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【外科学】水、电解质紊乱
本导图为《外科学》水、电解质紊乱和酸碱平衡紊乱章节中的水、电解质紊乱，包含低钠血症、高钠血症、高血钾、低血钾等内容，详细全面，重点突出，适合课前预习与期末复习。
编辑于2022-07-12 01:21:42
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【外科学】水、电解质紊乱
概述
正常体液含量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证
体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物及蛋白质等组成，广泛分布于组织细胞内外
体液60%（女：55%）
离子
细胞外液
阳离子：Na+、K+、Ca2+、Mg2+等
阴离子：Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-
细胞内液
阳离子：K+、Na+、Ca2+、Mg2+等
阴离子：HPO42-、蛋白质，HCO3-、Cl-、SO42-
渗透压
正常血浆渗透压：280~310mOsm/L
渗透压感受器：下丘脑室上核、室旁核
机体水分不足、摄入较多食盐→渗透压增高→
刺激下丘脑渗透压感受器→渴觉→饮水
促进抗利尿激素分泌→肾远曲小管和集合管对水的重吸收↑→水排出↓
抑制醛固酮分泌→肾小管对Na+的重吸收↓，Na+排泄↑→细胞外液渗透压↓
渗透压降低→
抑制抗利尿激素分泌→肾远曲小管和集合管对水的重吸收↓→排出体内多余的水
促进醛固酮分泌→肾小管对Na+的重吸收↑，Na+排出↓→细胞外液渗透压↑
血浆渗透压十分敏感：较正常有1%士2%的变化，抗利尿激素的分泌就会有相应的变化。 先通过下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统来恢复和维持正常渗透压。 再通过肾素－醛固酮系统来恢复和维持血容量。
非渗透性变化：容量感受器和颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器
渗透压的拓展
子主题
1，血浆胶体渗透压（产生的渗透压只有1.5mOsm/L，在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。 2，血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒（主要是电解质）所产生的渗透压。 特点：1.占血浆渗透压的绝大部分； 2.在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。
钠：摄入量与高血压发生率成平行关系 “多吃多排，少吃少排，不吃不排”
血容量比渗透压对机体更重要 当血容量锐减又兼有血浆渗透压降低时，前者对抗利尿激素的促进分泌作用远远强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用，目的是优先保持和恢复血容量，使重要器官的灌流和氧供得到保证
也就是说：血容量锐减时，要优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命
酸碱
血液pH：7.35~7.45
调节：体液缓冲系统、肺、组织细胞、肾
血液缓冲系统
碳酸氢盐缓冲系统（1/2）、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统（挥发性酸主要缓冲对）
可缓冲固定酸
肺：改变CO2排出量
组织细胞：离子交换
H+-K+、H+-Na+、Na+-K+交换以维持电中性，当细胞外液H+过多 时，H+弥散入细胞内，而K+从细胞内移出；反之，当细胞外液H+减少时，H+由细胞内移出
肾脏：排出固定酸及保留碱性物质
通过改变排出固定酸及保留碱性物质的量， 维持正常的血浆HCO3—浓度，维持pH不变 机制：Na+ -H+ 交换，排H+； HCO3— 重吸收； 产生NH3与H+结合成NH4+排出； 尿的酸化，排H+
缓冲挥发酸
酸碱平衡的扩展
