
防治感染
支持疗法
严重危机生命的创伤救治与护理
严重颅脑损伤
概念
格拉斯哥评分3-7分
临床表现
易出现头痛，喷射性呕吐，生命体征变化等颅内压升高
昏迷，瞳孔一侧变大或双侧瞳孔散大固定，血压先升高后突然急剧下降，后因呼吸衰竭而呼吸停止，心脏骤停
即可护理措施
吸氧
动态检测患者生命体征变化趋势
建立静脉通路
按医嘱给予药物治疗
预防脑疝发生
快速静脉滴注高渗降颅压药物，如甘露醇 若患者已发生脑疝，根据病情迅速做好开颅术前准备。
病情观察
意识改变，瞳孔变化
若存在中间清醒期，且昏迷程度逐渐加深，需考虑急性硬膜下血肿，警惕发生脑疝
肺压缩90%以上的液气胸、张力性气胸，大量血胸
临床表现
严重胸闷胸痛，极度呼吸困难，患侧胸部运动下降
大量血胸
胸腔内出血量>1500ml
患者可以出现面色苍白，脉搏细速，呼吸急促，血压逐渐下降等低血容量休克症状
叩诊成浊音
呼吸音变弱或消失，肋间隙饱满，可伴有气管移位，颈静脉怒张，低血压及紫绀
即刻护理措施
给予吸氧，密切观察患者生命体征
若胸腔引流管引流出血性液体量>1500ml或>200ml/h，做好急诊开胸手术准备
张力性气胸患者应立即用套管针在其患侧锁骨中线第二或三肋间穿刺放气。
建立2条以上18G静脉通路 大量血胸者，遵医嘱立即给予静脉液体复苏及大剂量输血。
病情观察
观察患者呼吸及胸部运动。 观察胸腔引流管引流的液体性质、量及是否有气泡逸出等。 有无出现心脏压塞。
连枷胸与反常呼吸
临床表现
多根多处肋骨骨折患者，患侧胸廓塌陷，出现反常呼吸，表现为患侧塌陷部分呼吸运动与正常胸部呼吸运动相反
严重的肺通气、换气功能障碍，伴有严重呼吸困难、胸痛、发绀、低氧血症等。 常合并有肺挫伤，引起或加重休克，随时有生命危险。
即刻护理措施
气管插管，若神志清醒患者有条件行经鼻气管插管，呼吸机辅助呼吸，适当运用呼气末正压通气， 发生人机对抗时，使用适当药物抑制患者自主呼吸，以帮助消除反常呼吸
补充血容量，纠正休克，防治感染。
有效镇痛，胸部固定。
必要时行急诊开胸手术，做好术前准备工作。
病情观察
监测生命体征，尤其是胸部呼吸型态，血压及氧饱和度的改变。
腹部脏器破裂出血
临床表现
腹腔内（或腹膜后）出血：发生于肝、脾、肾、胰等实质性脏器或大血管损伤时，患者病情可迅速进展，发生低血容量性休克、多脏器功能衰竭，甚至致死。
腹膜炎症状：胃肠道、胆道等空腔脏器破裂或出血，可出现腹痛、压痛及反跳痛等，甚至发生感染性休克，同时可伴有腹腔内游离气体，肝浊音界缩小或消失，病情亦可迅速进展，危及生命。
即刻护理措施
吸氧，嘱患者禁食禁饮，不随便搬动患者。
建立2路以上18G静脉通路，慎用止痛药，抗休克、抗感染，做好紧急手术的准备。
对所有有明显出血倾向的患者，在伤后三小时内遵医嘱尽早使用止血药。
病情观察
严密观察生命体征，尤其是血压和心率的改变。
关注腹部体征变化，动态评估是否有腹痛、腹胀、压痛及反跳痛。
血流动力学不稳定性骨盆骨折与股骨骨折
临床表现
血流动力学不稳定
出血
股骨干骨折时 出血量可达500~1000ml，表现为肢体剧痛，活动障碍，患肢缩短，部分伴有开放伤及出血。
即刻护理措施
吸氧，开放2路以上18G静脉通路，早期控制损伤，止血止痛、备血。
对于低体温积极复温。
骨盆及下肢固定，遵医嘱做好术前准备。
病情观察
动态监测血压、心率及血红蛋白的变化。
在大量快速输血、输液的条件下，如患者出现不能解释的低血压，即应高度警惕腹膜后有大出血的可能。
密切观察下肢皮温、动脉搏动等，警惕血管栓塞和破裂的风险。
【第九章】常见急症
呼吸困难
概述
主观感觉﹣-﹣空气不足或呼吸费力。 客观表现﹣-﹣呼吸频率、深度、节律异常； 重者端坐呼吸、发绀、辅助肌参与呼吸运动。
病因，机制 【肺的通气和换气功能障碍】
急性肺栓塞【APE】
栓子进入＋阻塞肺动脉系统﹣﹣肺循环和呼吸功能障碍。
最常见血栓栓塞
急性肺栓塞APE典型三联征
呼吸困难 60% 胸痛 17% 咯血 3%
大块肺栓塞或重症肺动脉高压时，可致一过性脑缺血，出现晕厥，可为肺梗死的首发症状。
支气管哮喘
气道炎症是哮喘发病的本质，而气道高反应是哮喘的重要特征。 常因接触变应原、刺激物或呼吸道感染诱发。
急性呼吸窘迫综合症
心源性以外肺内外因素所致急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。
慢性阻塞性肺疾病
气流受限，且不可逆
气胸
气胸发生后，胸膜腔内压力增高，肺失去膨胀能力，肺通气功能严重受损---严重呼吸困难。
病情评估与判断
健康史
诱发因素
过敏原、运动、冷刺激、吸烟、上感等哮喘或COPD 有深静脉血栓的高危因素，排除其他急性肺栓塞 过度用力或屏气用力史气胸 严重感染、创伤、休克等直接或间接肺损伤后12-48h内出现ARDS
起病缓急和时间
突然发作：多见于自发性气胸、肺水肿、支气管哮喘、急性心肌梗死、肺栓塞等。 夜间阵发性发作：急性左心衰所致心源性肺水肿最常见，COPD患者夜间因痰液聚积引起咳喘。 快速发作：ARDS患者在原发病起病后7日内，半数在24h内出现呼吸加快至进行性加重或窘迫。
