导图社区 内科学---心律失常
心律失常 1.窦性心律失常 (1) 病因和临床意义 (2) 窦性心动过速的临床表现、心电图特点及 处理原则 (3) 窦性心动过缓的临床表现、心电图特点及 处理原则 (4) 病态窦房结综合征的心电图特点及处理原 则 2.房性及交界性心律失 常 (1)房性期前收缩的常见病因、心电图特点及 治疗 (2) 阵发性室上性心动过速的常见病因、临床 表现、心电图特点及治疗 (3) 心房扑动及颤动的常见病因、临床表现、 心电图特点及治疗 3.室性心律失常 (1) 室性期前收缩的常见病因、心电图特点及 治疗(2)
编辑于2022-08-01 14:02:25"胃食管反流病(GERD)是胃酸‘造反’伤食道的常见病!核心是食管下括约肌(LES)功能障碍,典型症状为烧心、反酸诊断靠胃镜(金标准)和食管pH监测,需与心绞痛等鉴别治疗分三步走:基础调整(如抬高床头)、抑酸药(核心手段),严重者需手术长期不控制可能引发食管炎甚至癌变,术后患者需警惕复发记住:早诊早治是关键!"
骨髓增生异常综合征(MDS)是造血干细胞的恶性克隆性疾病,以骨髓衰竭、病态造血和白血病转化风险为特征 (内容结构) 1. 核心定义:造血干细胞异常导致血细胞减少和病态造血 2. 分型与诊断:WHO2016分型体系,诊断需结合骨髓象、血象及细胞遗传学 3. 治疗原则:分层治疗,低危以支持治疗为主,高危需强化疗或移植 4. 预后随访:IPSSR评分系统指导预后,定期监测血常规和骨髓变化 (关键点)贫血常见,原始细胞≥20%提示白血病转化,需长期随访。
"白血病:一场造血系统的恶性‘叛乱’!这种造血干细胞恶性克隆性疾病的核心是细胞增殖失控 分化凋亡障碍,导致骨髓被白血病细胞‘霸占’诊断需抓住‘三步曲’:①临床表现(贫血/感染/出血三联征 器官浸润)→②血象异常筛查→③骨髓象 MICM分型确诊治疗双管齐下:核心疗法(化疗/靶向/移植)联合支持治疗(抗感染/输血/并发症管理)。预后关键看分型、遗传学特征和MRD监测早发现复发苗头才能抢占先机!"
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"胃食管反流病(GERD)是胃酸‘造反’伤食道的常见病!核心是食管下括约肌(LES)功能障碍,典型症状为烧心、反酸诊断靠胃镜(金标准)和食管pH监测,需与心绞痛等鉴别治疗分三步走:基础调整(如抬高床头)、抑酸药(核心手段),严重者需手术长期不控制可能引发食管炎甚至癌变,术后患者需警惕复发记住:早诊早治是关键!"
骨髓增生异常综合征(MDS)是造血干细胞的恶性克隆性疾病,以骨髓衰竭、病态造血和白血病转化风险为特征 (内容结构) 1. 核心定义:造血干细胞异常导致血细胞减少和病态造血 2. 分型与诊断:WHO2016分型体系,诊断需结合骨髓象、血象及细胞遗传学 3. 治疗原则:分层治疗,低危以支持治疗为主,高危需强化疗或移植 4. 预后随访:IPSSR评分系统指导预后,定期监测血常规和骨髓变化 (关键点)贫血常见,原始细胞≥20%提示白血病转化,需长期随访。
"白血病:一场造血系统的恶性‘叛乱’!这种造血干细胞恶性克隆性疾病的核心是细胞增殖失控 分化凋亡障碍,导致骨髓被白血病细胞‘霸占’诊断需抓住‘三步曲’:①临床表现(贫血/感染/出血三联征 器官浸润)→②血象异常筛查→③骨髓象 MICM分型确诊治疗双管齐下:核心疗法(化疗/靶向/移植)联合支持治疗(抗感染/输血/并发症管理)。预后关键看分型、遗传学特征和MRD监测早发现复发苗头才能抢占先机!"