临床上测得的阳离子与阴离子不平衡，其差额即AG。AG＝Na+－（Cl-＋HCO3-），正常值为10mmol/L 。 AG增高的临床意义较大，常反映有机酸中毒或高AG代谢性酸中毒及其程度。故AG是否增高可将代谢分为高AG代酸(或正常血氯性代酸)及高血氯性代谢性酸中毒(或正常AG代酸)，有利于寻找代谢性酸中毒的病因而进行相应处理。
如休克、低氧血症时细外液的乳酸、丙酮酸堆积，这时可测得的HCO3-被不能测定的阴离子乳酸、磷酸、枸椽酸所代替，Cl-则不能相应升高，结果AG升高，为高AG代酸； 在肠瘘和胰瘘病人，血清HCO3-下降，仅仅被Cl-升高所补偿，血清Cl-和HCO3-阴离子总和不变，AG值不变，出现高氯性代酸，AG≥30mmol/L时，有机酸中毒的诊断成立。
体液平衡失调有三种表现
容量失调：等渗液体改变、细胞外液量变化
浓度失调：细胞外液中水的变化、渗透压改变
成分失调: 低钾血症、高钾血症、低钙血症、高钙血症、酸中毒、碱中毒
水、钠代谢紊乱
脱水
定义
人体由于饮水不足或消耗，丢失大量水而无法及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床综合征
低渗性脱水 低容量性低钠血症 慢性或继发性缺水
特点
细胞外液减少合并低血钠
失钠多于失水，血清Na+ ↓
血清Na+浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm/L，伴有细胞外液量减少
病因
大量消化液丢失，而只补充水或葡萄糖（最常见的原因）（常见病因：1、反复呕吐，2、长期胃肠减压引流，3、慢性肠梗阻
液体在第三间隙集聚（腹膜炎、胰腺炎形成大量腹水、肠梗阻导致大量肠液在肠腔内集聚、胸膜炎形成大量胸水）
应用排钠利尿剂（呋塞米、依他尼酸、噻嗪类），肾上腺皮质功能不全（重吸收钠少）或肾小管酸中毒（排钠多）
记忆思路： 1经肾丢失： 肾脏重吸收钠减少；失钠为主伴水的丢失 2经肾外丢失 大量体液丢失，只补水未适当补钠
经皮肤丢失，大量出汗，大面积烧伤，补充水分过多
临床表现
根据缺钠程度分三度
概要
1.口渴感觉（无） 2.体液丢失以细胞外液为主 3.尿量（早期无明显减少，后期少尿） 4.尿液成分（与病因有关） 5.脱水体征明显（细胞外液丢失明显） 6.细胞水肿及器官功能障碍（神经系统） 注意：1.低渗性脱水的主要脱水为 细胞外液（皮肤弹性，眼窝、婴儿的囟门） 2.对病人的主要威胁 低容量性 循环衰竭
诊断：体液病史+临床表现+实验室检查
尿比重<1.010，Na+、Cl- 明显减少
血Na+ <135mmol/L
血液浓缩（红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均增高）
【诊断公式】消化液持续丢失+上述临床表现+血Na+＜135mmol/L+、尿中Na+和Cl-下降，尿比重降低=低渗性脱水
。
治疗
原发病的治疗
输注含盐溶液或高渗盐水（纠正细胞外液低渗状态、补充血容量）
静脉输液的原则：输液速度应该先快后慢，总输液量应分次完成。 轻度或中度缺钠：可按每公斤体重丢失钠0.5～0.75g估计补充。 重度缺钠：可按公式计算： 需补充的钠量（mmol ）=[血钠的正常值-血钠测得值]×体重（kg）×0.6 （女性为0.5） 当日仅补计算量的1/2+日需量，其中2/3的量以5﹪NS输给, 余的量补等渗盐水
重度缺钠，应先补足血容量
重度缺钠出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官灌注，可应用晶体液（复方乳酸氯化钠溶液、等渗盐水）、白蛋白及血浆等胶体溶液。输注高渗盐水时应严格控制滴速，每小时不应超过100 ~150ml，随后根据病情及血钠浓度再调整治疗方案
代偿机制
抗利尿激素分泌减少，水再吸收减少，尿量排出多细胞外液总量更加减少，机体不再顾及渗透压的维持肾素-醛固酮系统兴奋，肾减少排钠，增加氯和水再吸收，血容量下降刺激神经垂体，抗利尿激素分泌增多，少尿
高渗性脱水 低容量性高钠血症
特点
细胞外液减少合并高血钠
失水多于失钠，血清Na+↑
Na+>150mmol/L，血浆渗透压> 310mOsm/L，细胞外液量和细胞内液量都减少
概要
病因
摄入水分不足，临床上多见于进食和饮水困难等情况如食管癌致吞咽困难、重危病人给水不足
水丧失过多，如高热、大量出汗、甲状腺功能亢进及大面积烧伤，均可通过皮肤丢失大量低渗液体
呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠低的消化液丢失
中枢性或肾性尿崩症时均可经肾排出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高渗溶液，以及昏迷病人鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可因为溶质性利尿而导致失水
任何原因引起的过度通气，可经呼吸道黏膜不显性蒸发加强，丢失不含电解质的水分
临床表现
1.口渴感觉（有）； 2.体液丢失以细胞内液为主（细胞外液高渗，细胞内液相细胞外液转移）； 3.尿量（减少）； 4.尿成分（早期变化不明显，后期尿钠减少）； 5.细胞脱水和器官功能障碍 注意：1.高渗性脱水的主要发病环节 细胞外液高渗 2.主要脱水部位 细胞外液、内液均减少， 但以细胞内液为主
诊断
病史+临床表现
实验室检查
尿比重和尿渗透压高
红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高
血清Na+浓度>150mmol/L或血浆渗透压>310mOsm/L
【诊断公式】吞咽困难、饮水不足等病史+口渴等表现+血Na+＞150mmol/L+尿比重高=高渗性脱水
治疗
治疗原则
是积极治疗原发病，控制钠摄入，纠正细胞外液容量异常，若有液体持续丢失应予以持续性补充
严重症状性高钠血症通常分两个阶段治疗
快速纠正细胞外液容量缺乏以改善组织灌注、休克
逐步纠正水缺乏，包括补充持续的水丢失
注意事项
所需补充液体量应根据临床表现，估计丧失水量占体重百分比，然后按每丧失体重1%补液400〜500ml计算，总补水量还应该包括不显性失水、尿和胃肠道失水量
能进食者可以口服，无法口服病人，可静脉输注5%葡萄糖溶液
纠正高渗性脱水速度不宜过快，一般不超过0.5~1.0mmol/(L·h)，以避免快速扩容导致脑水肿
治疗期间应监测全身情况及血钠浓度，酌情调整后续补给量
高渗性脱水者体内总体钠是减少的，故在纠正脱水过程中，应适当补充钠
1.补液 补充已丧失液体。 补充日需要水量。 注意可能出现的低钠血症。 2. 补充已丧失液体量的估算方法： 已经损失量： 日需要量： ①以临床表现估计。 ①水2000ml。 ②以公式计算。 ②钠4.5g。 3.补液种类：5%GS
① 根据临床表现估计缺水程度：轻度按体重的3 % ，中度按5％计算 （每丧失体重的1%，需补液400-500ml） ② 重度按血Na+浓度计算：补水量（ml）＝[血钠测得值（mmol/L）-血钠 正常值(mmol/L）]×体重(kg)×常数。 血清钠正常值：142mmol/L；常数（女性3，男性4，婴儿5） 计算所得的补水量一般可分在2天内补给， 当日先补估计量的1/2-2/3+日需量
小心低钾血症的发生：含钾丰富的消化液丢失，钾吸收减少，治疗中补充了大量的葡萄糖液，可使细胞外钾向细胞内转移。症状：厌食，肌肉软弱无力、肠鸣音消失、腹壁反射消失。
代偿机制
高渗状态刺激口渴中枢，饮水增加，降低细胞外液渗透压
抗利尿激素分泌增多，肾小管对水的再吸收增加
如缺水严重致循环血量减少，醛固酮分泌增加（增加钠和水的再吸收）
等渗性脱水 低容量性正常钠血症
特点
细胞外液减少而血钠正常
水钠成比例丧失，血容量减少但血清Na+、血浆渗透压正常
病因
消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐、腹泻
体液丧失在感染区或软组织，如肠梗阻、腹腔内或腹膜后感染、烧伤等
大量抽放腹水、胸水、大面积烧伤等
不及时处置
病人可通过不显性蒸发或呼吸等途径不断丢失水分→高渗性脱水
补充过多低渗液体→低渗性脱水和低钠血症
临床表现
症状：恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴
1.主要是细胞外液量迅速减少，导致血容量不足； 2.水和钠成比例丧失，血清钠仍在正常范围， 细胞外液渗透压保持正常细胞内外液间无明显转移； 3.如无未及时补充合适液体，无形失水不可避免，可转变为 高渗性脱水； 4.如补充大量无盐或低盐液体，则可转变为低渗性脱水。
体征：舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥松弛
