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兽医病理解剖学（总论）
这是一篇关于兽医病理解剖学（总论）的思维导图，主要内容有水肿、组织修复、代偿与适应、炎症、细胞和组织损伤、血液循环障碍。
编辑于2022-09-05 16:15:13 北京市- 兽医病理
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病理解剖学 总论
水肿
等渗性体液在细胞间隙或体腔内积聚过多的病理现象
积水：大量液体在体腔内积聚
分类
全身性水肿、局部性水肿
皮下水肿、心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、脑水肿、肺水肿
隐性水肿、显性水肿
淤血性水肿
水肿液
渗出液
＞1.018；醋酸沉淀实验阳性
漏出液
＜1.015；醋酸成都实验阴性
原因和发病机理
毛细血管内外液体交换失衡引起细胞液生成过多
毛细血管流体静压升高
血浆胶体渗透压降低
微血管通透性增加
组织渗透压升高
淋巴回流受阻
球-管平衡失常导致体内的钠、水潴留
肾小球滤过率降低
肾小管对钠、水重吸收增加
病理变化
皮下水肿
隐性水肿/凹陷性水肿
肺水肿
非炎性水肿、炎性水肿、慢性肺水肿
脑水肿
软脑膜充血、脑回变宽而扁平，脑沟变浅
浆膜腔积水
淡黄色液体、炎性细胞、被覆纤维素
实质器官水肿
肝脏：狄氏腔显现
心脏：心肌纤维分离、猥琐或变性
肾脏：肾小管上皮细胞变性并与基底膜分离
结局和影响
水肿可逆，但长期水肿难以完全消除病变
有利
稀释毒素，运送抗体、药物和营养物质
减轻血液循环负担
改善心肌收缩功能
不利
器官功能障碍
组织营养障碍
组织修复、代偿与适应
代偿与适应性病变
概念
修复
机体的细胞、组织或器官受损伤，由周围健康组织细胞分裂增生来加以修补恢复的过程
再生
纤维性修复（机化）
代偿
指在致病因素作用下，体内出现代谢、功能障碍或组织结构破坏时，机体通过相应器官的代谢改变、功能加强或形态结构变化来补偿的过程
代谢性代偿
机能性代偿
结构性代偿
适应
指机体对体内、外环境变化所产生的各种积极有效的反应
代偿、萎缩等
萎缩
已经发育成熟的组织、器官，由于实质细胞体积减小或数量减少而使其体积缩小，功能减退的过程
生理性萎缩/年龄性萎缩
老龄家畜
心肌细胞和肝细胞褐色萎缩（脂褐素沉着）
病理性萎缩
全身性萎缩/恶病质性猥琐
慢性消耗性疾病导致全身物质代谢障碍
规律：脂肪→肌肉→器官→脑、心、肺、腺体
局部性萎缩
废用性萎缩、压迫性萎缩、神经性萎缩、缺血性萎缩、内分泌萎缩
肥大
细胞、组织或器官体积增大，并伴有功能增强的现象
基础是细胞器增多
生理性肥大
激素刺激或生理机能需要
病理性肥大/代偿性肥大
心脏肥大、平滑肌肥大、其他器官肥大
假性肥大
组织、器官由于间质增生而发生的体积增大；实际上组织器官的实质发生萎缩并伴有功能降低
化生
一种发育成熟的组织转变为另一种形态结构组织的过程
可以恢复
可以发展为肿瘤
对刺激的抵抗力增强
类型
直接化生
不经过细胞的分裂增殖直接转变
骨化生
间接化生
增生形成幼稚细胞，再分化
鳞状上皮化生、肠上皮化生
发生机理
鳞状上皮化生
黏膜长时间受刺激或损害
肠上皮化生
胃黏膜上皮细胞被肠型上皮细胞所替代
结缔组织化生
一种间叶性组织分化出另一种间叶性组织
软骨、骨
再生
组织损伤后由周围健康细胞分裂增生来完成修复的过程
类型
生理性再生