心律失常
一、 概述
定义
指心脏起搏和传导功能紊乱而引起的心脏节律、频率或激动顺序的异常
病因和诱因
生理因素
紧张/饮用浓茶等刺激性饮料→快速性心律失常; 运动员/睡眠→缓慢性心律失常
心脏疾病
器质性心脏病
心外疾病
循环系统之外的各系统疾病 (如甲亢)、电解质和酸碱平衡紊乱、理化因素和中 毒、医源性因素(如心血管介入治疗、急性心梗再灌注、抗心律失常药)
遗传因素
多为基因突变所致离子通道病
发生机制
冲动形成异常
正常节律点自律性异常:如窦速、窦缓、窦停; 非阵发性房室交界区心动过速、加 速性室性自主心律、心室停搏
异位节律点形成:如早搏、心动过速
触发激动/后除极
早期后除极(EAD):发生在完全复极之前(2、3 期) 的后除极;各种因素(如药 物、低血钾)引起动作电位时程(APD) ↑时易于发生
延迟后除极(DAD):发生于完全 (或接近) 复极的后除极;常由钙超载(强心苷 中毒、心肌缺血、高血钙)引起钠离子内流所致
冲动传导异常
传导途径异常:如房室旁路
传导延迟/阻滞: 生理性、病理性
折返激动
①存在两条或两条以上的相互分离的解剖/功能性传导路径,且构成折 返环 ②冲动抵达折返环时其中一条径路发生单向阻滞,另一条径路多需传导延迟 ③冲动在折返环上运行 1 周所需时间>折返环任一部位组织的有效不应期
诊断
病史
心律失常的存在及其类型、诱发因素、发作频度、持续时间、起止方式、对患者造成的影响 (特别有无血流动力学影响 )、对药物和非药物治疗的反应
体格检查
检查心脏: 心率、心律、 心音、额外心音、杂音、心律和脉搏的关系、血压
颈动脉窦按摩:通过提高迷走神经张力对某些心律失常的及时终止和诊断提供帮助
心电生理检查
常规心电图(最重要)、动态心电图 (Holter 检查)、食管电生理检查、心腔电生理 检查、运动试验
临床心电生理检查:①窦房结功能测定:窦房结恢复时间(SNRT)、窦房传导时间 (SACT)②房室与室内传导阻滞③心动过速④不明原因晕厥
治疗
原则: 治疗病因/诱因、控制心率和恢复节律、预防复发 (药物、非药物)
药物治疗
抗快速性心律失常
Ⅰ类 (钠通道阻滞剂)
¤Ⅰa 类: 明显延长 APD 和 QT 间期;如奎尼丁、普鲁卡因胺 ¤Ⅰb 类:缩短 APD 、不延长 QT 间期;如利多卡因、苯妥英钠、美西律 ¤Ⅰc 类:延长 APD、不明显延长 QT 间期:如普罗帕酮 (心律平)、氟卡尼
Ⅱ类 (β-受体阻滞剂)
如普萘洛尔 (心得安)、美托洛尔、阿替洛尔
Ⅲ类 (钾通道阻滞剂)
明显延长 APD 和 QT 间期;如胺碘酮 (可达龙)、决奈达 隆、索他洛尔 (韦特)
Ⅳ类 (钙通道阻滞剂)
如维拉帕米 (异搏定)、地尔硫䓬 (恬尔新)
其它类
如腺苷、洋地黄类
抗缓慢性心律失常
M-受体阻滞剂: 如阿托品、山莨菪碱
β-受体激动剂:如肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱
其它类:如糖皮质激素、氨茶碱、硝苯地平、甲状腺素
非药物治疗
心脏电复律
定义
利用高能直流电终止多种快速异位性心律失常并使之恢复窦性心律
方法
¤同步心脏电复律:需 R 波触发放电→用于室扑/室颤以外的快速性心律失常 ¤非同步心脏电复律 (心脏电除颤):不需 R 波触发放电→用于室扑/室颤
适应证
①室扑/室颤 ②病因得到控制但药物不能复律的房扑/房颤 ③药物治疗 无效、有明显血流动力学障碍的室性/室上性心动过速
择期复律禁忌证
①快速性心律失常伴心腔内附壁血栓形成/3个月内发生过栓塞事件者 ②快慢综合征、 房颤伴完全性房室传导阻滞 ③洋地黄中毒、电解质紊乱、风 湿活动所致快速性心律失常
