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诊断学•常见症状汇总
本导图为第9版《诊断学》（主编：万学红等）第一篇“常见症状”中重点症状的汇总（发热、水肿、咳嗽咳痰、咯血、发绀、呼吸困难、胸痛、呕血、腹痛、黄疸、意识障碍），基于课本内容，进行考点及知识点梳理，内含表格对比及记忆技巧，力求“一图应对症状学”考试。适合平时的课前预习、期末冲刺及考研复习。
编辑于2022-07-22 17:56:05- 发热
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【诊断学】 常见症状汇总
1. 发热
一、 定义
发热（ fever ）是指机体在致热原（ ogen ）作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围 。
二、 正常体温与生理变异
正常：36℃-37℃
生理波动
升高：下午、剧烈运动、劳动、进餐后（<1℃）；月经和妊娠期；高温环境
降低：老年人（代谢↓）
三、 发生机制
1，致热源性发热
外源性致热源
外源性致热原 ①各种微生物病原体及其产物，如细菌、病毒、真菌及细菌毒素等 ； ②炎性渗出物及无菌性坏死组织； ③抗原抗体复合物 ④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烧醇酣（ etiocholanolone ）； ⑤多糖体成分及多核昔酸、淋巴细胞激活因子等 外商、性致热原多为大分子物质，、 特别是细菌内毒分子 非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体握调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核 巨噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热原，通过下述机制引起发热
内源性致热源（EP）
内源性致热原 称白细胞致热原（ leukocytic pyrogen ），如白介素(IL-1 ）、肿瘤坏死因子（ TNF ）和干扰素等 通 通过血－脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点（ setpoint ），使调定点（温阔）上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨髓肌阵缩（临床表现为寒战），使产热增多；另一方 面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少 一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热
2，非致热源性发热
(1 ）体温调节中枢 接受损
如颅脑外伤 出血、炎症等
(2 ）引起产热过多的疾病
如癫痛持续状态、甲状腺功能亢进症等
(3 ）引起散热减少的疾病
如广泛性皮肤病变、心力衰竭等
四、 病因和分类
感染性发热
各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热
非感染性发热
血液病
白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病等
结缔组织疾病
如系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、类风湿关节炎和结节性多动脉炎等
变态反应性疾病
如风湿热、药物热、血清病、溶血反应等
内分泌代谢疾病
如甲状腺功能亢进症、甲状腺炎、痛风和重度脱水等
血栓及栓塞疾病（吸收热）
如心肌梗死、肺梗死、脾梗死、肢体坏死等
颅内疾病
如脑出血、脑震荡、脑挫伤等，为中枢性发热 癫痛持续状态可引起发热，为产热过多所致
皮肤病变
皮肤广泛病变致皮肤散热减少而发热，见于广泛性皮炎、鱼鳞廯等。 慢性心力衰竭使皮肤散热减少也可引起发热
恶性肿瘤
各种恶性肿瘤均有可能出现发热
物理及化学性伤害
如中暑、大手术后、内出血、骨折、大面积烧伤及重度安眠药中毒等
自主神经功能紊乱（功能性低热）
由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热范畴
原发性低热
自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常
热型较规则，体温波动范围较小，多在 0.5 ℃以内
感染治愈后发热
