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细胞和组织的损伤
细胞和组织的损伤：包含损伤的原因，1.外界因素：生物、理化、营养、缺氧等。，2.内部因素：免疫、神经内分泌、遗传、先天性等。，3.其他：社会、心理、精神行为、医源性等等等
编辑于2022-09-13 14:40:56
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细胞和组织的损伤
损伤的原因
1.外界因素：生物、理化、营养、缺氧等。
2.内部因素：免疫、神经内分泌、遗传、先天性等。
3.其他：社会、心理、精神行为、医源性等
细胞和组织损伤的机制
1.细胞膜的破坏
2.线粒体的损伤
3.活性氧类物质的损伤
自由基状态的氧
(超氧自由基、羟自由基）
过氧化氢
双层脂质膜稳定性下降, DNA单链破坏→细胞损伤
4.胞质内游离钙的损伤
损伤因子(如缺氧、中毒)→细胞内游离钙增多→活化多种酶(磷脂酶、蛋白酶、ATP酶等) →细胞损伤
5.缺血缺氧的损伤
6.化学性损伤
不同的化学物质损伤机制不同，包括直接细胞毒作用（氰化物、汞等）和间接作用（代谢产物，如药物)。
7.遗传变异
某些化学物质，药物、病毒、射线等→损伤核内DNA →诱发突变、畸变→遗传变异→细胞损伤。
如紫外线→损伤DNA
黄曲霉毒素→DNA加合物
可逆性损伤
变性 degeneration
概念
指细胞内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多
细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下
细胞水肿 cellular swelling
又称水变性(hydropic degeneration)：指细胞内水份增多。最常见
常见于
缺氧、感染、中毒时的心、肝、肾等器官的实质细胞
例如
病毒性肝炎的肝细胞
肝细胞肿大，肝窦狭窄闭塞，肝细胞胞质疏松，网状或透明状气球样变
肾浊肿
肾近曲小管细胞胞浆肿胀，充满单一浑浊细微颗粒
肾小管上皮胞浆膨胀，细胞核悬浮其中
病因
水样变是细胞损伤的最早期的改变，主要为细胞膜Na+-k+泵功能障碍
大体
肝水样变
器官体积增大，包膜紧张，切面包膜外翻，色泽变淡呈水煮样。
镜下
肾小管水肿
细胞体积增大，胞浆淡染，出现细颗粒状物，细胞呈气球样
肝细胞水肿
电镜下
线粒体、内质网肿胀、扩张。
脂肪变 fatty degeneration
除脂肪细胞外的细胞内出现游离脂肪或脂滴增多，主要为中性脂肪（甘油三酯）
多发生于
肝、心、肾小管、骨骼肌等
病因
各种原因（感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、肥胖、糖尿病等）导致的脂肪代谢障碍。
大体
脏器肿大，边缘钝，灰黄或黄白色，油腻感。轻者大体变化可不明显，包膜紧张，切面包膜外翻
镜下
胞浆内出现脂滴或脂肪空泡，以中央静脉周围多见，将核挤到一边，肝窦受压变窄，
冰冻切片作特殊染色(？)可观察到脂滴。
苏丹Ⅲ、锇酸等
虎斑心
心脏体积增大呈淡黄色，边缘圆钝，心肌脂肪变常累及左心室内膜下和乳头肌部位，形成黄红相间斑纹，切面油腻感
心肌脂肪变
间质中脂肪细胞增多
脂肪浸润(fatty infiltration)→非脂肪变
玻璃样变
概念
也称透明变(hyaline degeneration)，指细胞内或间质中出现均质状、嗜伊红、半透明的蛋白物质沉积，主要发生于细胞内，结缔组织和血管壁
细胞内
细胞浆内出现均质红染的圆形小体。