临床表现
呼吸形态的改变
呼吸频率
增快—呼吸系统疾病、心血管疾病、贫血、发热等； 减慢—急性镇静催眠药中毒、CO中毒等。
呼吸深度
加深—糖尿病及尿毒症酸中毒，呼吸中枢受刺激，称为酸中毒深大呼吸。 变浅—肺气肿、呼吸机麻痹、镇静剂过量等。 呼吸浅快—癔病发作。
呼吸节律
最常见呼吸中枢兴奋性降低的表现。 潮式呼吸—中枢神经系统疾病和脑部血液循环障碍，如脑动脉硬化、心力衰竭、颅内压增高以及糖尿病昏迷和尿毒症等。 间停呼吸—偶见于脑膜炎、中暑、颅脑外伤等。
伴有其他症状的判断
体征
肺栓塞—颈静脉充盈，肺部有局部湿啰音及哮鸣音，肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂，严重时血压下降甚至休克。 支气管哮喘—胸部呈过度充气状态，吸气性三凹征，双肺可闻及广泛的呼气相哮鸣音，但非常严重的哮喘发作可无哮鸣音（寂静胸）。 COPD—呼吸浅快、桶状胸、叩诊呈过清音，辅助肌参与呼吸运动，甚至出现胸腹矛盾运动。 气胸—患侧胸廓饱满、叩诊呈鼓音、听诊呼吸音减弱或消失。
辅助检查
血氧饱和度：了解缺氧情况。 血气分析：常用，了解血氧分压、二氧化碳分压以及PH值，判断有无呼吸衰竭及酸中毒，类型等。 胸片X线或CT：了解肺部病变程度和范围，明确是否有感染、占位性病变、气胸等。 心电图：了解心脏情况（心梗、心律失常），对诊断肺栓塞有参考意义。 血常规：是否存在感染、贫血以及程度。 特殊检查：肺动脉造影，肺功能检查。
病情严重程度评估和判断
1．讲话方式：长度 2．体位：能否平卧 3．气胸威胁生命的征象：有任一项张力性气胸、急剧的呼吸困难、低血压、心动过速、气管移位。 4．急性肺血栓栓塞症病情危险程度：大块血栓致：右心室功能不全、伴低血压或心源性休克。 低危：血流动力学稳定，无右心功能不全和心肌损伤，临床病死率＜1%； 中危：血流动力学稳定，有右心功能不全和（或）心肌损伤，临床病死率3%-5%； 高危：以休克和低血压为主要表现，收缩压＜90mmHg，或较基础值下降≥40mmHg，持续15分钟以上，临床病死率＞15%。
救治与护理
救治原则
保持呼吸道通畅、纠正缺氧和（或）二氧化碳潴留； 纠正酸碱失衡，为基础疾病及诱发因素的治疗争取时间； 改善呼吸困难---取决于病因治疗。
护理措施
即刻护理措施
首要原则：抢救生命
保持呼吸道通畅 氧疗（用氧浓度）【COPD伴有CO2潴留和肺栓塞合并通气功能障碍-低流量 吸氧哮喘急性发作，先鼻导管给氧—面罩或鼻罩给氧，ARDS-高浓度给氧】 建立静脉通路 心电监护 采取血标本 D二聚体 取舒适体位（半卧位或端坐卧位） 备好急救物品做好隔离措施
用药护理
（1）控制感染 （2）解痉平喘：β2受体激动剂、茶碱类、糖皮质激素、肾上腺素 （3）维持呼吸：呼吸兴奋剂、人工机械通气 （4）维持血压：多巴胺或多巴酚丁胺； （5）止痛； （6）纠正酸中毒。
病情观察
肺栓塞的护理
（1）镇静：绝对卧床休息。
（2）胸痛的护理：部位、诱因、严重程度，必要时给止痛药物。
（3）溶栓治疗的护理
保证静脉通路畅通； 用药护理：注意有无出血倾向，穿刺用小号针头，压迫止血。 溶栓后护理：查凝血时间、动脉血气、心电图，判断效果及病情变化。
（4）其他处理：做好外科手术和介入治疗准备。
支气管哮喘急性发作的护理
缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防哮喘进一步恶化或再次发作，防治并发症。 给支气管解痉药，维持水电解质酸解平衡、补液防脱水致痰液粘稠气道阻塞。药物副作用。 并发呼衰给无创性通气或机械通气。粘液痰栓阻塞气道可行支气管肺泡灌洗术。
ARDS的护理
给氧浓度的原则：在保证PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2达90%以上的前提下，尽量降低给氧浓度。
轻者用面罩给氧，多数需使用机械通气。 保护性机械通气是治疗ARDS的主要方法。应用PEEP和小潮气量治疗。 控制液体量：出入量宜维持负平衡(-500ml)； 积极治疗原发病：控制感染、固定骨折、纠正休克等。 营养支持：高代谢状态，给全胃肠营养。 防治并发症：注意感染等并发症。
慢阻肺急性发作的护理
控制性氧疗 抗感染、祛痰止咳、松弛支气管平滑肌等， 协助咳嗽咳痰，必要时吸痰，保持呼吸道通畅。
气胸的护理
排除胸腔气体，闭合漏口，促进患肺复张，减轻呼吸困难，改善缺氧。
胸腔穿刺抽气：在患侧锁骨中线第2或第3肋间用16-18号粗针头刺入排气，每次抽气不宜超过1000ml。张力性气胸患者病情危重可用粗输液针紧急置入排气。 胸腔闭式引流：排出气体，促使肺膨胀。 手术准备：引流管内逸出大量气体，呼吸困难未改善，提示有肺和支气管的严重损伤。 并发症的护理：复张后肺水肿；皮下气肿和纵膈气肿。
抽气过多过快引起， 表现为胸闷、咳嗽、呼吸困难无缓解、严重者可有大量白色泡沫痰或血痰 停止抽气、患者取半卧位、吸痰、应用利尿剂。
