导图社区 发热
“发热症状名,正常人在体温调节中枢的调控下,机体的产热和散热过程经常保持动态平衡,当机体在致热源作用下或体温中枢的功能障碍时,使产热过程增加,而散热不能相应地随之增加或散热减少,体温≥37.3℃称为发热。病因及常见疾病感染性发热包括各种病原体如细菌、病毒、肺炎支原体、立克次体、真菌、螺旋体及寄生虫等侵入后引起的发热。”
人卫版 病理生理学第三章 水、电解质代谢紊乱的思维导图,主要内容有水、钠代谢紊乱、镁代谢紊乱、钙磷代谢紊乱、钾代谢紊乱。
人卫九版病理生理学第十二章 缺血-再灌注损伤。XO前身为黄嘌呤脱氢酶(XD),两者主要存在于cap内皮细胞,以XD为主。缺血时Ca²⁺超载激活Ca²⁺依赖性蛋白水解酶使XD大量转化为XO。此外低氧分压下ATP降解使次黄嘌呤堆积。再灌注时XO催化次黄嘌呤生成尿酸过程中产生大量H₂O₂。
弥散性血管内凝血 是指在某些致病因子的作用下,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活,使凝血酶增多,微循环中形成广泛的微血栓,继而因凝血因子和血小板大量消耗,引起继发性纤维蛋白溶解功能增强,机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等,是一种危重的综合征。
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发热
定义
机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时,体温超出正常范围。
机制
致热源性发热
外源性致热源
种类
多为大分子物质,无法穿透血脑屏障,而是激活血液中中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核-巨噬细胞系统,产生内源性致热源作用于体温调节中枢
内源性致热源
IL-1、TNF、INF等
直接作用于体温调节中枢,是温阈上升
产热增多
散热减少
非致热源性发热
体温调节中枢直接受损
产热过多的疾病
散热减少的疾病
病因与分类
感染性发热
各种病原体引起的感染,可局部可全身
非感染性发热(详见P.9)
临床表现
分度
低:37.3~38℃
中等:38.1~39℃
高:39.1~41℃
超高:41℃以上
临床过程及特点
体温上升期
疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战、皮肤温度下降等
骤升型
几小时打39℃以上,常伴寒战,小儿易发惊厥
缓升型
逐渐升高,数日达高峰,多无寒战
高热期
皮肤发红灼热、呼吸加快加深、出汗增加
体温下降期
出汗多、皮肤潮湿
骤降
大汗淋漓
渐降
热型及临床意义
稽留热
体温恒定维持在39~40℃以上长达数天或数周,24h波动小于1℃
大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期等
弛张热
又称败血症热型,39℃以上,波动幅度打,24h 波动超2℃
败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性肺炎等
间歇热
数小时内骤升骤降,高热期与无热期反复交替出现
疟疾、急性肾盂肾炎等
波状热
逐渐上升至39℃以上,数天收逐渐下降正常,反复多次。
常见于布氏杆菌病
回归热
骤升39℃以上,持续数天后骤降,若干天内规律交替
回归热、霍奇金淋巴瘤等
不规则热
结合病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等
抗生素、解热药和糖皮质激素的使用也可导致不规则热
老年人休克型肺炎可仅有低热或不发热,并不具备肺炎的典型热型
伴随症状(详见p.12)