【外科学】休克

本思维导图为第九版《外科学》休克章节的内容，重点部分采用表格对比及PPT截图进行归纳总结，此外，还涵盖医考帮该章节的错题总结及记忆技巧，内容详细，适合课前预习与期末复习。

外科休克

• 概论
  • 定义
    • 休克是由多种病因引起机体有效循环血量减少➡️组织灌注不足➡️细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程
    • 休克的本质：组织细胞氧供不足和需求增加
    • 特征：产生炎症介质
    • 治疗关键：重新建立氧的供需平衡和维护正常细胞的功能
  • 分类
    • 1.低血容量性（包括失血性及创伤性）
    • 2.感染性
    • 外科最常见
    • 3.心源性
    • 4.过敏性
    • 5.神经源性
  • 病理生理
    • 各类休克的共同病理生理基础：有效循环血量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质
      • 创伤、失血、感染等可以直接引起组织灌注不足→细胞炎症反应→加重组织灌注不足
    • 关于微循环的拓展
      • 基本概念：有效循环血量
        • 单位时间内通过心血管系统的血量
        • 不包括毛细管床、储存在肝/脾等血窦中的血量
        • 维持的三个要素：足的血容量，足够的心排出量，适宜的外周血管张力
      • 基本概念：微循环（20%）
        • • 缩血管因素
            • 交感神经兴奋、儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素等使小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉收缩
          • 扩血管因素
            • 局部产生的血管活性物质，如组胺、激肽、 腺苷、前列腺素等， 局部代谢产物使血管扩张
              • 记忆
                • 前线足迹
    • 微循环的变化
      • • 1.微循环收缩期
          • 有效循环血量不足→主动脉弓、颈动脉窦、压力感受器→血管舒缩中枢加压反射、交感-肾上腺轴兴奋，导致儿茶酚胺、肾素血管紧张素分泌→心跳加快、心排出量增加
            • 心跳加快，心排出量增加→维持循环稳定
          • 选择性收缩外周和内脏的小血管（交感N密集）
            • 循环血量重新分布，保证心、脑有效灌注
          • 内脏小动脉、静脉血管平滑肌及毛细血管（儿茶酚胺）强烈收缩、动静脉短路、外周血管阻力增加 但是静脉和小静脉对儿茶酚胺的敏感度比较低，收缩较轻微。
            • 外周阻力增加，回心血量增加
          • 毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放—组织液回吸收 毛细血管前括约肌收缩最剧烈，所以后括约肌相对开放。
            • 回心血量部分补偿
          • 只出不进，保证心、脑等重要器官的灌注，但组织仍处于低灌注缺氧状态
          • 微循环变化特点： 1、微循环小血管持续收缩（前后括约肌均收缩） 2、毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 3、开放的毛细血管数减少 4、动静脉短路开放，血液经动–静脉短路和 直捷通路迅速流入微静脉 5、灌流特点：少灌少流、灌少于流
            • 本期微循环变化的代偿意义 ①自身输血 ②自身输液 ③血液重分布
        • 2.微循环扩张期
          • 循环血量进一步下降→组织乏氧→乳酸蓄积，舒血管物质释放→毛细血管前括约肌舒张、后括约肌仍收缩→毛细血管网静水压升高、通透性升高
            • 血液滞留在毛细血管网、血浆外渗
            • 血液浓缩、粘稠度增加
            • 降低回心血量，心脑肾器官灌流不足→抑制期
          • 只进不出，微循环广泛扩张， 临床表现：患者血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒
          • 微循环变化特点： 1、前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 2、前阻力小于后阻力 3、毛细血管开放数目增多 4、灌流特点：灌而少流，灌大于流