心理护理
转运护理
急性胸痛
概念
是指胸前区的不适感，包括胸部闷痛、刺痛、烧灼、紧缩或压榨感等， 有时可放射至面颊、下颌部、咽颈部、肩部、后背部、上肢或上腹部，表现为酸胀、麻木或沉重感等， 常伴有精神紧张、焦虑、恐惧感， 是急诊科常见的症状之一。
病因与机制
急性冠状动脉综合征ACS
是以冠状动脉粥样硬化斑块破溃，继发完全或不完全 闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。
主动脉夹层AD
由于机械压迫、刺激和损伤导致突发撕裂样的胸部疼痛。约半数由高血压引起。
临床表现
起病
ACS多在10min内胸痛发展到高峰，而主动脉夹层是突然起病，发病时疼痛最严重。
部位及放射
心绞痛或心肌梗死【胸骨后或心前区，向左肩和左臂内侧放射，也可向左颈或面颊部放射而误诊牙痛】 主动脉夹层【近心端向远心端蔓延】 急性肺栓塞、气胸 【剧烈的患侧胸痛】
性质
多种多样，程度可呈剧烈、轻微或隐痛
心绞痛和心肌梗死
典型疼痛呈压榨样痛并伴有压迫窒息感 非典型疼痛表现为胀痛或消化不良
主动脉夹层
骤然发生的前后移行性撕裂样剧痛
急性肺栓塞
胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛
持续时间及影响因素
心绞痛
持续2-10min 休息或含服硝酸甘油后3-5min内缓解， 诱因有劳累、运动、饱餐、寒冷、情绪激动等。
不稳定型心绞痛
可在患者活动耐量下降或静息状态下发作，胸痛持续时间延长，程度加重，发作频率增加
心肌梗死
持续时间＞30min，硝酸甘油无法缓解
伴发症状
胸痛伴有血流动力学异常，如大汗、颈静脉怒张、血压下降或休克时，多见于致命性胸痛。 胸痛伴有严重呼吸困难提示呼吸系统疾病可能性大。 恶心、呕吐可为心源性或消化系统疾病所致胸痛伴发症状。
辅助检查
心电图
早期快速识别 的工具
实验室检查
心肌肌钙蛋白
心肌损伤最敏感和特异的指标。
CT血管成像：主动脉夹层和肺栓塞临床首选影像学检查
救治与护理
救治原则
首先迅速识别是否致命性胸痛，给与积极救治； 然后针对病因治疗。
ACS的救治原则
院前急救
首先识别并确认缺血性胸痛，获取12导联心电图，如果ST段抬高，进行心血管再灌注。 监测生命体征和血氧饱和度，如血氧饱和度<94%，吸氧。 如发生心搏骤停，立即进行CPR和除颤。 对症治疗。硝酸甘油，必要时吗啡。 建立静脉通路。 如果考虑给予院前溶栓治疗，应排除禁忌症。
急诊科救治
救治目标：识别并分诊患者，缓解缺血性不适；预防和治疗ACS的急性致命并发症（室颤、无脉性室速、心源性休克、急性心力衰竭等）。
急性主动脉夹层的救治原则
镇静、镇痛， 给予控制血压、负性心率与负性心肌收缩药物， 必要时介入或外科手术。
急性肺栓塞的救治原则
在呼吸循环支持下，以抗凝治疗为主， 大面积肺栓塞，采取溶栓、外科手术取栓或介入导管碎栓治疗。
护理措施
即刻护理措施
（1）安静卧床休息； （2）心电监护 （3）吸氧； （4）心电图； （5）建立静脉通路； （6）实验室检查； （7）做好除颤和CPR准备； （8）冠状动脉造影：对于极高危NSTE-ACS要在<2h进行。 （9）影像学检查（X线、超声心动图、CT/MRI）。
胸痛护理
ACS的护理
用药
阿司匹林，硝酸酯类药物，吗啡，β受体阻滞剂，氯吡格雷
再灌注心肌的治疗与护理
起病3-6h，不超12h使冠脉再通、心肌再灌注、减少坏死面积。PCI治疗
并发症
心律失常，心源性休克，急性左心衰
健康指导
改变生活方式：合理膳食，适当运动，控制体重，戒烟戒酒 避免诱发因素：不可过于劳累、避免情绪激动、减轻精神压力、保证充足睡眠。 正确应用药物：指导用药，积极治疗基础疾病。 病情自我监测：讲解疾病知识，自测脉率，及早发现心律失常，心绞痛缓解方法及警惕心肌梗塞发生。
主动脉夹层的护理
降压，镇痛
【第十章】环境及理化因素损伤
中暑
概念
是指人体在高温环境下，由于水和电解质丢失过多、散热功能衰竭引起 的以中枢神经系统和心血管功能障碍为主要表现的热损伤疾病
病因
产热增加
高气温、高热辐射气流小、低气压、低风速环境下进行强体力劳动者、孕妇及肥胖者
散热减少
环境温度超过体温穿透气不良的衣服以及先天汗腺功能缺乏症广泛皮肤烧伤后癜痕形成及长时间应用抗胆碱能药物
热适应能力下降
年老体弱，久病卧床者，慢性疾病患者如糖尿病、心血管疾病下丘脑病变等
发病机制
产热大于散热或散热受阻
临床表现
先兆中暑
出现大汗、口渴、头晕、注意力不集中、眼花、耳鸣、胸闷、心悸、恶心、四肢无力、体温正常或略升高。
轻症中暑
体温至38℃以上，出现面色潮红，大量出汗，皮肤灼热等表现；或出现早期周围循环衰竭的表现。
重症中暑
热痉挛
短暂、间歇发作的肌肉痉挛。多发生于四肢肌肉、咀嚼肌，最常见于腓肠肌。
热衰竭
以血容量不足为特征的一组临床综合征。 有明显的脱水征，如心动过速、直立性低血压或晕厥。体温轻度升高，无明显的中枢神经系统损害表现