并发症
①一过性心律失常 ②心肌损伤 ③栓塞/急性肺水肿 ④胸壁皮肤灼伤
导管射频消融(RFCA)
适应证
①预激综合征合并阵发性房颤、房室折返性心动过速 ②房室结折返性心 动过速、房速、典型房扑、特发性室速反复发作 ③非典型房扑发作频繁、心室率不 易控制者 ④非瓣膜病性房颤且药物治疗无效者
并发症
①血管损伤 ②心脏损伤 ③心脏传导系统损伤 ④死亡
心脏起搏器:临时性、永久性
ICD
二、 窦性心律失常
窦性心动过速
病因
生理因素(紧张/运动)、病理因素(心内/心外)、窦房折返性、不适当的
临床表现
①生理因素所致:多无特殊症状 ②病理因素所致:原发病症状+心悸/乏力/ 运动耐量↓ ③窦房折返性:阵发性心悸 ④不恰当的: 可引起心衰
ECG
①窦性 P 波规律出现,频率>100 次/min;PR 间期 0. 12~0.20s;QRS 波正常 ②刺激迷走神经可使频率逐渐减慢,停止刺激后又加速至原先水平 ③窦房折返性:突发突止(注 意一般的窦速为渐发渐止);心动过速的 P 波和窦性 P 波形态一致 ④不适当的: 持续性心动过速+无明确病因+动态心电图发作>15 万次/24h+夜间心率>100 次/min
治疗
病因治疗为主;可刺激迷走神经;无效时使用Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物、伊伐布雷定,甚至导管消融改良窦房结功能
窦性心动过缓
病因
生理因素、病理因素(心外因素:颅内压增高、黏液性水肿、重症黄疸)
临床表现
①生理因素所致: 无明显症状 ②病理因素所致:原发病症状
ECG
窦性 P 波规律出现, 频率<60 次/min,可伴窦性心律不齐
治疗
病因治疗为主;其次使用阿托品、起搏器
病态窦房结综合征(SSS)
定义
一种因窦房结冲动形成异常或传导障碍所致严重窦性心动过缓、窦性停搏和(或) 窦房阻滞, 致使重要器官供血不足的临床综合征
临床表现
起病隐匿、进展缓慢;早期多无症状,严重时出现重要器官供血不足→心悸、 记忆力↓、乏力、心绞痛、少尿、黑矇、阿斯综合征
ECG
体表 ECG
持续而严重的窦缓/窦停/窦房阻滞;可出现慢快综合征 (并发房速/房扑/房颤,终止时可有较长的窦停, 继之以严重窦缓)、双结病变 (合并不同类型的房室传导阻滞)
动态 ECG
可连续记录心电变化,更易发现异常
食管ECG
电生理检查示窦房结恢复时间(SNRT)≥1400ms、窦房传导时间(SACT)>120ms
治疗
病因治疗、药物治疗(阿托品)、心脏起搏 (药物治疗无效、症状严重、伴快速性 房性心律失常)
三、 房性心律失常
房性早搏
病因
多有心脏疾病; 60%的正常人偶可发生
临床表现
①心悸、心跳停顿 ②听诊:心律不齐、提前心搏伴 S1 亢进(之后有停顿)
ECG
P’波提前出现;P’R 可正常/延长/未下传;QRS 波群形态多正常;不完全代偿间歇
治疗
病因治疗为主;严重时可用药(Ⅰ、Ⅲ类抗心律失常药)
房性心动过速
病因
器质性心脏病、术后医源性 (术中行心房切开/补片)
临床表现
①短阵: 阵发性心悸、胸闷 ②严重:除此之外+心绞痛/心功能不全 ③持续 无休止:可导致心动过速依赖性心肌病
ECG
P’波提前出现,频率为 120~200 次/min;根据 P’波形态可判断单源性、多源性、紊 乱性 (3 种以上 P’波形态);P’-R 间期≥0. 12s (也可阻滞); QRS 波群形态多正常
治疗
发作期
¤无心脏病变:①胺碘酮/普罗帕酮;②维拉帕米/地尔硫䓬 ¤伴心功能不全: 胺碘酮/洋地黄类