            • 失代偿后果： （1）回心血量急剧减 （2）自身输液停止 （3）心脑血液灌流量减少
        • 3.微循环衰竭期
          • 血液浓缩、粘度↑、血液酸性↑→红细胞、血小板凝集→(毛)微血栓→DIC→组织、细胞严重缺氧→溶酶体膜破裂→酸性水解酶的溢出
            • 细胞自溶死亡
            • 损伤周围细胞
          • 大片组织、整个器官甚至多个器官功能受损
          • DIC：凝血因子和血小板被激活→促凝物质入血，凝血酶增加→微循环中形成广泛的微血栓→消耗了凝血因子和血小板→纤维蛋白溶解功能增强→出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等
          • 微循环变化特点： 1、微循环血管麻痹扩张 2、血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 3、灌流特点：不灌不流，灌流停止
            • 难治期发生机制 1、微血管平滑肌麻痹 2、DIC形成 3、重要器官功能衰竭
    • 代谢改变
      • 无氧代谢
        • 能量提供减少
        • 乳酸堆积，丙酮酸下降 → 乳酸/丙酮酸（L/P）比值升高（＞15—20）
          • 原因：休克进行性加重时，微循环障碍、肝脏对乳酸的代谢能力降低，不能及时清除乳酸
        • 1分子葡萄糖→2分子丙酮酸→
          • 有氧：三羧酸循环→36/38分子 ATP、CO2、水
          • 无氧：无氧酵解→2分子乳酸、2分子ATP
      • 代谢性酸中毒
        • 重度酸中毒（pH＜7.2）：心跳缓慢、血管扩张、心排出量下降、氧离曲线右移
      • 能量代谢障碍
        • 抑制蛋白质合成，促进蛋白质分解：提供能量，合成急性期蛋白（APP）
        • 促进糖异生，抑制糖降解，使血糖水平升高
        • 创伤感染—应激状态—交感神经-肾上腺髓质系统好人下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴—儿茶酚胺、肾上腺皮质激素⬆️
        • 脂肪代谢增强（危重病人机体获取能量的重要来源）
    • 炎症介质释放和缺血再灌注损伤
      • 炎症介质
        • 白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮等
          • 1、白介素：1、2、6、8 2、肿瘤坏死因子TNFα 3、干扰素 IFN 4、集落刺激因子 CSF 5、血小板活化因子 PAF 6、组织因子 TF 7、活性氧 8、溶酶体酶 9、血浆源介质
          • 抗炎介质： 1、白介素：４、10、13 2、前列腺素 PGE2 3、前列环素 PGI2 4、脂氧素 lipoxin 5、一氧化氮 NO 6、膜连蛋白 annexin-1 7、可溶性受体 sTNFαR IL-1ra
        • 炎症介质“瀑布样”连锁放大反应
      • 细胞功能损害
      • 多系统器官的功能不全综合征（MODS）
        • 微循环障碍造成组织器官缺血、缺氧，细胞溶酶体破裂，细胞溶解坏死，导致心、肺、肾、脑、胃肠道等器官的损伤，严重时可形成MODS
        • 严重创伤、感染、休克时，原无器官功能障碍的患者同时或相继出现两个以上器官功能障碍
    • 内脏器官的继发性损害
      • 肺
        • 肺泡上皮细胞受损→表面活性物质生成减少→肺顺应性降低→肺泡萎陷—— 死腔通气
        • 肺毛细血管内皮受损→通透性增加→肺间质水肿→通气/血流（正常为 0.8）发生变化—— 死腔通气、炎性细胞渗出增多
        • 复苏时大量库血输注，微聚物可造成肺微循环栓塞，部分肺泡萎陷、不张、水肿—— 死腔通气
        • 进行性呼吸困难，严重时发生 ARDS
      • 肾
        • 有效循环血量减少、肾血管收缩——尿量减少
        • 肾脏血流重新分布，近髓短路大量开放，流向皮质的血流（正常占85%）大大减少，肾皮质的肾小管缺血、坏死——急性肾衰
      • 脑
        • 脑血管对儿茶酚胺不敏感，休克早期脑组织的血液供应没有大的影响
        • 动脉血压继续下降，使脑的灌注压和血流量减少，脑缺氧
        • 缺氧和酸中毒引起血管通透性增加，导致脑水肿和颅内压增高