病理性再生
完全再生
不完全再生
最后形成瘢痕，也叫疤痕修复或纤维性修复
影响因素
组织损伤的程度、组织再生能力
全身因素
年龄、营养、激素、神经系统状态
局部因素
伤口感染、局部血液循环、神经支配、电离辐射
组织的再生能力
不稳定性细胞
再生能力强
表皮、黏膜被覆细胞、淋巴细胞、造血细胞
稳定性细胞
具有再生的潜能
各种腺体和腺样器官的实质细胞、间叶细胞
永久性细胞
几乎没有再生能力，由结缔组织增生来修补
神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞
各种组织的再生过程
上皮组织
被覆上皮再生
腺上皮再生
肝细胞
结缔组织
血管
毛细血管再生
出芽（内皮细胞肥大并分裂增殖）
大血管的修复
手术吻合后，内皮细胞分裂增生，但离断的肌层不易完全再生
肌组织
骨骼肌
依赖于肌膜是否存在以及肌纤维是否完全断裂
纤维瘢痕愈合
瘢痕修复
平滑肌
纤维瘢痕连接
心肌
瘢痕修复
软骨和骨组织
软骨组织
小损伤：软骨膜增生
较大范围缺损：由纤维组织修补
骨组织
依靠骨外膜和骨内膜中的成骨细胞增殖修复
骨折愈合
血肿形成
形成血肿，局部出现炎症反应
坏死吸收
由破骨细胞、巨噬细胞、成骨细胞吸收
骨痂形成
纤维性骨痂 ↓ 骨性骨痂 ↓ 终期性骨痂
骨的改建
功能锻炼，新骨按力学原则改建
破骨细胞吸收骨质与成骨细胞形成新骨互相协调
神经组织
中枢神经
一般不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢痕
外周神经
与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生
不能完全再生则形成创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛
细胞的再生调控
细胞与细胞之间的作用
生长的接触抑制
细胞外基质对细胞增殖的作用
正常细胞脱离了基质则很快停在G1或G0期
生长因子及生长抑素
肉芽组织与创伤愈合
肉芽组织
指富有新生毛细血管、成纤维细胞和炎性细胞的新生结缔组织，眼观创面呈鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽
形态结构
成分：丰富的新生毛细血管、幼稚的成纤维细胞、少量的胶原纤维、数量不等的炎性细胞
镜检：毛细血管大部分与创面垂直，成袢状弯曲，互相吻合，其间散在成纤维细胞和一定量的中性白细胞、巨噬细胞和浆细胞等
形成过程
毛细血管再生
结缔组织细胞增殖
炎性细胞浸润
功能
抗感染、去异物及保护创面
机化血凝块和坏死组织
填补伤口、连接缺损、增加张力强度
结局
瘢痕组织
肉芽组织成熟并形成的结缔纤维组织
疤痕：纤维化的肉芽组织呈灰白色，称为疤痕
瘢痕危害：器官变形，功能障碍；瘢痕疙瘩形成和软化
机化、包囊形成、钙化
肉变
纤维素性肺炎时，结缔组织充塞于肺泡，肺组织变实，质地如肉
创伤愈合
机体遭受外力作用所致组织损伤后，通过组织再生进行修复的过程
基本过程
急性炎症期
局部红肿，形成痂皮
细胞增生期
伤口收缩：创伤部位肉芽组织迅速增生
瘢痕形成期
肉芽组织增生和瘢痕完全形成
表皮及其他组织再生
类型
一期愈合/直接愈合
见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经黏合或缝合后创口对合严密的伤口
时间短，瘢痕少
二期愈合/间接愈合