预防复发
①病因治疗+药物治疗;②射频消融 (适用于单源性房速频繁发作/无休止)
心房扑动
分类
阵发性、持续性、不纯性 (房扑、房颤交替出现)
病因
①阵发性: 正常、术后、过量饮酒 ②持续性/不纯性:器质性心脏病
发病机制
①典型:围绕三尖瓣环(峡部依赖性) ②非典型
临床表现
①阵发性: 症状轻 ②持续性: 心室率不快时症状轻,心室率快时可诱发心绞 痛、心衰 ③体征: 快速颈静脉扑动
ECG
①典型:窦性P波消失,代之以规整的锯齿状房扑波/F 波(无等电位线);频率为250~350 次/min;按比例 (2:1和4:1多见) 下传、心室率多规整、QRS波群形态多正常 ②非典型: 频率>350 次/min;不按比例下传、心室率不规则;短时间内可转变为房颤
治疗
控制心室率
Ⅱ/Ⅳ类抗心律失常药、洋地黄类
转复窦性心律
病情稳定: 药物复律 (如胺碘酮、普罗帕酮) 病情严重: 电复律
预防血栓栓塞
同房颤
根治
射频消融 (适用于复发的阵发性和持续性房扑在药物治疗无效/不能耐受)
心房颤动
分类
①初发/首诊 ②阵发性 (持续时间≤7d,自限性) ③持续性 (持续时间>7d,非 自限性) ④长期持续性 (持续时间≥1 年,有转复可能) ⑤永久性 (持续时间≥1年, 患 者和医生共同决定不再试图恢复/维持窦性心律)
病因
正常人、器质性心脏病、肺部疾病;孤立性房颤发生在无心脏病的中青年 (<65 岁)
临床表现
①急性 (发病<3d):心悸、胸闷、气促、急性肺水肿 ②慢性 (发病>3d): 可诱发/加重心衰、易形成附壁血栓 ③听诊: 心律绝对不齐+第一心音强弱不等+脉搏短绌
ECG
窦性 P 波消失,代之以不规整的房颤波/f 波(V1导联清楚);频率 350~600 次/min; 心室率极不规整 (多100~160 次/min)、QRS波群形态多正常; 动态心电图显示夜间心室率 慢(甚至出现2s以上的停搏)
治疗
控制心室率
可缓解症状、改善心功能; 可使用Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药;心室率较慢、 最长 RR 间歇>5s、症状显著的房颤可考虑植入起搏器
转复/维持窦性心律
阵发性反复发作:药物转复 (首选胺碘酮)
持续性/严重:药物转复(首选胺碘酮)、电复律(特别是伴血流动力学障 碍、药物无效者)
复律前后的抗凝治疗
¤指征: 房颤发作时间不明/持续>48h (有左房形成血栓风险) ¤方法:“前三后四”——复律前口服抗凝药 3w ,复律成功后口服抗凝药 4w
射频消融: 特别是症状明显、药物治疗无效者
外科手术: 外科迷宫手术
预防血栓栓塞
药物抗凝治疗
¤指征: 慢性房颤采用心室率控制或复律治疗“前三后四”期间 ¤瓣膜病房颤:均需抗凝治疗(口服华法林);维持 INR 在 2.0~3.0 ¤非瓣膜病房颤:进行房颤血栓栓塞危险分层——女性≥3 分/男性≥2 分需进行抗凝,可选用华法林 (维持 INR 在2.0~3.0) 或新型口服抗凝药 (NOAC) (如达比加群、利伐沙班)
经导管左心耳封堵术、外科切除左心耳:适用于药物抗凝治疗无效或出血风险高者
四、 房室交界性心律失常
房室交界性早搏
临床表现
除原发病外一般无明显症状
ECG
①提前出现逆行 P’波、紧跟正常 QRS 波群,P’-R<0.12s ②提前出现 QRS 波群、逆行 P’波重叠于 QRS 波群之中/之后,R-P’<0.20s ③完全性代偿间歇
房室交界性逸搏/逸搏心律
病因
病窦、高度房室传导阻滞 (多不独立存在)
临床表现
心动过缓的临床表现
ECG