如肾病综合征→高蛋白尿→肾小管上皮吞饮原尿中的蛋白质→与溶酶体融合形成玻璃样小滴
Rusell小体
浆细胞免疫球蛋白→沉积于粗面内质网，圆形红染小体
肾近曲小管胞浆
Mallory小体
酒精性肝炎→细胞内中丝蛋白凝集
包涵体(Hirano body)
阿尔茨海默病(Alzheimer disease) →微管、神经丝缠绕
狂犬病病毒包涵体(Negri bodies)
结缔组织
胶原蛋白交联、变性、融合→半透明状，为？的表现。
胶原纤维老化
多见于
瘢痕组织，动脉粥样斑块等
脾包膜玻璃样变（糖衣脾）
脾脏外膜增厚，灰白色，似裹了糖衣
包膜下大量炎细胞浸润→炎性反应带
胸膜玻璃样变
胸膜增厚，胶原纤维 消失，形成一片均匀淡红染半透明物质
结缔组织胶原纤维增粗融合，均匀淡染半透明物质
动脉壁玻璃样变
脾中央动脉
主要见于
高血压引起的小动脉硬化。
脾小动脉玻璃样变
管壁增厚，红染，均质，管腔狭窄
肾动脉硬化
肾小管蛋白管型
高血压→血浆蛋白渗入血管壁→管壁增厚、狭窄、弹性减弱
淀粉样变 amyloidosis
多发生于
细胞间质、小血管基底膜的淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。
可见于
慢性炎症及肿瘤(多发性骨髓瘤，甲状腺髓样癌等)。
淀粉样物显示淀粉样呈色反应，遇碘呈棕褐色，再加稀硫酸呈蓝色
全身性
原发
血清免疫球蛋白轻链
继发
来源不明（结核病等）
局部性
皮下组织
皮肤、结膜、舌、喉、肺等
粘液样变 Mucoid degeneration
细胞间质内粘多糖(透明质酸)和蛋白质的沉积。
常见于
间叶组织肿瘤，粥样硬化，风湿病及营养不良、甲状腺功能低下等
病理性色素沉积 Pathologic pigmentation
概念
正常人体内含多种色素，包括内源性(含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等)和外源性(炭尘、煤尘等)。某些色素增多并积聚于细胞内外
含铁血黄素 (hemosiderin)
显微镜下呈
金黄色或褐色，铁染色呈蓝色
来源
出血、红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白降解→Fe++++蛋白质→铁蛋白。
脂褐素 lipofuscin
为细胞自噬溶解体内未被消化的细胞碎片残体，属脂质和蛋白质的混合物。
正常见于
慢性消耗性疾病，老年人，萎缩的心肌，肝细胞可见脂褐素沉积
黑色素 melanin
正常皮肤的黑色素细胞
病理状态下见于
色素痣、黑色素瘤、基底细胞癌等。
？全身皮肤、粘膜可出现黑色素沉积
胆色素 bilirubin
是胆管中的主要色素，来源于血红蛋白，呈粗糙、金色的颗粒状。
血中胆色素增高时，病人出现
皮肤粘膜黄疸
其他色素
如炭尘、粉尘
病理性钙化 pathologic calcification
除骨、牙之外的组织中出现固态钙盐沉积，为磷酸钙和碳酸钙组成。
营养不良性钙化
钙盐沉积于坏死或异物中(如虫卵) ，血栓，蓝色颗粒，代谢正常
见于
结核病，血栓，动脉粥样硬化斑块，心脏瓣膜病变及瘢痕组织
小栓子核瘢膜粥
转移性钙化
由于钙、磷代谢障碍，钙盐沉积于未受损伤的组织内
如
如甲状腺旁机能亢进时，钙盐沉积于肺泡、肾小管、胃粘膜等，维d摄入过多，肾衰，骨肿瘤
不可逆损伤
细胞死亡
当组织细胞发生不可逆性的代谢、结构和功能障碍时，则引起细胞死亡
坏死 Necrosis
概念
以酶溶性变化为特点的活体局部组织细胞的死亡(自溶性变化)
主要标志
基本病变
细胞核
细胞浆
胞浆蛋白质变性、分解，嗜酸性增强，线粒体空泡化。
间质