开放性创口的愈合方式：组织缺损大、创缘不齐、无法整齐对合，并伴感染、坏死、出血、渗出物多，炎症反应明显的创口
需先控制感染，时间长，瘢痕大
痂下愈合
伤口表面的血液、渗出物及坏死物质干燥后形成黑褐色硬痂，在痂下进行上述愈合过程
时间较无痂者长；痂皮由于干燥不利于细菌生长，故对伤口有一定的保护作用；有细菌感染时，痂皮反而成了渗出物引流排出的障碍，使感染加重，不利于愈合
炎症
是动物机体对致炎因素及其引起的损伤产生的防御性反应，基本病理变化为炎症局部组织细胞的变质、渗出和增生，全身往往还伴有发热和白细胞增多
原因和影响因素
原因
生物性、物理性、化学性、免疫性、机械性因子
影响因素
致炎因素
重要因素和必要条件
与致炎因子的种类、性质、数量、毒力、作用时间及作用部位等有关
机体因素
与自身的免疫状态、营养状态、机能状态、神经内分泌系统功能密切相关
局部的基本病理变化
变质
炎灶局部组织、细胞发生变性、坏死和物质代谢、功能的障碍
原因
致炎因子直接损伤作用
炎症应答的副作用
形态学改变
变性和坏死
物质代谢改变
分解代谢增强，氧化不全产物堆积
酸碱中毒、组织渗透压增高
渗出
血液中的血浆成分、细胞成分从血管内出到炎区中（如细胞间隙、体内管腔、体表等）的过程
表现
血管扩张，血浆渗出、细胞成分渗出
渗出是炎症反应最主要、最具特征性的变化
步骤
血液动力学改变
微动脉短暂痉挛
血管扩张，血流加速
血流速度减慢
白细胞附壁
血管通透性升高
机制
内皮细胞收缩
穿胞作用增强
直接损伤内皮细胞
白细胞介导的内皮细胞损伤
新生毛细血管的高通透性
结果
炎性水肿
渗出液进入组织间隙
渗出液的作用
白细胞渗出和吞噬作用
白细胞的渗出是炎症反应最重要的指征
渗出过程
白细胞的边集和附壁
轴流、边流、白细胞附壁
白细胞黏附
白细胞的游出
炎性细胞、趋化作用、趋化因子
白细胞在局部的作用
吞噬作用
种类：中性粒细胞和巨噬细胞
过程
识别及附着
吞入
杀伤和降解
免疫作用
单核细胞、淋巴细胞、浆细胞、DC细胞
组织损伤作用
中性粒细胞被破坏，释放产物损伤内皮细胞和组织
炎灶局部组织中炎症细胞的增生
炎症细胞的种类及功能
组成
渗出的白细胞：中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞
组织中广泛分布的：肥大细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、网状细胞
中性粒细胞
脓细胞
核分叶；禽类中称伪嗜酸性粒细胞；切片中称多形核细胞
嗜酸性粒细胞
核分两叶；胞浆中含有粗大的嗜伊红颗粒
有游走运动能力，通过脱颗粒发挥其生物学效应；有吞噬能力
与变态反应及寄生虫感染有关，能释放组胺酶，减弱过敏反应
在猪食盐中毒上有诊断意义
嗜碱性粒细胞核肥大细胞
作用
是哨兵和第一道防线；抗凝和参与过敏反应及寄生虫疾病
分布
嗜碱性粒细胞：循环血液中最少的白细胞
肥大细胞：广泛存在于结缔组织、皮下和黏膜中
单核细胞和巨噬细胞
含细小嗜天青颗粒（溶酶体）；异质性大
比中性粒细胞晚进入炎灶
在肉芽肿性炎灶中，转变为上皮样细胞和多核巨细胞
朗格罕巨细胞
异物巨细胞
淋巴细胞
T淋巴细胞、B淋巴细胞、K淋巴细胞、NK细胞、DC细胞
增生
在致炎因子或组织崩解产物的刺激下，炎灶局部细胞分裂增殖的现象
包括实质细胞和间质细胞的增生
炎症增生是一种防御反应，具有限制炎症扩散和修复作用
炎症介质
指在致炎因子的作用下，由局部组织细胞释放或由体液中产生的，参与或引起炎症反应的化学活性物质，因此也称化学介质