由于病毒 细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染己治愈
夏季低热
低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此反复出现
生理性低热
如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热，月经前及妊娠初期也可有低热现象
五、 临床表现
发热的分度（口腔为标准）
低热 37.3-38℃；中等度热： 38.1-39℃；高热：39.1-41℃；超高热：41℃以上
发热的临床过程及特点
体温上升期
常有疲乏无力、肌肉酸痛 皮肤苍白、畏寒或寒战等现象
骤升型
体温在几小时内达到39～ 40 ℃或以上，常伴有寒战，小儿易发生惊厥
见于疟疾、大叶性肺炎 败血症、流行性感冒、急性肾孟肾炎 输液或某些药物反应等
缓升型
体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战
如伤寒、结核病、布氏杆菌病
高热期
产热与散热过程在较高水平保持相对平衡，寒战消失，血管舒张，皮肤发红，呼吸深快，出汗增多
体温下降期
体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平，出汗多，皮肤潮湿
骤降
常伴有大汗淋漓
常见于症疾、急性肾孟肾炎、大叶性肺炎及输液反应等
渐降
体温在数天内逐渐降至正常
如伤寒、风湿热等
六、 热型及临床意义
1||| 发热病人在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接起来成体温曲线，该曲线的不同形态（形状）称为热型（ fever type）
2||| 稽留热
指体温恒定地维持在 39 40 ℃以上的高水平，达数天或数周， 小时内体温波动范围不超过1℃ 常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期 记忆技巧：爷爷（叶）留在树上，我在班里很伤心
3||| 张弛热（败血症热型）
体温常在 39 ℃以上，波动幅度大， 24 小时内波动范围超过2℃，但都在正常水平以上 常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等 记忆技巧：张飞拜师结盟（脓）
吃一顿饭， 记两次账
4||| 间歇热
体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热 期（间歇期）可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现 常见于疟疾、急性肾孟肾炎等 记忆技巧：歇了就虐肾
5||| 波状热
体温逐渐上升达到39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平， 持续数天后又逐渐升高，如此反复多次 常见于布氏杆菌病 记忆技巧：布挥起来是波状的
6||| 回归热
体温急剧上升至 39 ℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常 水平 高热期与元热期各持续若干天后规律性交替一次 可见于回归热、霍奇金（ Hodgkin ）淋巴瘤 记忆技巧：回家是金 区别：回家歇着（回归热的正常水平会持续一段时间）
7||| 不规则热
体温曲线元一定规律 可见于结核病、风湿热、支气管肺炎 渗出性胸膜炎等
七、 伴随症状
分类见注释

2. 水肿
一、 水肿定义
水肿（ edema ）是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀
全身性水肿（常为凹陷性）
当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈
局部水肿
液体积聚在局部组织间隙时呈局部水肿
液体积聚在局部组织间隙时呈局部水肿
一般情况下，水肿这一 术语，不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等
二、 发生机制
三、 病因与临床表现
全身性水肿
1||| 心源性水肿
意义
主要是右心衰竭 某些缩窄性心脏疾病，如缩窄性心包炎、心包积液或积血、心肌或心内膜纤维组织增生及心肌硬化等。
发生机制
（主要）有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留静脉淤血，毛细血管内静水压增高，组织液回吸收减少