热射病
一种致命性急症。典型的表现为高热（直肠温度≥41℃)、无汗和神志不清。
经典型热射病和劳力型热射病
救治与护理
救治原则：尽快使患者脱离高温环境，迅速降温，保护重要脏器功能。
现场救护
脱离高温环境
迅速将患者转移到通风良好的阴凉处或20-25℃房间内平卧
降温
轻症：用冷水擦拭全身，直到体温低于38°℃；口服淡盐水，有循环紊乱者，补充5％的葡萄糖盐水。
重症：立即转送医院。 送院指征：①体温＞40℃;②降温无效；③意识障碍无改善；④缺乏必要的救治条件。
医院内救护
热痉挛
轻者口服补液盐，脱水者静脉输注生理盐水
热衰竭
迅速降温：体表降温，环境降温，监测体温 静脉输液：注意输液速度
热射病
降温：首要措施，核心体温在10-40min降至39℃以下，2h降至38.5℃以下
循环监测与液体复苏
液体复苏：首选晶体液，输液速度控制在使尿量保持200-300ml/ h ;24h输液总量可达6-10L；利尿，碱化尿液。
循环监测：血压、心率、呼吸频率、脉搏氧饱和度血气、尿量及颜色、 CVP 等。
血液净化
1、一般物理降温无效，且体温持续高于40℃大于2小时2、血钾＞6.5mmol/ L 3、 CK >5000U/ L 4、少尿、无尿，或难以控制的容量超负荷 5、 Cr 每日递增值＞44.2umol/ L 6、难以纠正的电解质和酸碱平衡紊乱 7、血流动力学不稳定 8、严重感染、脓毒血症 9、合并多脏器损伤或出现 MODS
其他：保持呼吸道通畅、吸氧、气管插管、呼吸机；预防感染；控制心律失常；镇静；纠正凝血功能紊乱。
护理措施
即刻护理措施
体位：半卧位 气道通畅、清除分泌物 给氧、机械通气
保持有效降温
现场降温：迅速脱离环境，体表降温，环境降温，监测体温 后送途中降温：环境降温（打开救护车空调），体表降温（擦拭全身），输液，监测体温 病房内降温：环境降温（20-24℃），体表降温（降温毯、冰块），体内降温（4℃盐水胃灌洗、灌肠），输液，血液净化，药物降温，冷水浴（15-20℃）。
密切观察病情变化
(1）降温效果的观察 每15-30分钟测量一次，肛温＜38℃终止降温察末梢循环，以确定降温效果 (2）并发症的监测 肾衰：监测尿量、尿比重，深茶色尿和肌肉触痛提示横纹肌溶解。 心衰：监测血压、心率、 CVP 、肺动脉楔压、心排血量等。 神经系统：神志、瞳孔、脉搏、呼吸等 DIC ：凝血酶原时间、凝血活酶时间、血小板计数等， 水电解质紊乱 (3）其它伴发症 寒战、高热、大汗、咳嗽、呕吐、腹泻、出血等。
对症护理
口腔护理：预防感染和溃疡 皮肤护理：高热大汗及时更换衣裤，定时翻身，预防压疮ロ高热惊厥护理：防止坠床、碰伤、舌咬伤
预防中暑的健康教育
大量饮水、注意饮食及休息、高温天气尽量室内活动
淹溺
海水淹溺与淡水淹溺的病理改变特点比较
救治与护理
现场救护
水中营救
可将绳索、木棍或漂浮救援设施扔给淹溺者 下水营救：脱去衣裤、鞋靴，从背后接近淹溺者，一手托住头颈部，将面部脱出水面或抓住腋窝仰游。
水中复苏
接受过训练的施救人员可以实施水上人工呼吸
移离水中
立即将淹溺者移离水中
初期复苏
畅通气道：迅速清除口、鼻腔中的污水、污物等其他异物 控水动作：急救者一腿跪地，一腿屈膝，将淹溺者腹部置于急救者屈膝的大腿上，使头低位，然后用手平压背部，将水倒出。
心肺复苏
采用“ABC”策略，首先给予5次通气，每次吹气1秒左右，并能看到胸廓有效的起伏运动； 初次通气无反应，应开始胸外按压（30:2），并进行体外除颤。
迅速转运
转运途中不中断救护 搬运过程中注意有无头、颈部损伤和其它创伤。
院内救护
维持呼吸功能
继续有效的人工通气及血气监测。 缺氧无改善者应气管插管正压给氧，必要时气管切开，机械辅助呼吸。 同时静滴呼吸兴奋剂，支气管痉挛者用氨茶碱。
维持循环功能
CVP监测，结合血压、尿量指导输液。 如有室颤，应电除颤或利多卡因除颤。
防治低体温
复温，32-34℃
纠正低血容量、水电解质和酸碱失衡
淡水淹溺，限制入水量，及时脱水预防脑水肿，补充氯化钠溶液、浓缩血浆或白蛋白。 海水淹溺，血容量偏低，需及时补充液体，可输5%GS或血浆或低右。绝不可输盐水。
对症处理
防止肺水肿:酒精湿化吸氧去泡沫，强心利尿减轻肺水肿。防治突发性肺水肿。 防止脑水肿:静滴皮质激素、脱水利尿。抽搐时用安定、苯巴比妥、水合氯醛。冰帽头部降温，高压氧。 防治肺部感染:抗生素。
护理措施
即刻护理措施
换下湿衣裤，注意保暖；保持护理道通畅；建立静脉通路。
输液护理
淡水淹溺：控制输液速度，从小剂量、低速度开始
海水淹溺：输入5%葡萄糖溶液和血浆等，切记输入生理盐水
复温护理
体表复温法：移入温暖环境，加盖棉被或毛毯，用热水袋放于腋下或腹股沟；也可盆浴（40-42℃）。
中心复温法：采用加湿加热给氧、加温静脉输液（43℃）等方法
密切观察生命变化
生命体征，痰液颜色、性质，CVP
心理护理
消除患者的焦虑与恐惧心理，解释治疗的措施和目的
【第十三章】危重症患者评估与系统功能检测
危重症患者的评估
意识障碍的评估