基质和胶原纤维崩解液化成无定形物质，坏死组织无光泽，无弹性，灰白，黄白色，如有腐败菌感染则成黑色
类型
根据酶分解作用和蛋白质变性程度，坏死组织的特性
凝固性坏死 coagulative necrosis
蛋白质变性凝固且溶解酶水解作用较弱，坏死组织失水变干，坏死区灰白、灰黄色，较干燥
多发生于
大体
坏死组织肿胀，结构模糊，与周围组织之间常有出血带形成分界。
镜下
肾
坏死组织结构消失而轮廓依然存在。
液化性坏死 liquefactive necrosis
组织坏死后发生酶性溶解、液化
坏死灶含大量中性白细胞，释放大量水解酶也易发生液化，如细菌或真菌引起的脓肿
多发生于
蛋白质含量少而磷脂、水份较多的器官，如脑
肝脓肿液化性坏死
肝体积增大，肝切面，圆形病灶多发性脓肿，空腔样改变
脑脓肿
纤维素样坏死 fibrinoid necrosis
为?最常见的坏死形式。
结缔组织和小血管壁
多见于
变态反应性或免疫相关性疾病，如风湿病，结节性多动脉炎，肾炎，高血压病等
坏死部位呈细丝状或细颗粒状的无结构物质，纤维素染色常为阳性
干酪样坏死 caseous necrosis
为凝固性坏死的特殊类型，坏死灶中脂质含量高
坏死区呈黄色，状似干酪，坏死彻底，呈无结构细颗粒状物
如
淋巴结结核
红染细颗粒状，淋巴小结增生
干酪样肺炎
肺结核球
肾结核
肠系膜淋巴结结核
脂肪坏死 Fatty necrosis
酶解性-----主要见于
创伤性-----主要见于
脂肪丰富的组织，如乳腺，
脂肪细胞破裂→脂肪酸+钙→脂肪坏死结节
坏疽 gangrene
组织坏死并继发腐败菌感染，多发生于
肢体和与外界相通的内脏器官。
腐败菌产生H2S+Fe →FeS(黑色)
干性坏疽(dry gangrene)
多发生于
体表、四肢。
糖尿病足
动脉病变致阻塞、静脉回流通畅。
局部含血量少，水份少，腐败轻。
坏死组织干涸，与健康组织之间有明显分界
湿性坏疽 moist gangrene
多发生于
外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等。
动脉阻塞 + 静脉淤血
局部含血量及水份多，腐败严重。
坏死组织湿润、肿胀，蓝绿色，臭，分界不清，全身中毒症状重
气性坏疽 gas gangrene
为湿性坏疽的特殊类型，常见于
深部创伤併厌氧菌感染，分解坏死组织并产生大量气体。
全身中毒症状严重
结局
溶解吸收
吞噬细胞、毛细血管、淋巴管
分离排出
皮肤、粘膜坏死组织分离脱落----糜烂(erosion)
----溃疡(ulcer)
深在性盲管---------------窦道(sinus)
两端开口的通道样缺损-----瘘管 (fistula)
坏死物经自然管道排出-----空洞 (cavity)
机化与包裹
机化(organization)
新生肉芽组织取代坏死组织的过程
包裹(encapsulation)
肉芽组织不能长入而将坏死组织包围
钙化
坏死组织未能被及时彻底清除，可导致钙盐沉积，形成
营养不良性钙化(dystrophic calcification)
影响
与坏死的部位、程度，坏死组织细胞代偿、修复能力等有关。
如：心肌、脑组织坏死后果重
广泛肝细胞坏死（重症肝炎）可致死
凋亡 Apoptosis
vs坏死
又称程序性细胞死亡(programmed cell death)，由体内外某些因素触发细胞内的死亡程序而致的细胞主动死亡形式。
细胞坏死则是在强烈的致病因素作用下损伤的结果
形态特点
凋亡细胞常分散存在；
凋亡小体(apoptotic body)形成；
DNA有规律地断裂(180-200bp的倍数)形成梯状DNA。
机制