水肿特点
2||| 肾源性水肿
意义
见于各型肾炎和肾病
发生机制
钠水潴留是肾源性水肿的基本机制
水肿特点
早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后很快发展为全身水肿。常有尿常规改变、高血压及肾功能损害的表现。
3||| 肝源性水肿
发生机制
肝硬化→门脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发醛固酮增多症
水肿特点
主要表现为腹腔积液 首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿。
4||| 内分泌代谢疾病
5||| 营养不良性水肿
低蛋白血症、维生素B1缺乏；有体重减轻表现；皮下脂肪减少；从足部开始
6||| 妊娠性水肿
多数为生理性；原因：钠水潴留、血胶渗↓、淋巴和静脉回流障碍
7||| 结缔组织疾病
SLE、硬皮病、皮肌炎
8||| 变态反应性水肿
9||| 药物所致水肿
分为：药物过敏反应（如解热镇痛药）；药物性肾脏损害（磺胺类药物等）；药物导致内粉民紊乱（如肾上腺皮质激素）
10||| 经前期紧张综合征
月经前7-14天；内分泌激素有关
11||| 特发性水肿
12||| 功能性水肿
高温；肥胖；老年性；旅行者；久坐椅者
局部水肿
四、 伴随症状
见注释

3. 咳嗽与咳痰
一、 定义
咳嗽
是一种反射性防御动作→病理状态：频繁的咳嗽影响工作与休息
①通过咳嗽可以清除呼吸道内分泌物或异物
②但是咳嗽也有不利的一面，如咳嗽可使呼吸道感染扩散；剧烈咳嗽可诱发咯血及自发性气胸等。
咳痰
是借助咳嗽将痰液（气管、支气管的分泌物或肺泡内的渗出液）排出。
二、 病因
三、 发生机制
四、 临床表现
1||| 咳嗽的性质
干咳或刺激性咳嗽
咳嗽无痰或痰量极少，称为干性咳
常见于急性或慢性咽喉炎、喉癌、急性支气管炎初期、气管受压、支气管异物、支气管肿瘤、胸膜疾病、原发性肺动脉高压以及二尖瓣狭窄等
湿性咳嗽
咳嗽有痰
常见于慢性支气管炎、支气管扩张、肺炎、肺脓肿和空洞型肺结核等
2||| 咳嗽的时间与规律
突发性咳嗽
常由于吸入刺激性气体或异物、淋巴结或肿瘤压迫气管或支气管分叉处引起
发作性咳嗽
见于百日咳、咳嗽变异性哮喘等
长期慢性咳嗽
多见于慢性支气管炎、支气管扩张、肺脓肿及肺结核等
夜间咳嗽
常见于左心衰竭、咳嗽变异性哮喘
3||| 咳嗽程度
轻度（+）
稍咳
重度（+++）
日夜均咳，难以入睡
4||| 咳嗽音色，指咳嗽声音的特点
咳嗽声音嘶哑
多为声带的炎症或肿瘤压迫喉返神经所致
鸡鸣样咳嗽
表现为连续阵发性剧咳伴有高调吸气回声
多见于百日咳、会厌、喉部疾病或气管受压。
金属音咳嗽
常因纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌直接压迫气管所致
咳嗽声音低微或无力
见于严重肺气肿、声带麻痹及极度衰弱者
5||| 痰的性状和痰量
黏液性痰
多见于急性支气管炎、支气管哮喘及大叶性肺炎的初期 也可见于慢性支气管炎、肺结核等。
浆液性痰
见于肺水肿、肺泡细胞癌等
脓性痰
化脓性细菌性下呼吸道感染，如肺炎、支气管扩张、肺脓肿等。
血性痰
由于呼吸道黏膜受侵害、损害毛细血管或血液渗入肺泡所致。上面三种痰液均可带血。
痰量
痰量较少
急性呼吸道炎症
痰量多
常见于支气管扩张、肺脓肿和支气管胸膜瘘等
日咳数百至上千毫升浆液泡沫痰 应考虑肺泡细胞癌的可能。
6||| 谈的颜色和气味
五、 伴随症状
展开
4. 咯血
定义
咯血(hemoptysis)是指喉及喉以下的呼吸道及肺任何部位的出血，经口腔咯出
鉴别
与上呼吸道
仔细检查口腔与鼻咽部局部有无出血灶
鼻出血
多自前鼻孔流出，常在鼻中隔前下方发现出血灶
鼻腔后部出血
尤其是出血量较多时，血液经后鼻孔沿软腭与咽后壁下流，使病人咽部有异物感，引起咳嗽，将血液咳出，易与咯血混淆。
鼻咽镜检查即可确诊
与呕血
病因与发病机制
1||| 支气管疾病
2||| 肺部疾病
3||| 心血管疾病
4||| 其他
临床表现
年龄
青壮年咯血
常见于肺结核、支气管扩张、二尖瓣狭窄等
40岁以上有长期吸烟史 （纸烟20支/日*20年）者
高度警惕支气管肺癌的可能
儿童慢性咳嗽
伴少量咯血与小细胞低色素性贫血， 须注意特发性含铁血黄素沉着症的可能。
咯血量
颜色和性状
伴随症状
分类见展开
5. 发绀
一、 定义
发绀(cyanosis)又称紫绀是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和黏膜呈青紫色改变的一种表现。