      • 心脏
        • 休克早期一般心功无明显异常
        • 循环血量减少、心率过快、舒张压下降导致冠状动脉灌注不足——心肌损害
        • 心肌微循环内血栓形成——心肌局灶性坏死
        • 黄嘌呤氧化酶，缺血再灌注损伤
      • 胃肠道
        • 胃应激性溃疡,肠 血管紧张素Ⅱ受体
        • 释放细胞毒性蛋白酶及多种细胞因子—休克恶化
        • 肠源性感染（细菌移位）
      • 肝
        • 合成和代谢、解毒能力下降、各种代谢紊乱
        • 肝功衰竭加重代谢紊乱和酸中毒
  • 临床表现
    • • 休克代偿期
        • 休克早期：轻度（< 20%,800 ml）
          • 理解为献血两次
        • 有效循环血量降低→交感-肾上腺轴兴奋→
          • 心率↑、心收缩力↑→脉搏细速、脉压减少
          • 儿茶酚胺分泌→
            • 腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血→尿量减少，肛温降低
            • 四肢末梢及皮肤缺血→面色苍白、四肢冰冷
            • CNS 高级部位兴奋→烦躁不安
          • 汗腺分泌↑→出汗、末梢湿冷
        • 表现
          • 神志：清楚 紧张 烦躁
          • 皮肤粘膜：湿冷 潮湿 苍白
          • 体表血管：正常或塌陷
          • 脉搏：快、细、弱
          • 血压：正常；舒张压↑ 脉压差↓
          • 呼吸：过度通气
          • 尿量：减少或正常
      • 休克失代偿期
        • 中度（20-40%,800-1600 ml）
        • 重度 ( >40%,1600ml)
        • 微循环扩张及抑制期→
          • 肾缺血→少尿无尿
          • 回心血量↓→心输出量↓→
            • 肾血流量↓→少尿无尿
            • BP↓↓、心率↑↑
            • 脑缺血→神志淡漠、昏迷
          • 皮肤淤血、缺血→末梢厥冷、皮肤紫绀发花
        • 表现
          • 神志：淡漠 嗜睡 神志不清 昏迷
          • 皮肤黏膜：发绀 紫绀 淤斑 浮肿
          • 体表血管：毛细血管充盈迟缓、浅静脉塌陷
          • 脉搏：细弱 摸不清
          • 血压：下降，测不出，脉压差↓
          • 呼吸：进行性呼吸困难
          • 尿量：少尿 甚至无尿
  • 诊断
  • 监测
    • 一般监测
      • 精神状态：反映脑灌注和全身循环状况（淡、谵、昏）
      • 皮肤温度、色泽：反映体表灌注
      • 血压：持续下降，收缩压 ＜90 mmHg，脉压差＜ 20 mmHg，提示休克存在
      • 脉率：脉率/收缩压（休克指数）（注意：脉率的变化发生在BP下降之前）
      • 呼吸：深而快提示------------ 酸中毒 若呼吸急促、血氧饱和度----< 90% 动脉血氧分压< 8.0 kPa（60mmHg） 吸入纯氧后无改善，提示ARDS
      • 尿量：反映肾灌流量，借此反映组织灌流量，尿量＜25ml/hr，比重↑ ，提示休克存在；血压正常，但尿量少且比重偏低，提示急性肾衰竭；尿量30ml/h以上时，提示休克好转。
    • 特殊监测
      • 1.中心静脉压（CVP）
        • • 正常值5～10cmH₂O，<5cmH₂O时，表示血容量不足； >15cmH₂O，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩、肺循环阻力增高； >20cmH₂O，提示充血性心衰 注意：外科学第八版中CVP正常值5～12cmH₂O
      • 2.肺毛细血管楔压PCWP
      • 3.动脉血气分析
      • 4.动脉血乳酸盐测定
      • 5.DIC的检测
  • 治疗
    • 治疗原则：去除病因，恢复有效血容量，纠正微循环障碍，增进心功，恢复正常代谢
    • 治疗重点：恢复灌注、对组织提供足够的
    • 最终目的：防止多器官功能不全综合征（ MODS ）
    • 1.一般紧急治疗
    • 2.补充血容量