短时间内失液量达体重的5%（25%细胞外液），血容量不足症状（脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降）
短时间内失液量达体重的6 ~ 7% （30 ~ 35%细胞外液），低血容量性休克表现，常伴代酸
诊断
病史+临床表现
实验室检查：血液浓缩+血气分析
实验室检查--- 血液浓缩（红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容均明显增高）。 血清Na+, Cl-一般无明显降低。 尿比重增高。 动脉血气分析判断酸(碱)中毒
【诊断公式】消化液急性大量丢失+血容量不足的表现+血Na+正常=等渗性脱水
代偿机制
肾小球入球小动脉压力感受器(管内压力下降)
肾小球滤过率下降(远曲小管Na+ 减少)
导致肾素-醛固酮系统兴奋，醛固酮促进远曲小管增加钠和水在吸收
治疗
原发病的治疗
迅速扩容：常用平衡液，次选等渗盐水（生理盐水）
常用的平衡盐溶液 1.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液，其比为1：2； 1.25%碳酸氢钠溶液和等渗盐水，其比为1：2。 平衡盐溶液中含Na+154mmol/L,CL-103mmol/L;等渗盐水中含Na+、Cl-均为154mmol/L。
防治低钾血症（排出、稀释、纠酸）
水中毒（高容纳性低钠血症） 和水肿（高容量性正常钠）
定义
水中毒是指水潴留使体液量明显增多，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压 <280mmol/L，但体钠总量正常或增多，故又称之为高容量性低钠血症
水肿是指过多液体在组织间隙或体腔内聚集
病因
急性肾衰竭，各种原因所致的抗利尿激素分泌过多。肾功能良好病人一般不容易发生水中毒，故水中毒最常发生于肾功能不全病人
持续性大量饮水或精神性饮水过量，静脉输入不含盐或含盐量少液体过多过快，超过肾脏排水能力
临床表现
急性水中毒引起一系列神经症状：头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱等
慢性水中毒软弱无力、皮肤苍白而湿润，体重明显增加
实验室检查：各项检查值均下降
皮下水肿是水肿重要的临床特征，当皮下组织过多液体集聚时，皮肤肿胀、弹性差，用手指按压时可出现凹陷，称为凹陷性水肿
水肿出现的部位因发病原因不同各有不同，心源性水肿首先出现在低垂部位，肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿,肝性水肿则以腹水为多见
治疗
原发病防治十分重要，对于急性肾衰竭、心力衰竭病人应严格限制水摄入，预防水中毒发生
疼痛、失血、休克、创伤及大手术等因素容易引起抗利尿激素分泌过多，对于这类病人输液治疗应注意避免过量
应用利尿剂：20%甘露醇或25%山梨醇200ml静脉快速滴注，静脉注射呋塞米等强利尿剂以促进体内水排出
钾代谢紊乱
概论
钾是机体最重要矿物质之一。正常人体内约90%钾存储于细胞内，骨钾约占7.6%，跨细胞液钾约占1%，仅约1.4%的钾在细胞外液中
K+的生理功能
具有维持细胞新陈代谢、保持细胞静息膜电位、调节细胞内外渗透压及酸碱平衡、维持心肌的正常功能等多种重要生理功能
调节方式
通过细胞 膜Na+-K+泵改变钾在细胞内外液中的分布
通过细胞内外H+-K+交换影响细胞内外钾的分布
通过肾小管上皮内外跨膜电位的改变影响钾的排泄量
通过醛固酮和远端小管调节肾排钾量（90%）
通过出汗方式或结肠（10%）排泄钾。正常血清钾浓度为3.5〜5. 5mmol/L，钾代谢异常有低钾血症和高钾血症
低钾血症
血清钾低于3.5mmol/L
原因
缺钾性低钾血症
消化道梗阻、长期禁食、昏迷、神经性厌食等导致钾摄入不足
严重呕吐、腹泻、持续胃肠减压、肠瘘等，从消化道途径丧失大量钾
长期应用呋塞米或噻嗪类利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾衰竭多尿期，以及盐皮质激素过多使肾排出钾过多
转移性低钾血症
钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒者
稀释性低钾血症
长期输注不含钾盐的液体，或肠外营养液中钾补充不足