二、 病因
（1）血液中还原血红蛋白增加（真性发绀）
（2）血液中存在异常血红蛋白衍生物
三、 发生机制
发绀是由于血液中还原血红蛋白的绝对量增加所致。 还原血红蛋白浓度可用血氧的未饱和度来表示
在临床上所见发绀，并不能全部确切反映动脉血氧下降的情况
四、 伴随症状
伴呼吸困难
常见于重症肺、心疾病及急性呼吸道梗阻、大量气胸等
伴杵状指（趾）
常见于发绀型先天性心脏病及某些慢性肺部疾病。
伴意识障碍
常见于肺性脑病、某些药物或化学物质中毒、休克、急性肺部感染或急性左心衰竭
6. 意识障碍
概念
是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。 多由于高级神经中枢功能活动（意识、感觉和运动）受损所引起，可表现为嗜睡、意识模糊、昏睡和谵妄，严重的意识障碍为昏迷。
病因
发生机制
（1）由于脑缺血、缺氧、葡萄糖供给不足、酶代谢异常等因素可引起脑细胞代谢紊乱，从而导致网状结构功能损害和脑活动功能减退，均可产生意识障碍。
（2）意识有两个组成部分，即意识内容及其“开关”系统。
①意识内容即大脑皮质功能活动，包括记忆、思维、定向力和情感，还有通过视、听、语言和复杂运动等与外界保持紧密联系的能力。
②意识状态的正常取决于大脑半球功能的完整性，急性广泛性大脑半球损害或半球向下移位压迫丘脑或中脑时，则可引起不同程度的意识障碍。
③意识的“开关”系统包括经典的感觉传导径路（特异性上行投射系统）及脑干网状结构（非特异性上行投射系统） 。意识“开关”系统可激活大脑皮质并使之维持一定水平的兴奋性，使机体处于觉醒状态，从而在此基础上产生意识内容。
④“开关”系统不同部位与不同程度的损害，可发生不同程度的意识障碍。
临床表现
嗜睡
是最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡
病人陷入持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和做出各种反应，但当刺激去除后很快又再入睡。
意识模糊
是意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍。
病人能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍
昏睡
是接近于人事不省的意识状态。
病人处于熟睡状态，不易唤醒。虽在强烈刺激下（如压迫眶上神经，摇动病人身体等）可被唤醒，但很快又再入睡。醒时答话含糊或答非所问。
谵妄
是一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态
表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱（幻觉、错觉）、躁动不安、言语杂乱。
谵妄可发生于急性感染的发热期间，也可见于某些药物中毒（如颠茄类药物中毒、急性酒精中毒）、代谢障碍（如肝性脑病）、循环障碍或中枢神经疾病等。
昏迷
是严重的意识障碍 表现：意识持续的中断或完全丧失
鉴别
伴随症状
7. 呼吸困难
一、 定义
呼吸困难(dyspnea)是指病人主观感到空气不足、呼吸费力 客观上表现为呼吸运动用力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸，甚至发绀、呼吸辅助肌参与呼吸运动，并且可有呼吸频率、深度、节律的改变。
二、 病因
（1）呼吸系统疾病
①气道阻塞
喉、气管、支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致的狭窄或阻塞 支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等
②肺部疾病
肺炎、肺脓肿、肺结核、肺不张、肺淤血、肺水肿、弥漫性肺间质疾病、细支气管肺泡癌等。
③胸壁、胸廓、胸膜腔疾病
胸壁炎症、严重胸廓畸形、胸腔积液、气胸、广泛胸膜粘连、结核、外伤等。
④神经肌肉疾病
脊髓灰质炎病变累及颈髓、急性多发性神经根神经炎和重症肌无力累及呼吸肌、药物导致呼吸肌麻痹等。
⑤膈肌运动障碍
膈肌麻痹、大量腹腔积液、腹腔巨大肿瘤、胃扩张和妊娠末期等。
（2）循环系统疾病
常见于各种原因所致的左心和（或）右心衰竭、心脏压塞、肺栓塞和原发性肺动脉高压等。
（3）中毒（急性中毒）
如糖尿病酮症酸中毒、吗啡类药物中毒、有机磷杀虫药中毒、氰化物中毒、亚硝酸盐中毒和急性一氧化碳中毒等。
（4）神经精神性疾病