特点
参与各种炎症反应的诱导和调控
作为炎症反应的效应分子
主要引起血管扩张、血管通透性增高、对炎性细胞的趋化作用
与发热、疼痛和组织的损伤有关
分类
外源性
细菌及其读毒素
内源性
细胞源性
血管活性胺
组织胺：扩张小动脉，增加血管壁通透性；趋化嗜酸性白细胞
5-羟色胺（血清素）：提高血管壁通透性，致痛
花生四烯酸（AA）代谢产物
前列腺素（PG）：扩张血管，增加通透性，发热，疼痛
白细胞三烯（LT）：增强血管壁通透性，趋化中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞
细胞因子
主要由固有免疫细胞产生的细胞因子（促炎因子）
IL-1、IL-6、TNF、IL-12、IL-18
主要由Th1细胞分泌的细胞因子
IL-2、IFN-γ
主要由Th2细胞分泌的细胞因子
IL-4
生长因子
体内多种组织细胞能够产生具有调控白细胞增殖分化作用的细胞因子，对免疫系统自身稳态的维持具有十分重要的作用
IL-3、IL-7、IL-11、集落刺激因子（CSF）
趋化性细胞因子
能使细胞发生趋化运动的小分子细胞因子
白细胞产物
促进炎症反应，破坏组织
活性氧代谢产物，中性粒细胞溶酶体成分（有趋化作用）
血小板激活因子
增加血管壁通透性，促进白细胞聚集和黏附，趋化纤维母细胞
P物质（神经肽）
刺激肥大细胞脱颗粒而引起血管扩张和通透性增强
一氧化氮(NO)
有细胞毒性并可引起血管扩张
体液源性
激肽系统
缓激肽是体内最强的舒血管物质
补体系统
宿主防御
主要作用就是裂解进入机体的病原微生物
被激活的关键步骤是C3转化酶的生成
连接先天免疫和适应性免疫
废物处理
凝血系统和纤溶系统
纤维蛋白原降解产物有促进白细胞趋化、增高血管通透性和促炎作用
各种炎症介质相互影响，互相协同
炎症的局部表现和全身反应
局部表现
红
发生静脉性充血（淤血），局部颜色变为暗红色，若发生在局部皮肤和黏膜，则称作发绀
肿
由局部充血和炎性水肿所致；组织增生
热
动脉性充血，血流加速，血量增多，物质代谢增强，产热增加
痛
神经末梢受到压迫、牵引或刺激
机能障碍
疼痛能引起机体功能障碍；组织结构改变，代谢功能异常
全身反应
发热
内、外源性致热源刺激机体，丘脑下部体温调节中枢反射性地引起机体产热增加散热减少
短期有利于增强代谢、免疫和解毒排泄功能
长期引起代谢和功能的严重障碍而给机体带来危害
血液中白细胞的变化
外周血中白细胞总数明显增多
单核巨噬细胞系统变化
系统机能增强，是机体防御反应的表现
实质器官的变化
损伤性变化
炎症的结局
痊愈
完全痊愈
不完全痊愈
迁延不愈，转为慢性
蔓延扩散
局部扩散
沿淋巴道扩散
淋巴结炎
沿血道扩散
病原微生物和毒性产物引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症等
炎症的分类
变质性炎
炎灶组织细胞变质性变化明显：组织器官的实质细胞出现明显的变性和坏死
肝、心、肾
渗出性炎
以渗出性变化为主，变质和增生轻微
分类
浆液性炎
有大量浆液(白蛋白)渗出，常发生于黏膜、浆膜、皮下、肺脏等疏松结缔组织
纤维素性炎
渗出液中含有大量纤维素
分类
浮膜性炎
渗出的纤维素形成一层淡黄色、有弹性的膜状物被覆在炎灶表面，易于剥离
肺肝变：纤维素聚集在肺泡中
绒毛心：纤维素性心外膜炎
固膜性炎
渗出的纤维素与坏死的黏膜组织牢固地结合在一起，不易剥离，剥离后黏膜组织便形成溃疡
