导图社区 内科-7.11甲状腺功能减退症
内容包括甲状腺功能减退症的定义.分类.病因与临床表现.诊断治疗 定义:由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身低代谢综合征。
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甲状腺功能减退症
定义
由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征
病理特征
黏多糖在组织和皮肤堆积
表现
黏液性水肿
分类
根据病变发生的部位
原发性甲减
机制
由于甲状腺腺体本身病变引起的甲减,占全部甲减的95%以上
病因
主要是由自身免疫.甲状腺手术和甲亢1311治疗所致
中枢性甲减
由下丘脑和垂体病变引起的促甲状腺激素释放激素(TRH)或者促甲状腺激素(TSH)产生和分泌减少所致的甲减
垂体外照射.垂体大腺瘤.烦咽管瘤及产后大出血是其较常见的原因
三发性甲减
由于下丘脑病变引起的甲减
甲状腺激素抵抗综合征
由于甲状腺激素在外周组织实现生物效应障碍引起的综合征
根据病变的原因分类
药物性甲减.手术后甲减.1311治疗后甲减.特发性甲减.垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减
根据甲状腺功能减低的程度分类
临床甲减
亚临床甲减
碘摄入不足,自身免疫
手术切除或放射线治疗继发
自身免疫损伤
自身免疫性甲状腺炎(桥本甲状腺炎.萎缩性甲状腺炎.产后甲状腺炎)
甲状腺破坏
包括手术.131碘治疗
碘/含碘药物胺碘酮过量
可引起具有潜在性甲状腺疾病者发生甲减,也可诱发和加重自身免疫性甲状腺炎
抗甲状腺药物
如锂盐.硫脲类.咪唑类等
临床表现
症状
一般表现
易疲劳.怕冷.体重增加.记忆力减退
消化系统
厌食.腹胀.麻痹性肠梗阻.黏液水肿性巨结肠
心血管系统
心肌收缩.心率.心排量↓.心电图低电压
内分泌系统
月经异常
造血系统
HB合成障碍,肠道吸收铁障碍致铁缺乏,贫血
骨骼肉系统
肌无力,肌进行性萎缩
黏液水肿性昏迷
基础代谢显著下降,多器官功能下降,组织间隙中积聚大量类粘液(氨基多糖)
好发于青少年或成年人
见于病情严重者,多在冬季寒冷时
起病隐匿,一开始淡漠.月经量增多.怕冷
逐渐出现说话思维障碍,肌张力下降,皮肤水肿,昏迷不醒
体征
有表情呆滞.反应迟钝.声音嘶哑.听力障碍,面色苍白.颜面和(或)眼睑水肿,唇厚舌大.常有齿痕,皮肤干燥.粗糙.脱皮屑.皮肤温度低.水肿.手(脚)掌皮肤可呈姜黄色,毛发稀疏干燥,跟腱反射时间延长,脉率缓慢
克汀病
母亲缺碘或患有单纯性甲状腺肿,导致胎儿TH不足
可能与遗传性因素有关
分型
神经型
母亲TH下降出现较早,神经系统发育不良
黏液水肿型
母亲TH下降出现较晚,胎儿甲状腺已经发育,因此神经系统没问题,但是体格发育障碍
全身组织和骨骼发育障碍,身材和四肢短小,肌肉松弛,步行姿态如鸭子
诊断
TT4,FT4↓
诊断甲减的必备条件
TT3,FT3↓
甲减严重出现
注
低T3综合征 非甲状腺疾病引起的伴有T3减少的综合征
血清TT3,FT3↓,rT3↑,血清TT4,TSH正常
rT3↑比TT3↓更容易检测,故通常检测rT3
TSH↑
最敏感指标
亚临床甲减仅TSH↑,T3/T4正常
吸碘率↓
一般避免放射碘进一步损害甲状腺(一般不做)
甲状腺抗体
甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb).甲状腺球蛋白抗体(TgAb)
诊断甲减是自身免疫性甲状腺炎造成的主要指标
TPOAb阳性伴血清TSH水平增高,说明甲状腺细胞已经发生损伤
治疗
左甲状腺素(L-T4)治疗
目标
将血清TSH和甲状腺激素水平恢复到正常范围内
需要终身服药
缺血性心脏病患者剂量要小,注射要慢,避免诱发和加重心脏病
亚临床甲减的处理
亚临床甲减引起的血脂异常可以促进动脉粥样硬化的发生.发展
部分亚临床甲减可以发展为临床甲减
髙脂血症.血清TSH>10mUL
L-T4治疗
黏液性水肿昏迷的治疗
补充甲状腺激素
L-T4首次静脉注射,至病人清醒后改为口服。如无注射剂可给予片剂鼻饲
如果病人在24小时无改善,可以给T3
保温.供氧.保持呼吸道通畅,必要时行气管切开.机械通气等
氢化可的松200~300mgd持续静滴,病人清醒后逐渐减量
需要补液,但是人水量不宜过多
控制感染,治疗原发疾病