①脑出血、脑外伤、脑肿瘤、脑炎、脑膜炎、脑脓肿等颅脑疾病→呼吸中枢功能障碍
②精神因素所致的呼吸困难，如焦虑症、癔症，惊恐障碍
（5）血液病
常见于重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症等
三、 发生机制及临床表现
（1）肺源性呼吸困难
（2）心源性呼吸困难
②左心衰竭引发呼吸困难的机制 肺淤血，气体弥散功能降低 肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢 肺泡弹性减退，使肺活量减少 肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。
急性或慢性心包积液
心包积液发生呼吸困难的主要机制： 大量心包渗液 ↓ 心脏压塞或心包纤维性增厚、钙化、缩窄 ↓ 心脏舒张受限 ↓ 体循环静脉淤血 ↓ 呼吸困难
（3）中毒性呼吸困难
①代谢性酸中毒
机制
血中酸性代谢产物增多→刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器或直接刺激呼吸中枢→引起呼吸困难。
特点
有引起代谢性酸中毒的基础病因，如尿毒症、糖尿病酮症等
出现深长而规则的呼吸，可伴有鼾音，称为酸中毒深大呼吸(Kussmaul呼吸）
②药物中毒
吗啡类、巴比妥类等中枢抑制药物和有机磷杀虫药中毒时，抑制呼吸中枢引起呼吸困难。
特点
有药物中毒史 呼吸缓慢、变浅伴有呼吸节律异常的改变 如潮式呼吸(Cheyne-Stokes呼吸）或间停呼吸(Biot呼吸）
③化学毒物中毒
a.一氧化碳中毒
吸入的一氧化碳+血红蛋白→结合形成碳氧血红蛋白，失去携带氧的能力→缺氧→呼吸困难
b.亚硝酸盐和苯胺类中毒
血红蛋白→高铁血红蛋白，失去携带氧的能力→缺氧
c.氰化物中毒
氰离子抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸作用→组织缺氧→呼吸困难 严重时引起脑水肿抑制呼吸中枢
d.感染性毒素 发热、毒性产物刺激中枢，呼吸增快
（4）神经精神性呼吸困难
①神经性呼吸困难
由于呼吸中枢受增高的颅内压和供血减少的刺激
呼吸变为慢而深，并常伴有呼吸节律的改变，如双吸气（抽泣样呼吸） 、呼吸遏制（吸气突然停止）等 重症颅脑疾病，如脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑外伤及脑肿瘤等。
②精神性呼吸困难
呼吸快而浅，伴有叹息样呼吸或出现手足搐搦。 病人可突然发生呼吸困难，严重时也可出现意识障碍。
发生多为过度通气而发生呼吸性碱中毒所致 常见于焦虑症、癔症病人
（5）血源性呼吸困难
红细胞携氧量减少，血氧含量降低所致。
四、 伴随症状
8. 胸痛
一、 病因
二、 发生机制
（1）各种化学、物理因素及刺激因子→刺激 胸部的感觉神经纤维→痛觉冲动→大脑皮层的痛觉中枢→胸痛
（2）胸部感觉神经纤维
①肋间神经感觉纤维 ②支配主动脉的交感神经纤维 ③支配气管与支气管的迷走神经纤维 ④膈神经的感觉纤维
（3）放射痛，又名牵涉痛
①概念：除患病器官的局部疼痛外，还可见远离该器官某部体表或深部组织疼痛
②原因：内脏病变与相应区域体表的传入神经进入脊髓同一节段并在后角发生联系，故来自内脏的感觉冲动可直接激发脊髓体表感觉神经元，引起相应体表区域的痛感
三、 临床表现
发病年龄
青壮年
多考虑结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌炎、心肌病、风湿性心瓣膜病
40 岁以上
须注意心绞痛、心肌梗死和支气管肺癌。
胸痛部位
胸壁疾病
固定在病变部位，且局部有压痛
胸壁皮肤的炎症性
局部可有红、肿、热、痛表现
带状疱疹
成簇的水疱沿一侧肋间神经分布伴剧痛，且疱疹不超过体表中线
肋软骨炎
常在第一、二肋软骨处见单个或多个隆起，局部有压痛、但无红肿表现
心绞痛及心肌梗死
多在胸骨后方和心前区或剑突下 a.可向左肩和左臂内侧放射，甚至达无名指与小指 b.也可放射于左颈或面颊部，误认为牙痛
夹层动脉瘤
多位于胸背部，向下放射至下腹、腰部与两侧腹股沟和下肢
胸膜炎
在胸侧部
食管及纵隔病变
多在胸骨后
肝胆疾病及膈下脓肿
在右下胸 侵犯膈肌中心部时疼痛放射至右肩部
胸痛性质
持续时间
阵发性（心绞痛）
平滑肌痉挛或血管狭窄缺血
持续性（心肌梗死）
炎症、肿瘤、栓塞或梗死
影响疼痛因素
心绞痛
劳力或精神紧张时诱发 休息后或含服硝酸甘油或硝酸异山梨酯后于数分钟内缓解
心肌梗死
服上药效果较差
食管疾病
多在进食时发作或加剧 服用抗酸剂和促动力药物可减轻或消失。