猪瘟：肠“扣状肿”
肺肉变：发生机化，肺脏变为肌肉样组织
化脓性炎
有中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的坏死和脓液形成
化脓：中性粒细胞大量渗出引起坏死组织也会，生成脓液
脓液：变性坏死的中性粒细胞和坏死溶解的组织残屑
脓肿
是局限性化脓性炎症，表现为组织溶解液化，形成充满脓液的囊腔，一段时间后，脓肿周围有肉芽组织形成的脓膜
深部脓肿可向体表或自然管道穿破，形成盲窦道和瘘管，长久不愈
蜂窝织炎
一种弥漫性化脓性炎症，有大量中性粒细胞在较疏松的组织间隙中弥漫浸润
主要由溶血链球菌引起
表面化脓和积脓
表面化脓指浆膜或黏膜的化脓性炎，黏膜表面化脓性炎又称脓性卡他
病变发生在浆膜或胆囊、输卵管的黏膜时，脓液则蓄积，称为积脓
出血性炎
炎症灶内的血管壁损伤较重，致渗出物中含有大量红细胞
卡他性炎
指黏膜发生的一种渗出性炎症
增生性炎
以组织、细胞的增生为主要特征的炎症
分类
普通增生性炎
不形成特殊的结构
急性增生性炎
增生的几乎都是同一种细胞
副伤寒结节
慢性增生性炎
以非特异性肉芽组织为特征的炎症；多从间质开始增生，又称间质性炎
特异性增生性炎
由某些特定病原微生物引起的特异性肉芽组织增生性炎症
在炎症局部形成以巨噬细胞增生为主的具有特异性结构的肉芽肿，又称肉芽肿性炎症
肉芽肿：由巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶
可以诊断结核病
常见病因
细菌感染、寄生虫感染、异物刺激、类肉瘤病
形成条件
病原体或异物不能被笑话，长期刺激机体，造成慢性炎症
细胞介导的迟发型变态反应
常见类型
感染性肉芽肿
结核性肉芽肿、麻风性肉芽肿、伤寒性肉芽肿
组成：干酪样坏死组织、上皮样细胞、多核巨细胞、淋巴细胞、成纤维细胞和胶原纤维
异物性肉芽肿
以不易被消化的异物为核心
异物巨细胞：胞核数目不等、杂乱无章地聚集于中央区
细胞和组织损伤
变性
由于物质代谢障碍，表现出细胞内或细胞间质中有异常物质形成或正常物质含量过多。可逆
细胞肿胀
细胞内水分增多，胞质内出现微细颗粒或大小不等的水泡
颗粒变性
水泡变性
原因和机制
细胞内离子含量和水平衡改变
Na+和水蓄积过多
膜损
线粒体损伤
病理变化
发生位置
代谢旺盛的肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌细胞
眼观
器官浊肿，皮肤和黏膜可见水疱
镜检
胞内大量的红染细颗粒状物
含有大小不等的水泡
气球样变
脂肪变性
指变性细胞内的胞浆内有大小不等的游离脂肪滴蓄积，简称脂变
病理变化
冰冻切片用苏丹Ⅳ或油红O可染成橘红色
电镜下置底聚集在内质网中
常见的脂肪变性
肝细胞
槟榔肝
首先发生在小叶中央区，呈戒指细胞样
原因
肝细胞摄取脂肪酸增多， 甘油三酯合成过多
饥饿
奶牛酮病
糖尿病
饮酒过多
脂蛋白合成障碍
缺氧造成脂肪酸氧化障碍
结构脂肪破坏
心肌细胞
虎斑心
恶性口蹄疫
肾小管上皮细胞
沉积于基底部
结局和影响
可复性病理过程
严重发展为坏死
影响器官生理功能
玻璃样变性/透明变性
在细胞间质或细胞内出现一种光镜下呈均质、无结构、半透明的玻璃样物质的现象
玻璃样物质即透明蛋白，可被染成鲜红色
胞外
瘢痕组织或肿瘤中的胶原
增厚的基膜
透明管型内的血浆蛋白凝集物
胞内
透明蛋白小滴
浆细胞内的复红小体
肝细胞中的酒精透明小体
病因及类型