分子水平上，凋亡的发生由促凋亡基因和凋亡抑制基因参与调控，如Fas、Bax、p53、Bcl-2、Bcl-XL等
细胞老化 cellur aging
特征
普遍性、进行性、内因性、有害性
形态学
呈现萎缩性改变
机制
遗传程序和错误积累学说
细胞和组织的损伤
损伤的原因
1.外界因素：生物、理化、营养、缺氧等。
2.内部因素：免疫、神经内分泌、遗传、先天性等。
3.其他：社会、心理、精神行为、医源性等
细胞和组织损伤的机制
1.细胞膜的破坏
2.线粒体的损伤
3.活性氧类物质的损伤
自由基状态的氧
(超氧自由基、羟自由基）
过氧化氢
双层脂质膜稳定性下降, DNA单链破坏→细胞损伤
4.胞质内游离钙的损伤
损伤因子(如缺氧、中毒)→细胞内游离钙增多→活化多种酶(磷脂酶、蛋白酶、ATP酶等) →细胞损伤
5.缺血缺氧的损伤
6.化学性损伤
不同的化学物质损伤机制不同，包括直接细胞毒作用（氰化物、汞等）和间接作用（代谢产物，如药物)。
7.遗传变异
某些化学物质，药物、病毒、射线等→损伤核内DNA →诱发突变、畸变→遗传变异→细胞损伤。
如紫外线→损伤DNA
黄曲霉毒素→DNA加合物
可逆性损伤
变性 degeneration
概念
指细胞内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多
细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下
细胞水肿 cellular swelling
又称水变性(hydropic degeneration)：指细胞内水份增多。最常见
常见于
缺氧、感染、中毒时的心、肝、肾等器官的实质细胞
例如
病毒性肝炎的肝细胞
肝细胞肿大，肝窦狭窄闭塞，肝细胞胞质疏松，网状或透明状气球样变
肾浊肿
肾近曲小管细胞胞浆肿胀，充满单一浑浊细微颗粒
肾小管上皮胞浆膨胀，细胞核悬浮其中
病因
水样变是细胞损伤的最早期的改变，主要为细胞膜Na+-k+泵功能障碍
大体
肝水样变
器官体积增大，包膜紧张，切面包膜外翻，色泽变淡呈水煮样。
镜下
肾小管水肿
细胞体积增大，胞浆淡染，出现细颗粒状物，细胞呈气球样
肝细胞水肿
电镜下
线粒体、内质网肿胀、扩张。
脂肪变 fatty degeneration
除脂肪细胞外的细胞内出现游离脂肪或脂滴增多，主要为中性脂肪（甘油三酯）
多发生于
肝、心、肾小管、骨骼肌等
病因
各种原因（感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、肥胖、糖尿病等）导致的脂肪代谢障碍。
大体
脏器肿大，边缘钝，灰黄或黄白色，油腻感。轻者大体变化可不明显，包膜紧张，切面包膜外翻
镜下
胞浆内出现脂滴或脂肪空泡，以中央静脉周围多见，将核挤到一边，肝窦受压变窄，
冰冻切片作特殊染色(？)可观察到脂滴。
苏丹Ⅲ、锇酸等
虎斑心
心脏体积增大呈淡黄色，边缘圆钝，心肌脂肪变常累及左心室内膜下和乳头肌部位，形成黄红相间斑纹，切面油腻感
心肌脂肪变
间质中脂肪细胞增多
脂肪浸润(fatty infiltration)→非脂肪变
玻璃样变
概念
也称透明变(hyaline degeneration)，指细胞内或间质中出现均质状、嗜伊红、半透明的蛋白物质沉积，主要发生于细胞内，结缔组织和血管壁
细胞内
细胞浆内出现均质红染的圆形小体。
如肾病综合征→高蛋白尿→肾小管上皮吞饮原尿中的蛋白质→与溶酶体融合形成玻璃样小滴
Rusell小体
浆细胞免疫球蛋白→沉积于粗面内质网，圆形红染小体
肾近曲小管胞浆
Mallory小体
酒精性肝炎→细胞内中丝蛋白凝集
包涵体(Hirano body)