格拉斯哥昏迷量表评分【GCS】
是 ICU 常用的昏迷评估方法。
评估内容:运动能力、语言能力及睁眼能力。
13-14分：轻度障碍。嗜睡或清醒状态 9-12分：中度障碍。朦胧或浅昏迷状态 3-8分：重度障碍。深昏迷状态
总分为15分，分值越高，提示意识状态越好
疼痛的评估
患者的主诉是疼痛评估的“金标准”。
重症监护疼痛观察工具（ CPOT )
0（不痛）→8（最痛） 分值越高，患者的疼痛程度越高
镇静的评估
Richmond 镇静躁动评分（ RASS )
目前评估ICU成年患者镇静深度最可靠的评估工具
评分标准：-5→+4分。最佳镇静目标为-2→0分，即浅镇静。
压疮的评估
Waterlow 压疮风险因素评估表
特异性高，适用于危重患者的压疮风险评估
当评分>10分，则说明患者存在压疮风险，应采取压疮预防措施
心血管系统功能监测
无创监测
应用非机械损伤的方法，安全方便。
无创血流动力学监测
对血液运动的规律进行定量、动态、连续的测量和分析，为诊断治疗提供参考依据。
无创动脉血压监测
手动测压法
自动测压法
无创心排血量监测
胸腔生物阻抗法
多普勒心排出量监测
心电图监测
位置
胸导联
V₁电极置放在胸骨右缘第四肋间 V₂电极置放在胸骨左缘第四肋间 V₄电极置放在左侧锁骨中线与第5肋间相交处 V₃电极位于V₂和V₄的中点 V₅电极位于左侧腋前线与V₄同一水平 V₆位于左腋中线与V₄、V₅同一水平 V₇位于左腋后线与第五肋间相交处 V₈位于左肩胛线与第五肋间相交处 V₉位于第五肋间同水平脊柱左缘 V₄ʀ位于右锁骨中线与第五肋间相交处 V₃ʀ在V₁与V₄ʀ的中点， V₅ʀ位于右腋后线与第五肋间相交处
有创监测
经体表插入各种导管和监测探头至心脏或血管腔内，操作复杂、易发生并发症、测量准确。
有创动脉血压检测
桡动脉作为首选途径，需做 Allen 实验以判断尺动脉循环是否良好。 还可选择股动脉、腋动脉、尺动脉、足背动脉或肱动脉。
并发症
最常见的并发症是血栓的形成和栓塞，严重时可引起肢体缺血、坏死。
预防措施
选择的动脉穿刺针不宜太粗，尽可能减少动脉损伤；穿刺时间不宜太长，一般不超过7天； 定时用肝素稀释液加压冲洗测压管道。
中心静脉压监测【CVP】
中心静脉压监测是指监测胸腔内上、下腔静脉的压力，反映右心收缩前负荷。 适于各种严重创伤、休克、急性循坏衰竭等危重患者的监测。
临床意义
CVP <2-5cmH₂O：表示右心房充盈不足或血容量不足 CVP >15-20cmH₂O：表示心功能不全或血容量超负荷
正常值
中心静脉压的正常值：5-12cmH₂O
测压途径：右颈内静脉、锁骨下静脉、颈外静脉和股静脉等
测压方法：包括压力测量仪法和简易 CVP 测压两种方法
中心静脉压与补液的关系
并发症
感染：穿刺时注意无菌操作，置管期间加强观察与护理出血血肿：穿刺时若误入动脉应局部压迫止血 气栓、血栓、气胸和血胸：严格遵守操作规程
Swan - Ganz 导管监测
在肺动脉主干测得的压力称为肺动脉压（ PAP )【右心后负荷】 在肺小动脉的嵌入部位测得的压力称为肺小动脉嵌压（ PAWP )【左心前负荷】 两者反映右心后负荷与左心前负荷，当病人存在有左心功能不全时，进行监测很有必要。
左心后负荷【主动脉压】 右心前负荷【CVP】
正常6~12mmHg <6，表示体循环血容量不足； 12~18是诊断急性肺损伤和 ARDS 的重要指标； >18，很少发生肺水肿； >30，急性肺水肿
呼吸系统功能监测
呼吸频率（ RR )：正常成人10~18次／分。成人 RR <6次／分或＞35次／分提示呼吸功能障碍 呼吸幅度：反映潮气量的大小。 一般男性及儿童以腹式呼吸为主,女性以胸式呼吸为主 胸式呼吸不对称：一侧胸腔积液、气胸、血胸及肺不张。 胸式呼吸与腹式呼吸不同步：肋间肌麻痹
呼吸节律：自然均匀 COPD ：呼气延长并伴有喘鸣。
呼吸周期的吸呼比率：反映肺的通气与换气功能。 即吸呼比，是一个呼吸周期中吸气时间与呼气时间之比。正常吸呼比1/1.5~2。
常见的异常呼吸类型
1．哮喘性呼吸：哮喘、肺气肿及喉部以下有阻塞者 2．紧促式呼吸：胸膜炎、胸腔肿瘤、肋骨骨折等 3．深浅不规则呼吸：见于循坏衰竭、脑膜炎或意识丧失 4．叹息式呼吸：多见于神经质、过度疲劳患者 5．蝉鸣样呼吸：见于喉头水肿、喉头异物 吸气性呼吸困难
呼吸容量监测
潮气量（ V )：在平静呼吸时，一次吸入或呼出的气体量。 分钟通气量（ MV 或 VE )：在静息状态下，每分钟吸入或呼出的气体量。 VE = V * RR 是肺通气功能最常用的测定指标之一，正常值为6-8L/ min 生理无效腔容积（ V D)：解剖无效腔和肺泡无效腔之和。 肺泡通气量（ VA )：在静息状态下，每分钟吸入气量中达到肺泡进行气体交换的有效通气量。正常值为4.2L/ min
呼气末二氧化碳监测（ ETCO₂ )
临床意义
判断通气功能
PᴇᴛCO₂ 正常值为35-45mmHg，据此避免通气不足或通气过度
反映循环功能
低血压、低血容量、休克及心力衰竭时，P ᴇᴛCO₂ 降低；心脏骤停时迅速降为零。