    • 3.积极处理原发病
      • 最好是在尽快恢复有效循环血量的基础上及时进行手术
      • 若病情不稳定，估计病因不祛除休克难以纠正时，应在积极抗休克的同时进行手术
    • 4.纠正酸碱平衡失调
    • 血管活性药物应用
      • 应用原则
        • 应在充分扩容的基础上应用，不宜单独使用
        • 常常是血管收缩剂与血管扩张剂联合应用
      • 血管收缩剂
        • 1.多巴胺
          • 兴奋α、β和多巴胺受体
          • 小剂量 < 10 ug/min.kg，作用于p1和多巴胺受体，增加心肌收缩力，扩张肾及内脏血管
          • 大剂量 > 15ug/min.kg，a受体作用，收缩外周血管
        • 2.多巴酚丁胺：正性肌力作用强于多巴胺，降低PCWP，改善心泵功能。
        • 3.肾上腺素（付肾）
          • 增加心肌收缩力，心率增快
          • 皮肤粘膜和内脏尤其是肾动脉明显收缩
          • 冠状动脉扩张，支气管扩张
        • 4.去甲肾上腺素（正肾）
          • 主要兴奋α-受体为主、轻度兴奋p受体
          • 兴奋心肌、收缩血管、升高血压及增加冠脉流量
        • 5.间羟氨
          • 间接兴奋a，p受体，作用弱。
        • 6.异丙肾上腺素
          • 激动p受体，增强心肌收缩
          • 容易发生心律不齐，故不可用于心源性休克。
      • 血管扩张剂
        • α受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明、硝普钠
          • 解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩、微循环的淤滞、增强左室收缩力。
        • 抗胆碱能药：山崀菪碱（654-2）、东莨菪碱、阿托品
      • 强心药
        • 兴奋α、β肾上腺素能受体的血管活性药物：多巴胺、多巴酚丁胺、付肾等
        • 强心苷类：地高辛、西地兰
        • 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农
      • 垂体后叶素
        • 内含催产素和加压素（抗利尿素）
        • 本品所含的抗利尿素可使动物尿量减少，还有收缩毛细血管、升高血压的作用
        • 禁用于妊娠期高血压疾病、高血压、动脉硬化、冠心病、心力衰竭、肺源性心脏病患者
      • 去氧肾上腺素
        • 主要兴奋a受体，升压作用比 去甲肾上腺素弱而持久，可通过收缩血管、升高血压使迷走神经反射地兴奋而心率减慢
    • 治疗 DIC 改善微循环：抗凝（肝素），抗纤溶，抗血小板等
    • 皮质类固醇和其他药物的应用：激素、适当镇静等
• 低血容量性休克
  • 概论
    • 失血（失液）性休克：常因大量出血、体液丢失或体液积存于第三间隙导致有效循环血量降低 损伤性休克：急性出血、大量血液外渗（烧伤、碾伤）、剧烈疼痛、心血管损伤、脊髓损伤
    • 主要表现
      • 低血压/CVP降低/失血量>20%/脉压差⬇️
      • 心率加快
      • 外周血管收缩
      • 各种组织器官功能不全
  • 失血性休克
    • 定义：由于大血管破裂或脏器出血引起的休克称失血性休克
    • 原因: 血液丧失（失血量达到全身血量的20%）
    • 治疗原则？
      • • 补充血容量
          • 平衡盐溶液和人工胶体液同时补充
          • 必要时需输注血液制品
            • 血红蛋白>100g/L 可不输血
            • 血红蛋白< 70g/L 可输浓缩红细胞
            • 急性失血量超过总量30% 可输全血
          • 输入液体的量应根据病因、尿量和血液动力学进行评估
          • 补液试验：取等渗盐水250ml，于5~10分钟内经静脉注入。血压升高，CVP不变，👉血容量不足；血压不变，中心静脉压升高👉心功能不全。
        • 止血
  • 创伤性休克
    • 定义：各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的休克
    • 原因: 血液、血浆或体液的丧失
    • 特点