胸膜炎及心包炎
可因咳嗽或用力呼吸而加剧
四、 伴随症状
9. 呕血
一、 定义
①上消化道疾病（指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、肝、胆、胰及胃空肠吻合术后的空肠上段疾病）
②全身性疾病所致的上消化道出血
血液经口腔呕出←
二、 病因
（1）消化系统疾病
①食管疾病
反流性食管炎、食管憩室炎、食管癌、食管异物、食管贲门黏膜撕裂综合征(Mallory-Weiss综合征）、食管损伤。
门静脉高压所致的食管静脉曲张破裂、食管异物戳穿主动脉→大量呕血，危及生命
②胃及十二指肠疾病
最常见消化性溃疡 50%
其次有急性糜烂出血性胃炎（急性胃炎）、胃癌、胃泌素瘤(Zollinger-Ellison 综合征）、恒径动脉综合征(Dieulafoy病）等。
其他少见疾病：平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、淋巴瘤、息肉、胃黏膜脱垂、急性胃扩张、胃扭转、憩室炎、结核、克罗恩病等。
③门静脉高压
食管胃底静脉曲张破裂或门静脉高压性胃病出血。
（2）上消化道邻近器官或组织的疾病
①胆道结石、胆道蛔虫、胆囊癌、胆管癌及壶腹癌出血→大量血液流入十二指肠导致呕血。
②急、慢性胰腺炎
③胰腺癌合并脓肿破溃；主动脉瘤破入食管、胃或十二指肠、纵隔肿瘤破入食管等。
（3）全身性疾病
①血液系统疾病
血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、白血病、血友病、霍奇金淋巴瘤、遗传性毛细血管扩张症、弥散性血管内凝血及其他凝血机制障碍（如应用抗凝药过量）等。
②感染性疾病
流行性出血热、钩端螺旋体病、登革热、暴发型肝炎、败血症等
③结缔组织病
系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎累及上消化道
④其他
尿毒症、肺源性心脏病、呼吸功能衰竭等。
消化性溃疡＞食管或胃底静脉曲张破裂＞急性糜烂性出血性胃炎、胃癌
三、 临床表现
呕血与黑便
①呕血前
常有上腹部不适和恶心→随后呕吐血性胃内容物
②呕血的颜色、性状
血色鲜红或为暗红色， 常混有凝血块
出血量多、在胃内停留时间短、出血位于食管侧
呕吐物可呈棕褐色或咖啡渣样
出血量较少或在胃内停留时间长 血红蛋白+胃酸→酸化正铁血红蛋白
呕血的同时因部分血液（未呕出的血，幽门以下出血）经肠道排出体外，可形成黑便
失血性周围循环衰竭
血液学改变
其他
大量呕血可出现氮质血症 发热 出血24h内低热，3-5d降至正
四、 伴随症状
10. 腹痛
一、 概述
二、 病因
（1）急性腹痛
（2）慢性腹痛
三、 发生机制
（1）内脏性腹痛
机制
腹内某一器官的痛觉信号→交感神经→脊髓
特点
疼痛部位不确切，接近腹中线
疼痛感觉模糊，多为痉挛、不适、钝痛、灼痛
常伴恶心、呕吐、出汗等其他自主神经兴奋症状
（2）躯体性腹痛
腹膜壁层及腹壁的痛觉信号→体神经→脊神经根→相应脊髓节段所支配的皮肤
特点
①定位准确，可在腹部一侧
②程度剧烈而持续
③可有局部腹肌强直
④腹痛可因咳嗽、体位变化而加重
（3）牵涉痛
内脏痛觉信号→内脏神经→相应脊髓节段→该节段支配的体表部位疼痛
特点
①定位明确
②疼痛剧烈
③有压痛、肌紧张及感觉过敏等
四、 临床表现
腹痛部位
诱发因素
发作前常有进油腻食物史
胆囊炎或胆石症
发作前常有酗酒和（或）暴饮暴食史
急性胰腺炎
多与腹部手术有关
部分机械性肠梗阻
腹部受暴力作用引起的剧痛并有休克
肝、脾破裂
腹痛性质和程度
发作时间
餐后疼痛
①胆胰疾病、胃部肿瘤或消化不良
周期性、节律性上腹痛
②胃、十二指肠溃疡
腹痛与月经来潮相关
③子宫内膜异位
腹痛发生在月经间期
④卵泡破裂者
与体位的关系
五、 伴随症状
11. 黄疸
一、 概念
黄疸(jaundice) 是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。
二、 胆红素的正常代谢
细节解释（展开、选看）
（1）来源 正常血液循环中衰老的红细胞→单核-巨噬细胞破坏→血红蛋白→组织蛋白酶作用→血红素和珠蛋白 ①血红素→催化酶的作用→胆绿素→还原酶还原→胆红素 总胆红素来源的80% -85% ②少量胆红素（总胆红素的15%-20%）来源于a.骨髓幼稚红细胞的血红蛋白b.肝内含有亚铁血红素的蛋白质。
