导图社区 生理学细胞膜部分
这是一篇关于生理学细胞膜部分等思维导图，主要内容有跨膜运输、信号转导、细胞电活动。
这是一篇关于生化-蛋白质的思维导图，主要内容有名词解释、分子组成、分类、分类汇总、氨基酸性质等。
这是一篇关于生理学绪论的思维导图，主要内容有基本生命特征、环境，稳态、调节、反馈。希望能对你有所帮助！
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细胞膜
跨膜运输
被动扩散 不消耗ATP
单纯扩散
转运物
脂溶性（非极性）物质
少数不带电荷的极性物质
特点
不需要ATP参与
脂溶性物质最快
少数不带电荷的极性物质较慢
案例
脂溶性的O2,CO2,N2，类固醇激素，乙醇，尿素，甘油，谁
异化扩散
分类
经通道的易化扩散
各种带电离子可通过
因此得名离子通道
通道中央为亲水性通道
离子选择性
门控特性
电压门控通道
受到膜电位调控，使得膜两侧电位差发生改变（通常在膜发生去极化时）
化学门控通道
拥有受体，受到某一类化学物质调控
机械门控通道
受到牵张刺激后引发
特例
水通道
某些细胞膜上的水通道密度可以受到生理性调整如肾小管上皮细胞
经载体的易化扩散
载体也称转运体
介导多种水溶性小分子物质或者离子跨膜转运的一类整合膜蛋白
经过
与底物结合-构象改变-与底物解离
结构特异性
只能识别有特定化学结构的底物
饱和现象
转运有最大速率
出现米氏常数
扩散速度达到1/2Vmax的时候的底物浓度
竞争性抑制
一个载体可以结合两种结构相似的载体的时候，会产生竞争性抑制
主动扩散 消耗ATP
主动转运
原发性主动转运
直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度和电位梯度转运的过程
钠钾泵
消耗1单位ATP 入2K出3Na
生理意义
维持细胞内高K环境和细胞外高Na环境
维持胞内渗透压和细胞容积
钠钾泵活动是形成细胞膜电活动的基础
钠钾泵活动的生电效应可以使得膜内点位负值增大
为继发性主动转运提供势能准备
钠泵抑制剂哇巴因与钠泵E2状态下的细胞外部结构有较高的亲和力改变钠泵的构象，阻断钠泵的运动
钙泵
也叫Ca2+-ATP酶，转入Ca
大致与钠钾泵相同，不同的是钙泵拥有特异性的钙离子结合位点
质膜上
PMCA(质膜钙ATP酶)
ATP:Ca=1：1
肌质网和内质网
SERCA(肌质网和内质网钙ATP酶)
ATP:Ca=1：2
功能
保持游离钙离子浓度在1-2mmol/L之间，使机体对钙离子的浓度变化十分敏感
质子泵
H+,K+-ATP酶
分泌H+和摄入K+
逆浓度梯度向胃液或尿液中运送氢离子
H+-ATP酶
也叫氢泵
不依赖K离子
运送氢离子到溶酶体，内涵体，高尔基复合体，内质网，突触囊泡中，维持细胞酸性
建立起跨细胞器膜的氢离子浓度梯度，为溶质的跨细胞器膜转运提供动力
继发性主动转运
利用顺浓度差产生的ATP来作用于逆浓度扩散
同向转运
葡萄糖
两个Na离子在小肠粘膜上皮细胞顶端膜两侧浓度梯度和电位梯度的作用下进入细胞内带入一个葡萄糖
肾小管处一个钠离子进入细胞的同时带入一个葡萄糖
氨基酸
氨基酸在小肠的吸收也需要钠离子的协助
额外
Na-K-2Cl同向转运体
Na-HCO3同向转运体
甲状腺上皮细胞的Na-I同向转运体
突触前膜对单胺类递质的再摄取
反向转运
Na-Ca交换体
3个Na顺浓度入胞，1个Ca逆浓度出胞
例如心肌细胞的兴奋-收缩偶连体机理
Na-H交换体
1个Na顺浓度梯度进入包内，1个H逆浓度梯度分泌到管腔中
在肾小管近端小管上皮细胞的顶端膜分布较多
溶质跨质膜
钠离子的跨膜浓度梯度
溶质跨细胞器膜
氢离子的跨浓度梯度
膜泡运输
出胞
过程
囊泡与质膜融合
囊泡内容物释放
细胞质内大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程
外分泌腺细胞排放酶原颗粒和粘液
内分泌腺细胞分泌激素
神经纤维末梢释放神经递质
几乎所有的分泌物都是通过内质网-高尔基体系统形成和处理的
持续性出胞
细胞安静情况下分泌囊泡自发与细胞膜融合使得囊泡内的大分子物质不断排出细胞的过程
调节性出胞
指的是细胞受到某些化学物质或者电信号的诱导后分泌囊泡大量与细胞膜融合，并将内容物排放入外界
入胞
吞噬
被转运物质为固态
细胞膜在膜受体和收缩蛋白参与下伸出伪足
包裹被转运的团块或颗粒
子主题
吞饮
被转运物质为液态
液相入胞
溶质连同细胞外液源源不断地进入细胞内部
对底物没有特异性
转运量与胞外溶质浓度成正比