阿尔茨海默病(Alzheimer disease) →微管、神经丝缠绕
狂犬病病毒包涵体(Negri bodies)
结缔组织
胶原蛋白交联、变性、融合→半透明状，为？的表现。
胶原纤维老化
多见于
瘢痕组织，动脉粥样斑块等
脾包膜玻璃样变（糖衣脾）
脾脏外膜增厚，灰白色，似裹了糖衣
包膜下大量炎细胞浸润→炎性反应带
胸膜玻璃样变
胸膜增厚，胶原纤维 消失，形成一片均匀淡红染半透明物质
结缔组织胶原纤维增粗融合，均匀淡染半透明物质
动脉壁玻璃样变
脾中央动脉
主要见于
高血压引起的小动脉硬化。
脾小动脉玻璃样变
管壁增厚，红染，均质，管腔狭窄
肾动脉硬化
肾小管蛋白管型
高血压→血浆蛋白渗入血管壁→管壁增厚、狭窄、弹性减弱
淀粉样变 amyloidosis
多发生于
细胞间质、小血管基底膜的淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。
可见于
慢性炎症及肿瘤(多发性骨髓瘤，甲状腺髓样癌等)。
淀粉样物显示淀粉样呈色反应，遇碘呈棕褐色，再加稀硫酸呈蓝色
全身性
原发
血清免疫球蛋白轻链
继发
来源不明（结核病等）
局部性
皮下组织
皮肤、结膜、舌、喉、肺等
粘液样变 Mucoid degeneration
细胞间质内粘多糖(透明质酸)和蛋白质的沉积。
常见于
间叶组织肿瘤，粥样硬化，风湿病及营养不良、甲状腺功能低下等
病理性色素沉积 Pathologic pigmentation
概念
正常人体内含多种色素，包括内源性(含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等)和外源性(炭尘、煤尘等)。某些色素增多并积聚于细胞内外
含铁血黄素 (hemosiderin)
显微镜下呈
金黄色或褐色，铁染色呈蓝色
来源
出血、红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白降解→Fe++++蛋白质→铁蛋白。
脂褐素 lipofuscin
为细胞自噬溶解体内未被消化的细胞碎片残体，属脂质和蛋白质的混合物。
正常见于
慢性消耗性疾病，老年人，萎缩的心肌，肝细胞可见脂褐素沉积
黑色素 melanin
正常皮肤的黑色素细胞
病理状态下见于
色素痣、黑色素瘤、基底细胞癌等。
？全身皮肤、粘膜可出现黑色素沉积
胆色素 bilirubin
是胆管中的主要色素，来源于血红蛋白，呈粗糙、金色的颗粒状。
血中胆色素增高时，病人出现
皮肤粘膜黄疸
其他色素
如炭尘、粉尘
病理性钙化 pathologic calcification
除骨、牙之外的组织中出现固态钙盐沉积，为磷酸钙和碳酸钙组成。
营养不良性钙化
钙盐沉积于坏死或异物中(如虫卵) ，血栓，蓝色颗粒，代谢正常
见于
结核病，血栓，动脉粥样硬化斑块，心脏瓣膜病变及瘢痕组织
小栓子核瘢膜粥
转移性钙化
由于钙、磷代谢障碍，钙盐沉积于未受损伤的组织内
如
如甲状腺旁机能亢进时，钙盐沉积于肺泡、肾小管、胃粘膜等，维d摄入过多，肾衰，骨肿瘤
不可逆损伤
细胞死亡
当组织细胞发生不可逆性的代谢、结构和功能障碍时，则引起细胞死亡
坏死 Necrosis
概念
以酶溶性变化为特点的活体局部组织细胞的死亡(自溶性变化)
主要标志
基本病变
细胞核
细胞浆
胞浆蛋白质变性、分解，嗜酸性增强，线粒体空泡化。
间质
基质和胶原纤维崩解液化成无定形物质，坏死组织无光泽，无弹性，灰白，黄白色，如有腐败菌感染则成黑色
类型
根据酶分解作用和蛋白质变性程度，坏死组织的特性
凝固性坏死 coagulative necrosis
蛋白质变性凝固且溶解酶水解作用较弱，坏死组织失水变干，坏死区灰白、灰黄色，较干燥