细胞内透明滴样变
细胞本身变性
通透性增高
血管壁玻璃样变
血浆蛋白渗入中膜
纤维结缔组织玻璃样变性
结局和影响
轻度可以恢复
严重易发生钙盐沉着，致组织硬化
小动脉硬化症致相应器官缺血坏死
复红小体可视为免疫合成功能旺盛的一种标志
淀粉样变
发生在器官的网状纤维、血管壁或组织间的细胞间质内出现淀粉样物质沉积
这种物质遇碘时可被染成红褐色、再加硫酸则呈蓝紫色，是蛋白质错误折叠的结果
发生机制与免疫有关
病理变化
眼观：器官颜色变黄，质地变硬，浑浊无关，形如石蜡
光镜：刚果红染色为橘红色
脾脏淀粉样变
滤泡型：沉积于中央动脉及其周围淋巴滤泡的网状纤维上
西米脾
弥漫性：沉积于脾髓细胞之间的网状纤维上
火腿脾
肝脏淀粉样变
沉积于肝细胞索与肝细胞之间
有刷状缘
粘液样变性
结缔组织中出现类粘液的积聚
类粘液：结缔组织细胞产生。HE淡蓝色
粘液：上皮细胞分泌，PAS染色阳性，为紫红色
病因
透明质酸降解减弱
病理变化
眼观：黏膜表面覆盖大量浑浊、粘稠的灰白色粘液
光镜：粘液中混有大量坏死脱落的上皮细胞和渗出的白细胞
结局和影响
消退或组织硬化
纤维素样变性
发生于间质胶原纤维及小血管壁的一种病理变化
呈强嗜酸性红染
与变态反应有关
细胞死亡
细胞受到严重损伤而累及细胞核时，出现代谢停止，结构破坏，功能丧失等不可逆变化。
坏死
指活体局部组织中细胞的病理性死亡
原因
机械性、物理性、化学性、生物性、血管源性、神经营养、过敏原性因素
基本病变
细胞核的变化
核固缩、核碎裂、核溶解
细胞质的变化
嗜酸性增强、出现颗粒、自噬泡
间质的变化
时间迟于细胞，最后融合成片状模糊的无结构物质
类型
凝固性坏死
贫血性梗死
干酪样坏死
坏死组织彻底崩解
多量脂类物质
结核杆菌
蜡样坏死
白肌病
脂肪坏死
酶解性脂肪坏死
胰腺炎
营养性脂肪坏死
慢性消耗性疾病
液化性坏死
脑组织或脊髓
化脓性炎症的病灶中心
坏疽
继发有腐败菌感染的局部组织大面积坏死
干性坏疽
四肢末梢部位
黑色
湿性坏疽
与外界相通的内器官
有恶臭，易发生全身性中毒
气性坏疽
深在的开放性创口
黑褐色肿胀、有气泡、捻发音，呈蜂窝状，是特殊的湿性坏疽
结局
溶解吸收
腐离脱落
坏死组织边缘溶解液化，促使坏死组织与周围组织分离，进而发生脱落或排出，形成组织 缺损
皮肤或黏膜
糜烂（浅）
溃疡（深）
窦道、瘘管、空洞
机化与包囊形成
机化
周围新生的毛细血管和成纤维细胞等组成肉芽组织长入并取代坏死组织
包囊形成
不能完全机化的坏死组织被周围新生的肉芽组织包裹
钙化
细胞凋亡
细胞的一种自杀性死亡
特点
凋亡后形成质膜完整的凋亡小体/DNA片段化裂解（180-200bp）
不引起炎症反应
可以检测到磷脂酰丝氨酸
细胞是皱缩的
发生原因
生理性或病理性
形态学变化
核固缩、核边集、核碎裂
凋亡小体
发生机制
外在通路/死亡受体通路
第二信使→caspase8→caspase3
内在通路/线粒体通路
细胞色素c→caspase9→caspase3
细胞焦亡
炎性细胞死亡，包膜完整性丧失，是主动的、放大炎症反应
病理性物质沉着
指某些病理性物质在器官、组织或细胞内的异常沉积
病理性钙化
钙化
只在骨骼核牙齿内的钙盐呈固体状态存在
钙盐沉着/病理性钙化
在病理情况下，钙盐析出呈固体状态，沉积于除骨和牙齿外的其他组织内
磷酸钙、碳酸钙
发生原因和机理
钙磷溶解度乘积常数＞35
营养不良性钙化/钙化
钙盐沉着在变性、坏死组织或病理性产物中的异常钙盐沉积
坏死组织