      • 同时有血液和体液的丧失
      • 同时有炎症介质和血管活性物质的释放，加重微循环障碍
      • 疼痛等刺激引起神经内分泌系统反应，影响心血管功能
      • 可以直接伴有组织和器官的功能损伤
    • 治疗原则
      • 补充血容量
      • 纠正酸碱平衡失调
      • 止痛、镇静
      • 处理原发疾病
      • 预防感染
      • 处理并发症
• 感染性休克
  • 定义
    • 细菌、病毒或真菌的感染均可引起休克。外科脓毒性休克主要为 G 阴性杆菌的内毒素引起——内毒素性休克。多见于急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻，泌尿系感染（尿脓毒血症）等。严重感染性休克的病死率为30%～50%
  • 病理特点
    • 与体内的补体、抗体及其他成分结合，刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞
    • 促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎症介质释放引起全身炎症反应综合症
  • 全身炎症反应综合征（SIRS）
    • 体温 ＞ 38 ℃ 或 ＜ 36 ℃
    • 心率 ＞ 90 次/分
    • 呼吸急促 ＞ 20次/分或过度通气，PaCO2 ＜4.3kPa
    • 白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L，或未成熟白细胞 ＞ 10%
  • 临床表现
  • 治疗
    • 首先是病因治疗：有效的外壳引流（有休克先治休克）
      • 若患者经补充血容量、纠正酸中毒而休克未见好转时，应采用血管扩张药进行治疗 这句话可以考很多！！！
    • 补充血容量
    • 控制感染
    • 纠正酸碱平衡
    • 心血管药物的应用
    • 皮质激素治疗
      • 感染性，顽固性等严重休克可用试用糖皮质激素用量为正常的10～20倍 不能超过48小时
    • 其他治疗
• 心源性休克
  • 定义
    • 心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征
  • 病因
    • 心肌收缩力极度降低
      • 大面积心肌梗死
      • 急性暴发性心肌炎
      • 原发性或继发性心肌病
      • 药物性和毒性过敏性反应
      • 各种心脏病的终末期表现
    • 心室射血障碍
      • 大面积肺栓塞（PE）
      • 乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致的严重的心脏瓣膜关闭不全
      • 严重的主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄（包括瓣上、瓣膜部及瓣下）
    • 心室充盈障碍
      • 急性心包压塞
      • 严重二、三尖瓣狭窄
      • 心脏占位性病变
      • 限制型心肌病
    • 混合型
    • 心脏直视手术后低心排综合征
  • 临床表现
    • 血压低、心率快
    • 基础心脏疾病表现
    • 心、脑、肝、肾、皮肤黏膜等各脏器供血不足的表现
  • 并发症
    • 呼吸衰竭
    • 肾衰竭
    • 心律失常
    • 神经系统并发症
    • 消化系统并发症
    • 弥散性血管内凝血（DIC）
  • 诊断
    • 严重的基础心脏疾病（冠心病、瓣膜病等）
    • 休克的典型临床表现（低血压、少尿、意识改变等）
    • 经积极扩容治疗后，低血压及临床症状无改善或恶化
    • 血流动力学指标符合以下特征
      • 平均动脉压<60mmHg
      • 中心静脉压正常或偏高
      • 左室舒张末期充盈压或肺毛细血管楔压升高
      • 心输出量极度降低
  • 治疗
    • 积极治疗原发病
    • 一般治疗
      • 止痛
      • 吸氧
      • 扩容
    • 调整内环境
    • 正性肌力药物
    • 血管活性药物
    • 机械辅助循环 （IABP、ECMO、LVAD）
    • 防治并发症和重要脏器功能衰竭
• 过敏性休克
  • 定义
    • 过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内触发的一种严重的全身性过敏性反应，多突然发生且严重程度剧烈，若不及时处理，常可危及生命