窦性停搏/长时间阻滞后出现一个正常 QRS 波群(P 波可有可无、位置随意);频率多 40~60 次/min
非阵发性房室交界性心动过速
病因
洋地黄中毒(最常见)等→房室交界区自律性增加/形成触发活动
临床表现
心率渐快渐慢 (VS 阵发性心动过速)、节律相对规则、受自主神经影响;患者多无症状
ECG
心率为 70~130 次/min 、节律相对规则;QRS 波群形态正常,逆行 P’波可位于之前 (P’-R<0. 12s)、 之中、之后 (R-P’<0.20s); 可发生干扰性房室分离
阵发性室上性心动过速(PSVT)
定义
狭义上的 PSVT 仅包括 AVNRT 、AVRT
(一) 房室结折返性心动过速(AVNRT) (最常见)
发病机制
存在房室结双径路,分慢快型 (最常见)、快慢型、慢慢型
临床表现
有规律、突发突止、持续时间长短不一; 主要症状是阵发性心悸,也可表现为胸闷、无力、头晕、恶心、呼吸困难;严重时表现为心绞痛、心衰,甚至晕厥、休克; 查体: S1 强弱恒定、心律绝对规整
ECG
①多由室上性早搏诱发 ②RR 规则、心率为 150~250 次/min ③QRS 波群多正常 ④P’波呈逆行性,慢快型多隐藏于 QRS 波群中,RP’<P’R;快慢型位于下一 QRS 波群之前, RP’>P’R;慢慢型位于 QRS 波群之后,RP’<P’R ⑤刺激迷走神经可终止发作
诊断公式
阵发性心慌(或心悸)+突发突止+心室率绝对规则=阵发性室上性心动过速
治疗
复律 (急性发作)
血流动力学稳定者:刺激迷走神经;无效时用药物(首选腺苷/维拉帕米) 血流动力学不稳定者:电复律
预防复发
患者学会刺激迷走神经的方法、药物 (长效 CCBs 、β-受体阻断剂)
根治
射频消融 (药物无效患者的一线治疗方法)
(二) 房室折返性心动过速(AVRT)
发病机制
存在房室旁道,是预激综合征最常伴发的快速型心律失常
五、 预激综合征
定义
指起源于窦房结/心房的激动在经正常的房室传导系统下传激动心室的同时快速通过房室旁道提前激动一部分/全部心室,引起特殊心电图改变并易并发快速性心律失常的一种临床综合征
病因
先天性心脏发育异常、存在房室旁道 (Kent 束最常见)
临床表现
¤预激本身不引起症状;并发心动过速 (多为 AVRT) 时可有症状 ¤频率过快的 心动过速可恶化为心室颤动或导致充血性心力衰竭、低血压
ECG
以最常见的 WPW 综合征为例: ①窦性心律的 PR 间期<0.12 秒 ②QRS 波群增宽、 起始部分粗钝 (称 δ 波) 但终末部分正常、PJ 间期正常 ③ST-T 波呈继发性改变 (ST 段 向预激波相反方向偏移、T 波低平/与 QRS 主波方向相反) ④分成两型:A 型预激波 (QRS 主波在 V1~V6 均向上,预激发生在左室/右室后底部)、B 型预激波 (QRS 主波在 V1 、V2 、 V3 向下,预激发生在右室前侧壁) ⑤可并发 AVRT (最常见)、房扑、房颤
诊断
临床表现+ECG;最有价值的方法是临床心电生理检查
治疗
无需特殊治疗
仅有心电图预激表现而无心律失常发作及猝死家族史
急性发作期
¤顺向型(O-AVRT):类似 AVNRT ¤逆向型(A-AVRT):药物(普罗帕酮、胺碘酮; 禁用洋地黄、维拉帕米等抑制正常房室传导通路的药物)、同步电复律
根治
射频消融 (一线治疗方法)
六、 室性心律失常
室性早搏
病因
器质性和非器质性心脏病、药物、低钾血症/低镁血症;是最常见的心律失常
临床表现
①偶发性:无明显症状/仅原发病症状 ②频发性:心悸 ③长期频发性:可 致心衰 ④听诊:闻及提前出现的心搏(S1 增强,之后有长间歇)、桡动脉搏动减弱/消失