判断人工气道的位置与通畅情况
脉搏血氧饱和度（ SpO₂ ）监测
临床意义
SpO₂正常值【96%-100%】
小于90％提示缺氧。 CO 中毒除外
动脉血气分析监测
动脉血氧分压 PaO₂
溶解在血浆中的氧产生的压力，正常值80-100mmHg。
轻度缺氧：60-80mmHg，中度缺氧：40-60mmHg，重度缺氧：20-40mmHg
作为判断缺氧、呼吸衰竭、酸碱失衡的指标
动脉血二氧化碳分压PaCO2
正常值35-45mmHg
降低﹣﹣肺泡通气过度 增高﹣﹣肺泡通气不足，高碳酸血症
PaCO2增高诊断Ⅱ型呼衰的必要条件
动脉血氧饱和度（SaO2)
正常值96%-100%
与 Hb 的多少无关，而与 PaO ₂高低、 Hb 与氧的亲和力有关。 HbO ₂解离曲线即呈“ S ”形曲线。 当 pH ↓、PaCO₂↑、温度↑、2,3﹣二磷酸甘油酸↑，曲线右移， HbO ₂容易释放O₂,供组织利用。
动脉血氧含量（CTO₂）
16-20ml/dl
神经系统功能监测
神经系统体征动态检查
意识状态：最简单、最常用的观察项目嗜睡、昏睡、浅昏迷、深昏迷
颅内压（ ICP ）监测
监测方法
脑室内测压
硬膜下测压
硬膜外测压
ICP分级
ICP 超过15mmHg为颅内压增高。
ICP <15mmHg为正常;15-20mmHg轻度升高;21-40mmHg为中度升高;>40mmHg为重度升高
影响ICP的因素
PaCO₂↑一 PH 值↓一脑血流和脑血容量↑一ICP↑
PaO₂【低于50mmHg】一脑血流量↑一lCP↑
血压↑一ICP↑
CVP↑一ICP↑
其他使脑血流增加的药物，体温升高，ICP↑
脑电图（ EEG ）监测
EEG 显示的是脑细胞群自发而有节律的生物电活动，是皮质锥体细胞群及其树突突触后电位总和。
①α波：是成人安静闭眼时的主要脑电波。 ②β波：情绪紧张、激动和服用巴比妥类药时增加。 ③θ波：见于浅睡眠。 ④δ波：见于深睡眠和麻醉状态。
应用
脑缺血缺氧的监护
昏迷患者的监护
泌尿系统功能监测
尿液监测
尿量
反映机体重要脏器血流灌注状态的敏感指标之一。
24小时尿量＜400ml为少尿；<100ml或每小时尿量＜17ml为少尿
尿比重
反映肾脏浓缩功能，正常值为1.001-1.022
尿比重>1.025，高比重尿
提示尿液浓缩
尿比重＜1.010，低比重尿
提示肾脏浓缩功能降低
尿渗透压
尿常规检查
评估泌尿系统感染或肾损害情况。
血生化监测
血肌酐 Scr
正常值88.4-176.8umol/ L ，反映肾小球滤过率。
血尿素氮 BUN
正常值3.2-7.1mmol/ L 。
有助于诊断肾功能不全，尤其对尿毒症的诊断更有价值。
内生肌酐清除率 Ccr
80-120ml/ min
多数急性和慢性肾小球肾炎可出现 Ccr 降低
消化系统功能监测
肝功能监测
精神状态与意识障碍监测
肝性脑病
黄疸监测
出现早、进展快。
实验室检查指标监测
血清酶学监测
肝细胞损伤：丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶升高 肝内外胆汁淤积：天门冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶升高
血清胆红素监测
常见于肝细胞损伤及胆汁淤积，正常值为3.4-17.1u moI / L 。
溶血性黄疸：总胆升高但＜85umoI/ L ，间胆升高为主85%。 肝细胞性黄疸：总胆升高但＜170umoI/ L ，直胆占30％以上。 梗阻性黄疸：总胆升高可达510umoI/ L 以上，直胆35％以上，甚至60%，尿胆阳性。
血氨检测
18-72umol/ L 。肝代谢功能严重受损时 血氨升高，易诱发肝性脑病
凝血功能监测
凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间、凝血酶时间、肝促凝血酶原激酶试验
血清蛋白检测
白蛋白、球蛋白
胃肠黏膜内PH监测
早期反映 MODS 发生过程中胃肠粘膜缺血及患者病情的变化情况。
监测方法
直接法
有创的监测方法
间接法
生理盐水张力法
空气张力法
临床意义
正常值【7.35-7.45】
休克患者器官灌注状态评估
组织细胞缺氧程度越严重， pHi 值下降越明显。
危重患者预后评估
pHi 低值患者较 pHi 值正常患者死亡率明显高。纠正低 pHi 可以改善复苏的预后
【第十一章】急性中毒
概论
概念
有毒化学物质短时间内或一次超量进入人体而造成组织、器官器质性或功能性损害。
毒物吸收、代谢和排出
毒物吸收
呼吸道：烟、雾、蒸气、气体如一氧化碳【毒性作用发挥最快】 消化道：液态、固态毒 皮肤粘膜：脂溶性毒物、腐蚀性毒物、多汗等情况 血管：蛇毒
代谢解毒
主要在肝通过氧化、还原、水解、结合毒性降低 少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）
毒物排出