受体介导入胞
被转运物与细胞膜受体特异性结合后选择性进入细胞
受体在表面的集中部分称为有被小窝
是多数大分子细胞进入细胞膜的唯一方式
信号转导
离子通道型受体介导的信号转导
本身为离子通道
配体与受体结合时离子通道开放
G蛋白耦联受体
被配体激活之后作用于与之耦联的G蛋白，引发一系列以信号蛋白为主的级联反应而完成跨膜信号转导的一类受体
G蛋白耦联受体结合配体
激活的G蛋白耦联受体
激活的G蛋白偶联受体结合G蛋白
激活的G蛋白
激活的G蛋白结合G蛋白效应器
激活的G蛋白效应器
腺苷酸环化酶
磷脂酶
磷酸二酯酶
钙通道
钾通道
第二信使或者其前体
指激素，神经递质，细胞因子等细胞外信使分子（第一信使）作用于膜受体后产生的细胞内信使分子
第二信使浓度上升或下降
第二信使依赖性蛋白激酶或通道
蛋白激酶A,C,G
酶或者通道或者转录因子被激活或者抑制
细胞电活动
静息电位（RP）
安静状态下相对平稳的电位
测定
参考电极置于细胞外液（细胞外液接地，电位为0）
测量电极式尖端极细的玻璃微电极，可以插入细胞内并且不明显损伤细胞
测量电极置于细胞外液时，调零
测量电极插入细胞的瞬间，示波器扫描线立即下移，获得内点位为负电位
理解记忆，进两K出三Na
名词解析
极化
安静时细胞膜两侧电位为外正内负的稳定状态
超极化
电位大于静息电位
去极化
电位小于静息电位
反极化
内正外负
复极化
去极化后向着极化方向恢复
产生机制
1.细胞膜两侧离子的浓度差和平衡电位
细胞内高K，膜外高Na
2.静息时细胞膜对于离子的相对通透性
安静时K离子的通透性远大于Na离子（约50-100倍）
顺浓度差的K离子外流
因为内负外正，产生了由外向内的电场，K离子在穿膜的时候会受到由外向内的电场力，当电场力和化学浓度梯度扩散力相等时，产生静息电位
静息电位主要是K离子外流产生的
K离子的平衡电位会略大于静息电位
改变细胞外K离子浓度差影响静息电位
升高
减少钾离子外流，内电位升高，静息电位降低
降低
增高钾离子外流，内点位降低，静息电位升高
因为有Na-K泵的存在，Na离子出胞引入部分K离子
Na：K=3：2
引起膜超极化
动作电位（AP）
受到刺激时迅速发生并向远处传播的电位
兴奋的本质
发生刺激
电位下降
超过阈电位
快速去极化
超射
快速复极化
后去极化
后超极化
回到静息电位
特征
产生或者不产生（全或无）
不衰减传播
连续刺激不叠加
产生机理
阳离子内流
称为内向电流
导致快速去极化
Na离子为主
Na离子的通透性一过性增强
Na离子电压门控通道受到膜电位影响，动作电位达到阈值，钠离子门控通道从静息状态变成了激活状态，后迅速变成失活状态（不再通透钠离子）
阳离子外流或者阴离子内流
称为外向电流
导致快速复极化
K离子外流为主
K离子的通透性一过性增强
K离子门控通道受膜电位影响后延迟开放，从静息态变为激活态
膜电导
膜对离子的通透性
阈电位
指刚刚能够引起钠离子通道大量开放产生动作电位的膜电位临界值
离子通透性学说证实
测定电流
电压钳
去极化-内向电流-外向电流
离子电流分离
河豚毒素（TTX）
阻断电压门控Na离子通道
四乙铵（TEA）
阻断电压门控K离子通道
扩散传导
局部电流学说
胞外记录
兴奋部位的胞外时负电位
安全性
局部电流的刺激强度远大于膜的阈强度，因而能可靠地引起动作电位
不会衰减
有髓鞘的神经纤维AP传导
跳跃式传导
郎飞结特征
电压门控Na离子通道密集，阈电位低
髓鞘区特征
电压门控Na离子通道稀疏，阈电位高
意义
减少能量消耗
提高传导速度
AP在细胞之间的传播
依赖缝隙链接
细胞之间的兴奋直接传播实现多细胞同步活动
细胞兴奋后兴奋性的变化
绝对不应期
多大的刺激也不能再次兴奋
Na离子通道失活
锋电位不叠加
限制锋电位发生最大频率
相对不应期
阈刺激不能但是阈上刺激可以引起动作电位
Na离子少量复活
超常期
相对不应期之后有的细胞会出现短暂的兴奋性轻度增高的时期，电压门控Na离子通道基本复活，只需要阈下刺激就可以去极化达到阈电位而再次兴奋
低常期
超常期后有的细胞出现兴奋性轻度减弱，电压门控通道完全复活，但是由于膜电位处于轻度超极化，与阈电位的距离加大，需要阈上刺激
电紧张电位和局部电位
局部电位
电紧张电位
细胞膜的被动特性（无通道激活）
细胞膜的主动特性（通道激活）
反应程度有等级性，没有全或无的概念
传导呈衰减式即电紧张扩布
可叠加
时间或空间上可以总和达到阈电位
达到阈电位后可以引发动作电位
信息整合编码
局部兴奋
少量钠离子通道激活产生的去极化膜电位波动
生物体内的局部兴奋