玻璃样变或粘液样变的组织
血栓
死亡的寄生虫
其他异物
无全身性钙磷代谢障碍
与局部碱性磷酸酶升高有关
坏死细胞溶酶体释放
pH的变动
转移性钙化
由于血钙浓度升高及钙、磷代谢紊乱或局部组织pH改变，使钙在未损组织中沉着的病理过程
多见于排酸的脏器（肺、肾、胃肠黏膜、动脉管壁）
广泛的转移性钙化称钙化病
病理变化
钙化组织呈白色石灰样的坚硬颗粒或团块，触之有沙砾感，刀切有磨砂声甚至不易切开
HE染色呈蓝色颗粒状，硝酸银染色呈棕黑色
结局和影响
少量溶解吸收；较大被周围增生的结缔组织包裹
结石形成
在腔状器官或排泄管、分泌管内，液体中的有机成分或无机盐类由溶解状态变为固体物质的过程
形成的固体物质称为结石
种类
肠结石
马、螺等动物的大肠
以磷酸铵镁为主
假结石：毛结石、植物粪石
尿石
肾盂、膀胱和尿路中的结石
草酸盐结石
尿酸盐结石
铵盐或钠盐
磷酸盐结石
胆石
胆囊和胆管中形成的结石
包括胆固醇、胆色素及钙盐
胆汁理化状态的改变、胆汁瘀滞和感染
唾石
腮腺、舌下腺和颌下腺的排泄管
重量差异大，使唾液腺易受感染与发炎、坏死，甚至穿破皮肤
胰腺结石
主要发生在牛
痛风
尿酸盐沉着，是由于体内嘌呤代谢障碍，血液中尿酸浓度升高，并以尿酸盐（钠）结晶沉着在体内一些器官组织而引起的疾病
鸡最常见，因为禽类缺精氨酸酶
沉着于肾脏、输尿管、关节间隙、腱鞘、软骨及内脏器官的浆膜上
临场特点为高尿酸血症
分类
原发性通风
先天性嘌呤代谢障碍或肾小管分泌尿酸的遗传缺陷
继发性通风
核酸分解增多或肾脏的获得性缺陷
原因和机理
肾脏的功能障碍
核蛋白摄入过多/组织细胞严重破坏
维生素A缺乏
传染性疾病
药物中毒
病理变化
眼观
内脏型
肾脏切面散在白色小点，输尿管扩张，充满白色石灰样沉淀物
关节型
脚趾和腿部关节肿胀，可见白色尿酸盐沉着
趾关节痛风结节
关节变形，形成痛风石
镜检
酒精固定切片上可见针状或菱形尿酸盐结晶，HE染色均质粉红
结局和影响
轻度逐渐消失；大量沉着引起永久性病变，导致运动障碍、慢性肾炎等
病理性色素沉着
组织中的色素增多或原来不含色素的组织中由色素异常沉积
外源性色素沉着
粉尘（碳末）
饲料
药物（四环素）
内源性色素沉着
黑色素沉着
正常不含黑色素的部位出现黑色素沉着或正常存在黑色素的器官组织其黑色素含量增多
黑变病（先天性色素沉着）
胚胎发育中黑色素细胞错位
胸膜、脑膜、心脏
无明显不良反应
良性黑色素瘤
黑色素细胞所致的肿瘤
常见于老龄者
可转移
含铁血黄素沉着
巨噬细胞吞噬红细胞后，由血红蛋白产生
HE染色金黄色或黄棕色；普鲁士蓝反应阳性
含铁血黄素沉着病：全身性
局部沉着常见于出血部位和出血性炎灶
肺淤血时见于心力衰竭细胞
卟啉症
卟啉色素：血红素中不含铁的色素部分，在紫外线激发下产生红色荧光
分类
先天性
后天性
肝毒性卟啉症
动物食用有光敏作用的叶红素
原发性卟啉症
食入含有光敏作用的植物，但无肝脏损伤
特征
尿液呈红棕色，曝光后变为暗黑色、暗棕色
光敏性皮炎
牙齿呈淡红棕色，称“红牙病”
对钙有亲噬性
器官进行病理组织学观察，可见棕褐色、颗粒状不含铁的卟啉色素
脂褐素和类蜡素沉着
脂褐素
沉积于老年动物或患有慢性消耗性疾病动物的机体细胞内
类蜡素
组织受损出血时，游离在脂类的巨噬细胞内形成
普鲁士染色阴性
缺乏维生素E的犬患有“棕色犬肠”
胆红素沉着
胆红素是红细胞破坏后的代谢产物
黄疸：胆红素代谢障碍，血液中胆红素含量过高，可使全身的各组织器官（黏膜、皮肤等）呈黄色的病理状态