大多数毒物由肾排出 一部分经呼吸道排出，经粪便从消化道排出，经皮肤排出，乳汁排出
中毒机制
局部腐蚀刺激
缺氧
如一氧化碳、硫化氢及氰化物
麻醉作用
抑制酶的活性
如有机磷杀虫药、氰化物、重金属等
干扰细胞膜或细胞器的生理功能
四氯化碳
竞争受体
阿托品
干扰DNA及RNA合成
芥子气
临床表现
皮肤粘膜
皮肤灼伤
硫酸灼伤后呈黑色 硝酸灼伤后呈黄色 盐酸灼伤后呈棕色皮肤 过氧乙酸灼烧后呈无色
皮肤颜色的改变
发绀
亚硝酸盐、麻醉药等中毒
樱桃红色
一氧化碳、氰化物中毒
黄疸
四氯化碳、鱼胆、毒覃中毒、百草枯
大汗，潮湿
常见于有机磷杀虫药中毒
眼
瞳孔改变
瞳孔缩小：有机磷杀虫药、毒扁豆碱、毒覃等 瞳孔散大：阿托品、曼陀罗等
视力障碍
见于甲醇、有机磷杀虫药等
呼吸系统症状
刺激症状：咳嗽、胸痛、呼吸困难
呼吸气味
乙醇中毒呼出气有酒味，有机磷中毒有大蒜味
呼吸频率
呼吸增快：酸中毒 呼吸减慢：镇静催眠药、吗啡等中毒
循环系统症状
心律失常：洋地黄、拟肾上腺素中毒 休克：强酸强碱、巴比妥类中毒 心脏骤停：洋地黄、奎尼丁等
消化系统症状
呕吐、腹泻 呕吐物的颜色、气味 口腔炎：腐蚀性气体可引起口腔黏膜糜烂、牙龈肿胀、充血 肝脏受损：毒覃、四氯化碳
神经系统及精神症状
中毒性脑病：有机磷杀虫剂、一氧化碳等 中毒性周围神经病：铅中毒、砷中毒
泌尿系统症状
肾缺血：引起休克毒物肾小管坏死、堵塞
血液系统症状
白细胞减少和再生障碍性贫血：氯霉素、抗肿瘤药物 溶血性贫血：砷化氢、苯胺、硝基苯 出血：阿司匹林、肝素、蛇毒、抗肿瘤药物等
救治与护理
立即终止接触毒物
迅速脱离有毒环境
吸入性中毒者：移至安全的地方
接触性中毒者：除去污染衣物及肉眼可见的毒物
维持基本生命体征
若患者出现呼吸、心搏骤停，立即心肺复苏建立静脉通路。
清除尚未吸收的毒物
吸入性中毒的急救
保持呼吸道通畅；高压吸氧
接触性中毒的急救
清水冲洗（15-30分钟）；腐蚀性毒物可选择中和剂
食入性中毒的急救
催吐、洗胃、导泻、灌肠
催吐
适应症：口服毒物的患者，神志清楚，无禁忌症
禁忌症
①昏迷、惊厥； ②腐蚀性毒物中毒； ③食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡； ④妊娠、高血压、冠心病等。
方法：手指或者压舌板刺激咽喉壁或者舌根
体位：左侧卧位，头部放低
注意事项： ①空腹者应饮水500ml ②注意体位，以防误吸 ③严格掌握禁忌症。
洗胃
适应症
一般服毒后6小时以内
禁忌症
①吞服强腐蚀性毒物 ②正在抽搐、大出血患者 ③食管胃底静脉曲张或上消化道大出血史者
洗胃液的选择
①胃粘膜保护剂：对吞食腐蚀性毒物者，可用牛奶、蛋清、米汤、植物油等 ②中和剂：对于吞服强腐蚀性毒物的患者，可服用中和剂中和，如强酸可用弱碱中和（如镁乳、氢氧化铝） ③溶剂：脂溶性毒物（汽油、煤油等）中毒时，可口服或胃管注射液体石蜡150-200ml，再进行洗胃 ④解毒剂：可与毒物发生发生中和、氧化、沉淀等化学反应，改变理化性质 ⑤吸附剂：可吸附毒物以减少毒物的吸收，其作用主要为氧化、中和和沉淀毒物，如活性炭 ⑥沉淀剂：有些化合物可与毒物作用，生成溶解度低，毒物小的物质。
导泻
常用的导泻药有硫酸钠或硫酸镁
禁忌症
①吞服强腐蚀性毒物 ②严重脱水患者。
灌肠
一般应用温盐水、清水或1％温肥皂水
适应症
口服中毒超过6小时、导泻无效者及抑制肠蠕动的毒物（如巴比妥类、阿片类等）中毒患者
促进已吸收毒物的排出
利尿
①补液200-400ml/ h ②利尿药静滴呋塞米或20％的甘露醇 ③碱化尿液巴比妥类，水杨酸等中毒 ④酸化尿液
供氧
高压氧治疗
血液净化
血液透析
用于清除血液中分子量较小，水溶性强、蛋白结合率低的毒物
血液灌流
（最常用的方法）对水溶性、脂溶性毒物均有吸附作用。如有机磷杀虫剂，巴比妥类，百草枯，毒鼠强等。
血浆置换
主要用于清除蛋白结合率高、分布溶积小的大分子物质。
特效解毒剂的应用
金属中毒解毒药
①异地酸钙钠：常用的铅解毒剂。 ②二基丙醇、二丙磺钠：砷、汞、金、锑等。 ③二基丁二钠：砷、汞、铜、锑等。
高铁血红蛋白血症解毒药
小剂量美蓝：亚硝酸盐、苯胺、硝基苯引起的中毒。
氰化物中毒解毒药
一般采用亚硝酸盐﹣硫代硫酸钠疗法。
有机磷杀虫药中毒解毒剂
如阿托品、碘解磷定、氯解磷定、双复磷等。
中枢神经抑制剂中毒解毒药
①纳洛酮：阿片受体拮抗剂 ②氟马西尼：苯二氮卓类拮抗剂。
对症治疗
高压氧治疗
①急性一氧化碳中毒； ②急性硫化氢、氰化物中毒； ③急性中毒性脑病； ④急性刺激性气体所致的肺水肿。
保持呼吸道通畅并给予必要的营养支持
预防感染
对症治疗
护理措施
即刻护理措施
保持呼吸道通畅
洗胃
①掌握洗胃的适应症和禁忌症 ②洗胃前做好各项准备工作 ③洗胃时规范操作，观察病情，留取首次抽吸液 ④拔胃管时，要先将胃管尾部夹住；拔管后，嘱患者用力咳嗽 ⑤洗胃后观察洗胃液的量、颜色及患者的反应，记录生命体征 ⑥防治洗胃并发症
病情观察
观察洗胃前后神志，瞳孔大小的变化。监测生命体征
一般护理