（2）游离胆红素或非结合胆红素（UCB）/结合胆红素（CB） ①UCB与白蛋白结合，输送至肝脏，与白蛋白分离 游离胆红素UCB+血清白蛋白 结合输送，不溶于水，不能从肾小球滤出 ↓ 尿液中不出现非结合胆红素UCB 非结合胆红素+白蛋白→通过血液循环运输→肝脏→与白蛋白分离 ②UCB在细胞内形成CB UCB被肝细胞摄取，在肝细胞内与Y、Z载体蛋白结合，并被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分，经葡萄糖醛酸转移酶的催化作用与葡萄糖醛酸结合，形 成胆红素葡萄糖醛酸酯或结合胆红素(CB)
③CB的代谢 CB为水溶性，可通过肾小球滤过从尿中排出。 CB从肝细胞→胆管→肠道→回肠末端、结肠→细菌、酶的分解与还原作用→尿胆原。
三、 病因、机制 临床表现
（1）溶血性黄疸
①病因
凡能引起溶血的疾病都可引发溶血性黄疸
先天性溶血性贫血
海洋性贫血遗传性球形红细胞增多症
后天性获得性溶血性贫血
自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氨喹、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起的溶血。
②机制
a.由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取结合与排泌能力。
b.由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平。
③临床表现
一般皮肤黏膜呈浅柠檬色，不伴皮肤瘙痒。
急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿（尿呈酱油色或茶色），严重者可有急性肾衰竭
慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。
④实验室检查
（2）肝细胞性黄疸
①病因
多由各种致肝细胞严重损害的疾病引起，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等
②机制
肝细胞严重损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合功能降低，因而血中的UCB 增加
未受损的肝细胞仍能将部分UCB→CB
→①部分→毛细胆管→胆道排泄
→②另一部分→
由于肿胀的肝细胞及炎性细胞浸润压迫毛细胆管和胆小管或因b.胆栓的阻塞使胆汁排泄受阻→反流入血液循环中，血中CB增加，出现黄疸
③临床表现
皮肤、黏膜浅黄至深黄色，可伴有轻度皮肤瘙痒
肝脏原发病的表现：疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向、腹腔积液、昏迷
④实验室检查
(3)胆汁淤积性黄疸
①分类、意义
肝内性
肝内阻塞性胆汁淤积
肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病（如华支睾吸虫病）
肝内胆汁淤积
病毒性肝炎、药物性胆汁淤积（如氯丙嗪、甲睾酮、避孕药等）、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期肝内胆汁淤积症
肝外性
胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞
②机制
a.胆道阻塞，阻塞上方胆管内压力升高，胆管扩张，致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。
b.肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而是由于胆汁分分泌功能障碍、毛细胆管通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。
③临床表现
皮肤黏膜呈暗黄色，胆道完全阻塞者颜色呈深黄色，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过缓
④实验室检查
血清 CB增加为主 血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。 尿胆红素试验阳性（+） 尿胆原及粪胆原减少或缺如（原因：肠肝循环途径被阻断） 尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。
（4）先天性非溶血性黄疸
是由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的黄疸，临床较少见，有以下四种类型。
四、 伴随症状