水中毒
临床表现
肌无力（最早和最突出的临床表现），先是四肢软弱无力—躯干和呼吸肌—呼吸困难
对机体的影响： 1.神经肌肉兴奋性改变：超极化阻滞：骨骼肌兴奋性下降，肌无力，迟缓性麻痹，四肢肌肉明显，严重时呼吸肌麻痹。 2.胃肠道平滑肌：平滑肌兴奋性下降:厌食、恶心、呕吐、腹胀，肠蠕动减弱消失等麻痹性肠梗阻表现。 3.中枢神经抑制：软瘫，腱反射减退或消失。 4.肾脏影响：尿浓缩功能下降 ⑤血清钾过低时：可引起低钾性碱中毒（3K出—2Na和1H入）， 但尿呈酸性，出现反常性酸性尿（Na和K交换减少，Na与 H交换增多）。 ⑥对心脏的影响： a 自律性：节律异常； b传导性：心室内传导性降低 c收缩性：早期：心收缩性增强，严重的慢性低血钾，心收缩 性减弱
软瘫、反射减退或消失
肠麻痹（厌食，恶心，呕吐，腹胀，肠蠕动波消失）
心脏—传导阻滞和节律异常、窦性心动过速
ECG：T波低、平、倒置，ST段降低，QT间期延长，U波出现
代谢性碱中毒和反常性的酸性尿
诊断
血清钾低于3.5mmol/L，病史和临床表现，心电图辅助诊断（不单凭此项判断，尤其是病人伴有严重细胞外液减少时）
治疗
轻度低钾血症者可鼓励其进食含钾丰富的食物，如橘子、香蕉、咖啡等，或以口服氯化钾为佳
无法进食病人需经静脉补给，补钾量可参考血钾浓度降低程度，每天补钾40~80mmol不等。以每克氯化钾相等于13. 4mmol钾计算,约每天补氯化钾3~6g
静脉补钾注意事项
每升输液中不能超过3g氯化钾（40mmol）
速度20mmol/h以下
见尿补钾，尿量超过40ml/h
3~5天补完
诊断学老师的版本
1）积极治疗原发疾病 （2）补充钾盐预防低钾血症。 禁食患者，补氯化钾3g/日，严重缺钾患者不宜超过6～8g。 （3）补钾 1.补钾量 血钾3.0-3.5mmol/L,缺钾100mmol/L (氯化钾8g) 血钾2.5-3.0mmol/L,缺钾300mmol/L (氯化钾24g) 血钾2.0-2.5mmol/L,缺钾500mmol/L(氯化钾40g) 2.补钾种类 氯化钾常用(每克氯化钾约相当于13.4mmol/L钾) 谷氨酸钾（含钾约4.5mmol/g）
补钾的途径及注意事项 1）能口服者尽量口服，静脉补钾切忌推注 2）静脉补钾注意： ①不宜过浓(<0.3%) ②不宜过快(<60滴/分) ③不宜过早(尿量>40ml/h） ④不宜过大（3-6g/d；＜8g/d分次补给）
临床上判断缺钾的程度很难。 虽有根据血清钾测定结果来计算补钾量的方法，但其实用价值很小。 通常是采取分次补钾、边治疗边观察的方法。 完全纠正体内的缺钾，常需连续3~5天的治疗。
高钾血症
血清钾浓度超过5.5mmol/L
原因
进入体内钾太多，如口服含钾药物或静脉输入过多钾，以及大量输入保存期较久的库血等
肾排钾功能减退，如急、慢性肾衰竭;应用保钾利尿剂如螺内酯、氨苯蝶啶等，以及盐皮质激素不足等
细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤（如挤压综合征），以及酸中毒等
临床表现
神志模糊、肌肉轻度震颤、手足感觉异常、肢体软弱无力，腱反射减退或消失
心动过缓或心律不齐
心室颤动或心搏骤停，最危险
ECG：血清钾超过7mmol/L，T波高尖，QT 间期延长，QRS增宽，PR间期延长
无特异性
神经肌肉兴奋性改变：骨骼肌兴奋性下降，平滑肌兴奋性下降，心肌兴奋性抑制。神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等。 中枢神经抑制：疲乏、淡漠及嗜睡。 心电图改变：心律失常，典型的心电图改变是早期出现T波高尖，随后出现QRS波幅增宽伴幅度下降、QT 间期延长和P波波幅下降并逐渐消失。 对酸碱度的影响：可引起高钾性酸中毒， 但尿呈碱性，出现反常性碱性尿。 微循环障碍：严重高血钾着可出现皮肤惨白、发冷、青紫、低血压等。 心脏受累：常有心动过缓或心律不齐，最危险的是心搏骤停，可使心跳在舒张期停止 题
诊断
病因+临床表现
实验室检查：血清钾>5.5mmol/L
ECG辅助
治疗
注：关于剂量 10%葡萄酸钙10～20ml稀释后缓慢静脉注射 5%NaHCO3溶液250ml静脉滴注 10U正规胰岛素+10%葡萄糖溶液300～500ml静脉滴注 袢利尿剂如呋塞米40～100mg 降钾树脂15g口服，每日2～3次