休息及饮食
高蛋白，高碳水，高维生素的无渣食物。 腐蚀性毒物中毒给予乳类等流食
口腔护理
口腔黏膜变化
对症护理及心理护理
健康教育
①加强防毒宣传②不吃有毒或变质的食品③加强毒物管理
有机磷杀虫药中毒
分类
剧毒类
如甲拌磷 、内吸磷 、对硫磷
高毒类
甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏
中度毒类
乐果、敌百虫
低毒类
马拉硫磷
机制
抑制体内胆碱酯酶的活性
临床表现
毒覃碱（ M ）样症状
腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松弛
1平滑肌痉挛表现：瞳孔缩小；胸闷、气短、呼吸困难；恶心、呕吐、腹痛、腹泻； 2括约肌松弛表现：大小便失禁； 3腺体分泌増加表现：大汗，流泪，流涕，流涎； 4气道分泌物明显增多表现：咳嗽、气促，双肺有干、湿性嗳音，严重者发生肺水肿； 5心跳减慢。
可用阿托品对抗
烟碱（ N ）样症状
横纹肌痉挛，交感神经兴奋
1．颜面、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维震颤，甚至强直性痉挛；后期肌力减退，出现呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭。 2．心率加快，血压增高，心律失常
不能用阿托品对抗
中枢神经系统症状
轻度：头晕、头痛、情绪不稳 中度：抽搐、昏迷 重度：呼吸、循环中枢抑制而死亡。
全血胆碱酯酶活力测定【CHE】
病情判断
轻度中毒
70-50%，毒覃碱样症状为主
中度中毒
50~30%，毒覃碱样症状和烟碱样症状
重度中毒
<30%，毒覃碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状
救治与护理
救治原则
迅速清除毒物
紧急复苏
解毒剂的使用
抗胆碱药：阿托品，盐酸戊乙奎醚 胆碱酯酶复活剂：氯解磷定，碘解磷定，解磷注射液
对症治疗
护理措施
即刻护理措施
维持有效通气功能
洗胃护理
洗胃要及早、彻底和反复进行 若不能确定有机磷杀虫药种类，用清水或0.45％盐水彻底洗胃 敌百虫洗胃用清水，忌用碳酸氢钠溶液和肥皂水 密切观察
用药护理
阿托品
与乙酰胆碱争夺胆碱能受体 缓解毒覃碱样症状和中枢神经系统症状； 对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用； 10-30分钟或1-2小时给药一次。
阿托品化
瞳孔较前扩大；颜面潮红；皮肤干燥；肺部湿罗音消失；心率增加
盐酸戊乙奎醚
胆碱酯酶复能剂
病情观察
生命体征
有机磷中毒所致呼吸困难较常见。
神志、瞳孔变化
多数患者中毒后即出现意识障碍。必特殊临床表现
中毒后“反跳”
病情在症状好转后数日至一周突然恶化，重新出现中毒症状，甚至发生肺水肿或突然死亡。
迟发型多发性神经病
重度中毒症状消失后2-3周出现感觉型和运动型多发性神经病变，表现为肢体末端疼痛、烧灼及下肢无力、瘫痪等
中间型综合征
急性重度有机磷杀虫药中毒所引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。
一氧化碳中毒
概念
是含碳物质不完全燃烧产生的一种无色、无臭、无味和无刺激性的气体。吸入过量的一氧化碳气体引起的中毒
机制
COHb 不能带氧，且不易分解，是氧和血红蛋白解离速度的1/3600倍
脑缺氧，神经系统表现
临床表现
神经系统
中毒性脑病：意识障碍，抽搐，癫痫，偏瘫等 脑水肿：意识障碍，呕吐，颈强直，视神经盘水肿 脑疝：昏迷加深，呼吸不规则，瞳不等圆
呼吸系统
出现急性肺水肿、呼吸窘迫综合征
急性一氧化碳中毒迟发脑病
痴呆、精神症状和锥体外系异常为主的神经系统病变
病情严重程度
救治与护理
救治原则
现场急救
迅速将患者转移至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅； 有自主呼吸，给予高流量、高浓度现场氧疗； 神志不清的中毒患者摆成侧卧位，呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏。
急诊科救治
高流量、高浓度氧疗支持； 纠正酸碱平衡和水电解质平衡失调； 合理脱水、纠正肺水肿和脑水肿。
护理措施
即刻护理措施
保持呼吸道通畅，给予吸氧； 昏迷并高热和抽搐患者，降温和解痉的同时应注意保暖； 开通静脉通路，给予输液和药物治疗。
氧疗
氧疗是治疗一氧化碳中毒最有效的方法 高压每次1-2小时，1-2次／日
高压氧护理
重症患者应及早采用高压氧治疗
进舱前护理 陪舱护理
选择性脑部亚低温治疗
通过颅脑降温，使脑部温度下降并维持在亚低温水平
用药护理
脱水疗法：50％葡萄糖溶液、20％甘露醇或呋塞米； 观察有无过度脱水表现。
病情观察
生命体征；瞳孔大小、液体出入量及静脉滴速；神经系统的表现及皮肤、肢体受压部位损害情况。
一般护理
健康教育