ECG
①典型: 无窦性 P 波, 提前出现宽大畸形的 QRS 波群,后有倒置 T 波; 完全性代 偿间歇 ②频发性:二联律、三联律(两个正常+一个室早);连发室早(连续两个室早出 现);可表现为间位性/插入性(室早出现在两个窦性心搏之间而无代偿间歇)、单源性、多 源性 ③恶性: 成对、成串或短阵室速, 或频发、多源室早, 伴室速、室颤
治疗
病因治疗
注意类型
无器质性心脏病
¤偶发/单源性&症状不明显:可不用药 ¤频发/症状明显: 避免诱因+用药(Ⅰ、Ⅱ类抗心律失常药或参松养心胶囊、 稳心颗粒等中成药)
器质性心脏病
急性心梗 24h 内并发室早
¤易发生室颤,特别是:①频发室早(>5 次/min)②多源性室早③成对/连续出现的室早④RonT 现象 (室早落在前一个心搏的 T 波上) ¤目前不主张预防性应用抗心律失常药,应尽早实施再灌注治疗;但若有 并发室颤危险时应静脉注射胺碘酮
慢性心脏病(如心梗病史、心肌病):首选Ⅱ类、严禁长期使用Ⅰ类抗心律 失常药 (本身可致心律失常)
起源于特殊部位的室早: 可考虑使用射频消融、植入 ICD
室性心动过速
分类
短阵(发作后 30s 内自行停止);持续性(发作后超过 30s 或需药物/电复律终止)
临床表现
①短阵:轻 ②持续性&频率不快/持续时间不长&心功能正常:类似阵室上速 ③严重:心衰、急性肺水肿、心源性休克、心源性猝死
ECG
典型
频率为 100~250 次/min 、节律规整/不规整;QRS 波群宽大畸形、ST 与 T 常融合、T波多倒置; 可出现房室分离、心室夺获、 室性融合(均为特征性表现)
特殊类型
左室特发性/维拉帕米敏感性:起源于左室间隔部, QRS 波群呈右束支阻滞型;可被维拉帕米终止
流出道特发性:起源于左心室/右心室流出道, QRS 波群呈左束支阻滞型
加速性室性自主节律/缓慢型室速:连续发生 3~10 个起源于心室的 QRS 波群,频率 为 60~110 次/min;心动过速的开始和终止呈渐进性;心室异位起搏点和窦房结轮流控 制心室节律→融合波常出现于心律失常开始和终止,心室夺获很常见
尖端扭转性(TDP):多继发于先天性/继发性 QT 间期延长,是多形性室速的一种特殊 类型; 发作时 QRS 波群的振幅与波峰围绕等电线连续扭转;频率为 200~250 次/min; QT 间期>0.5s,U 波显著;每次发作持续数秒后自行终止,但极易反复发作
治疗
发作期(控制室速并转复窦律)
无血流动力学障碍: 药物 (器质性→胺碘酮/利多卡因;洋地黄中毒→苯妥英钠;左室特发性→维拉帕米;流出道特发性→普罗帕酮)
有血流动力学障碍: 同步电复律 (洋地黄中毒所致者除外),辅以药物
TDP:继发性→病因治疗+静注硫酸镁;先天性→ Ⅱ类药物
预防
室速复发: 病因治疗;非持续性→无需治疗/Ⅱ类药物;持续性→射频消融
心脏性猝死:ICD 最有效
心室扑动、心室颤动
临床表现
①症状:发病突然、意识丧失、抽搐、呼吸停顿 ②体征:无心音、无大动脉 搏动、无血压、明显发绀、瞳孔散大
ECG
室扑波、室颤波
治疗
发作期进行心肺复苏、体外非同步电击除颤
七、 心脏传导阻滞
房室传导阻滞(AVB)
病因
生理性:部分正常人/运动员→一度、二度Ⅰ型→迷走神经张力增高、夜间
病理性:先天性、原发性、继发性(器质性、电解质紊乱、药物、全身性疾病)
总结
ECG
二度I型
三度房室传导阻滞
室内传导阻滞
右束支阻滞
多见于右心负荷过重的 心脏
左束支阻滞
左前分支阻滞
左后分支阻滞
多见于左心负荷过重的心脏病