多发生于
大体
坏死组织肿胀，结构模糊，与周围组织之间常有出血带形成分界。
镜下
肾
坏死组织结构消失而轮廓依然存在。
液化性坏死 liquefactive necrosis
组织坏死后发生酶性溶解、液化
坏死灶含大量中性白细胞，释放大量水解酶也易发生液化，如细菌或真菌引起的脓肿
多发生于
蛋白质含量少而磷脂、水份较多的器官，如脑
肝脓肿液化性坏死
肝体积增大，肝切面，圆形病灶多发性脓肿，空腔样改变
脑脓肿
纤维素样坏死 fibrinoid necrosis
为?最常见的坏死形式。
结缔组织和小血管壁
多见于
变态反应性或免疫相关性疾病，如风湿病，结节性多动脉炎，肾炎，高血压病等
坏死部位呈细丝状或细颗粒状的无结构物质，纤维素染色常为阳性
干酪样坏死 caseous necrosis
为凝固性坏死的特殊类型，坏死灶中脂质含量高
坏死区呈黄色，状似干酪，坏死彻底，呈无结构细颗粒状物
如
淋巴结结核
红染细颗粒状，淋巴小结增生
干酪样肺炎
肺结核球
肾结核
肠系膜淋巴结结核
脂肪坏死 Fatty necrosis
酶解性-----主要见于
创伤性-----主要见于
脂肪丰富的组织，如乳腺，
脂肪细胞破裂→脂肪酸+钙→脂肪坏死结节
坏疽 gangrene
组织坏死并继发腐败菌感染，多发生于
肢体和与外界相通的内脏器官。
腐败菌产生H2S+Fe →FeS(黑色)
干性坏疽(dry gangrene)
多发生于
体表、四肢。
糖尿病足
动脉病变致阻塞、静脉回流通畅。
局部含血量少，水份少，腐败轻。
坏死组织干涸，与健康组织之间有明显分界
湿性坏疽 moist gangrene
多发生于
外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等。
动脉阻塞 + 静脉淤血
局部含血量及水份多，腐败严重。
坏死组织湿润、肿胀，蓝绿色，臭，分界不清，全身中毒症状重
气性坏疽 gas gangrene
为湿性坏疽的特殊类型，常见于
深部创伤併厌氧菌感染，分解坏死组织并产生大量气体。
全身中毒症状严重
结局
溶解吸收
吞噬细胞、毛细血管、淋巴管
分离排出
皮肤、粘膜坏死组织分离脱落----糜烂(erosion)
----溃疡(ulcer)
深在性盲管---------------窦道(sinus)
两端开口的通道样缺损-----瘘管 (fistula)
坏死物经自然管道排出-----空洞 (cavity)
机化与包裹
机化(organization)
新生肉芽组织取代坏死组织的过程
包裹(encapsulation)
肉芽组织不能长入而将坏死组织包围
钙化
坏死组织未能被及时彻底清除，可导致钙盐沉积，形成
营养不良性钙化(dystrophic calcification)
影响
与坏死的部位、程度，坏死组织细胞代偿、修复能力等有关。
如：心肌、脑组织坏死后果重
广泛肝细胞坏死（重症肝炎）可致死
凋亡 Apoptosis
vs坏死
又称程序性细胞死亡(programmed cell death)，由体内外某些因素触发细胞内的死亡程序而致的细胞主动死亡形式。
细胞坏死则是在强烈的致病因素作用下损伤的结果
形态特点
凋亡细胞常分散存在；
凋亡小体(apoptotic body)形成；
DNA有规律地断裂(180-200bp的倍数)形成梯状DNA。
机制
分子水平上，凋亡的发生由促凋亡基因和凋亡抑制基因参与调控，如Fas、Bax、p53、Bcl-2、Bcl-XL等
细胞老化 cellur aging
特征
普遍性、进行性、内因性、有害性
形态学
呈现萎缩性改变
机制
遗传程序和错误积累学说