间接胆红素
血液中与白蛋白结合的胆红素
范登白实验要加酒精
直接胆红素
进入肝细胞与葡萄糖醛酸结合
范登白实验不加酒精
类型
溶血性黄疸
血液中红细胞大量破坏，生成过多间接胆红素
尿中不含间接胆红素
肝性黄疸
肝脏处理能力降低，血液中间接胆红素含量增高
直接胆红素蓄积，进入血液
尿中含直接胆红素
阻塞性黄疸
胆管系统的闭塞使胆汁排泄障碍，直接胆红素进入血液
有脂肪便
尿中含直接胆红素
血液循环障碍
充血
动脉性充血（充血）
因小动脉扩张而流入局部组织或器官的血量增多的现象
类型：炎性充血刺激性充血、减压性充血、侧支性充血
病理变化
眼观：器官、组织色泽鲜红，体积轻度增大
镜检：小动脉和毛细血管扩张，管腔内充满红细胞
结局和影响
原因消除后可恢复正常
输送更多的氧、营养物质、抗病因子等，将局部产生的代谢产物和致病因子及时排除
血管壁的紧张度下降或丧失，血流逐渐缓慢，进而发生淤血、水肿和出血
根据部位不同，会导致脑充血、发生神经机能障碍等
静脉性充血（淤血）
由于静脉血回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的静脉血含量增多的现象
局部性淤血
静脉受压
静脉管腔受阻
全身性淤血
由心脏技能不全或胸膜腔内压增高引起
病理变化
发绀
肝淤血
右心衰竭
槟榔肝：淤血的肝组织伴发脂肪变性
肝小叶中心部的中央静脉及窦状隙扩张
肺淤血
左心机能不全
于水中半沉浮状态
心力衰竭细胞
肾淤血
右心衰竭
皮质和髓质分界明显
结局和影响
急性淤血，原因消除后，可完全恢复
时间过久，淤血性水肿
毛细血管损伤严重，淤血性出血
时间更长，淤血性硬化
出血
血液流出心脏或血管之外的现象
直接原因：心、血管壁损伤
破裂性出血
机械性损伤
侵蚀性损伤
血管壁发生病理变化
渗出性出血（尿血、便血）
血管壁损伤
血液性质改变
病理变化
内出血
血肿、瘀点和瘀斑、积血、溢血、出血性浸润、出血性素质
外出血
咳血或咯血、吐血或呕血、便血、尿血
结局和影响
一般的出血自行止血
短时间出血多：出血性休克
出血发生在重要器官（脑）：瘫痪或死亡
长时间持续少量出血，可导致机体贫血
血栓形成和栓塞
血栓形成
在活体心脏或血管内血液凝固或血液中某些成分析出并凝集形成固体团块的过程
条件和发生机理
心血管内膜损伤
血流状态改变
血液凝固性增高/血液性质的改变
形成过程及其形态特点
白色血栓
混合血栓
红色血栓
透明血栓/微血栓
弥散性血管内凝血（DIC）
血栓和血凝块的区别
血栓是活体动物内，血凝块是死后发生
结局
血栓的软化、溶解和吸收
血栓的机化和再痛
血栓的钙化
不利是引起血液循环障碍
阻塞血管腔，影响血流
引起栓塞
形成心瓣膜病
微血栓造成DIC
栓塞
指微循环血液中不溶于血液的异物随血液运行引起血管阻塞的过程
引起栓塞的异常物质为栓子
运行途径
一般与血流方向一致，少数请胯下可逆血流运行
类型
血栓性栓塞
脂肪性栓塞
空气性栓塞
局部贫血和梗死
局部贫血
局部组织或器官血液供应不足
如果血液供应完全断绝，称为局部缺血
原因
动脉管腔狭窄或阻塞
动脉痉挛
动脉受压
梗死
局部组织或器官因动脉血流断绝而引起的坏死
坏死的发生过程称为梗死形成
原因
动脉血栓形成
动脉栓塞
血管受压
动脉持续痉挛
病理变化
梗死灶的形状
肾脏、脾脏、肺脏：锥体形、切面为扇形
心脏：地图形
肠：节段状
梗死灶的颜色
白色梗死/贫血性梗死
红色梗死/出血性梗死
结局和影响
自溶、软化或液化
白色疤痕
钙化