  • 病因
    • 绝大多数的过敏性休克属Ⅰ型变态反应
    • 各种炎性细胞释放的组胺、血小板激活因子等是造成组织器官水肿、渗出的主要生物活性物质
  • 临床表现
    • 休克表现
      • 出汗、面色苍白、脉细速，四肢湿冷、发绀，烦躁不安、意识不清或完全丧失，血压迅速下降甚至测不出
    • 过敏相关症状（休克症状之前或同时）
      • 皮肤黏膜表现
      • 呼吸道梗阻症状
      • 其他：刺激性咳嗽、连续打喷嚏、恶心、呕吐、腹泻等
  • 诊断
    • 凡在接受（尤其是注射后）抗原性物质或某种药物、或蜂类叮咬后立即发生全身反应，而又难以药品本身的药理作用解释时，应马上考虑到本病的可能
  • 治疗
    • 立即停止进入并移除可疑的过敏原 、或致病药物
    • 确保患者气道开放，给氧
    • 肾上腺素等血管活性药物
    • 激素
    • 抗过敏及对症治疗
    • 监测生命体征
    • 治疗的关键是保持呼吸道通畅和维护有效的呼吸与循环功能
• 做题经验总结
  • 治疗中，优先补充血容量，
  • 注意【尿少不补钾】
    • 人体为了维持细胞外就是体液中低钾的环境，就是多吃多排，少吃少排，不吃也排，在少尿的情况下，无法较快排钾离子，所以补钾会使得低钾环境被破坏，形成高钾血症。
  • 这道题其实考察的是交感神经缩血管纤维的支配。 麻烦大家翻书生理学八版133p 交感神经缩血管纤维分布密度最大在皮肤血管，其次为骨骼肌和内脏血管，分布最少的是冠脉和脑血管。 因此，休克时冠脉和脑血管仍能保持充足的血供，这也是机体生存必需的。
  • 补充了啊 考了几遍了 本质------是氧供给不足和需求增加 特征------产生炎症介质； 共同点-----机体有效循环血量减少； 救治原则----首先是补充血容量 一定要记住了！！！
  • 低血钾与碱中毒的联系记忆
    • “低头捡钱”
  • 判断休克类型、程度的办法
    • 首先看是不是感染性休克，还是低血容量休克， 若感染性休克，辨别冷和暖休克，主要看皮肤温度和色泽， 若是低血容量休克，则按下面走 先看血压，再看神智， 收缩压＞90，舒张压升高，轻度，神智清楚，痛苦 70＜收缩压＜90，中度，神智尚清楚，表情淡漠 收缩压＜70，重度，意识模糊
  • CVP与尿量的关系
    • 尿量少，CVP较低——血容量不足。 尿量少，CVP很高——急性肾衰。 尿量多，CVP很低——高渗溶液或尿崩。 尿量多，CVP正常——血容量补足。 尿量多，CVP偏高——充血性心力衰竭。 尿量——反应肾血流灌注，尿量少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现； CVP——中心静脉压，反应的是全身血容量与右心功能之间的关系，CVP较低说明血容量不足。
  • 血压单位千帕（kpa）与毫米汞柱（Hg）的换算关系为：1mmHg=0.133kpa,1kpa=7.5mmHg 他如果给了你血压单位是千帕，你就直接乘7.5。好比这道题，他是14-10，换成毫米汞柱就是105-75
  • 理解CVP与血压之间的关系
    • 麻烦各位顶我上去。谢谢。让更多人看到 这个可以理解这2个参数的意义不需要死记硬背。 首先CVP反应全身血容量又比动脉血压敏感，因此CVP低一定容量不足。 好然后讨论CVP升高的问题，本身有可能是 1 容量相对太多 2 静脉血管收缩导致 3 心功能不全血泵不走淤滞导致静脉压高 现在如果是心功能不全肯定动脉压不会正常会降低，其次容量太多导致心功能相对不全也会导致血压降低。最后就是静脉收缩，动脉压肯定正常。 最后看CVP正常的时候，而动脉压仍然降低。这是为何呢？由于影响动脉压因素无非就是心泵，血容量，外周阻力（此处不可能因为外周血管扩张），所以就要鉴别是泵不行还是容量确实还有些不足。用补液试验，于是我们往循环里补液体要是容量不足的原因便可以立即纠正过来动脉压上升，但是要是心功能那本来泵就差现在液体更多，动脉压不会改变。
  • 用药
    • 感染性休克 多巴酚丁胺➕去甲肾上腺素 过敏性休克。 肾上腺素 心源性休克。多巴胺 肾衰休克 补液 ACEI 多巴胺，禁血透 低血容量休克 补血➕碱（多巴胺 重症哮喘休克。 机械通气 哮喘。 心源性哮喘🈲️肾上腺素
      • 顽固性休克 糖皮质 休克扩容后 酚妥拉明 心源性心率慢 多巴酚丁胺 过敏性休克 肾上腺
  • 注意审题，题目里是，内脏损伤比较严重，感染性休克是有细菌毒素可以轻损伤内脏血管内皮cell，低血容休克的基础是缺血缺氧没有内毒素来的直接
    • 冷休克容易mods