5心血管活动的调节

根基南方医科大学临床八年制循环系统整合课程PPT，循环系统调节整理，颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射：此反射对血压的调节具有双向作用，是一种负反馈调节。降压反射的生理意义是缓冲动脉血压的急剧变化，维持动脉血压的相对稳定。

心血管活动的调节

• 心脏的神经支配
  • 心交感神经：“三正”作用 －正性变时 －正性变力 －正性变传导
    • 脊髓T1~T5测交神经元→ 星状神经节、颈神经节→心交感神经丛→去甲肾上腺素(NE)→心内膜细胞β1受体→ (β受体阻断剂如普纳洛尔，对心率(右)影响小，对心收缩力(左)影响大)
    • 左右心交感神经作用不同：右交感影响心率；左交感影响收缩力
  • 心迷走神经：“三负”作用 －负性变时 －负性变力 －负性变传导
    • 延髓的迷走神经背核和疑核→ 心脏迷走神经从→心内神经节→乙酰胆碱(Ach)→心肌细胞膜M2受体→ (M受体阻断剂如阿托品，对心率影响大，对心肌收缩力影响小 副交感紧张性随年龄下降，作用在青年人身上明显)
    • 左右迷走神经作用不同：左右对收缩力影响均小； 轻度刺激迷走→窦房结节律↓ 强烈刺激迷走→房室传导阻滞，甚至室性逸搏
  • 心交感神经与心副交感神经(迷走神经)对比
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• 血管的神经支配
  • 交感缩血管神经
    • 递质：•去甲肾上腺素(NE) •共存递质：神经肽γ，具有极强烈的缩血管效应
    • 受体：•α受体(主)：血管收缩（结合能力强）←酚妥拉明 •β2受体：血管舒张（结合能力弱）←心得安 所以兴奋→血管收缩
    • 分布：•几乎所有血管平滑肌都接受交感缩血管纤维的支配 •绝大多数血管只接受交感缩血管N的单一支配
    • 密度：•皮肤＞骨骼肌和内脏＞冠状动脉和脑血管 •小动脉、微动脉＞大动脉＞静脉
    • 意义
      • •收缩血管：起紧张性作用，调节血管(主要是小动脉)的阻力和压力 －直接效应：>小微动脉收缩→外周阻力上升→血压上升 －继发效应：>小微动脉收缩→毛细血管血流量降低→毛细血管血压降低→组织液生成减少→循环血量增多 >容量血管收缩→静脉回流增多→心输出量增多 •有紧张性活动（1~3次/秒）
  • 交感舒血管神经
    • 起源：皮质运动区
    • 递质：乙酰胆碱(Ach)
    • 受体：M型受体
    • 分布：骨骼肌微动脉
    • 意义：不参与血压调节，与情绪反应、防御以及运动初期骨骼肌血流量增加有关
  • 副交感舒血管神经
    • 分布：软脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺、外生殖器
    • 意义：不参与血压调节；舒张局部血管，对总外周阻力影响不大。
  • 舒血管自主神经
    • 递质：乙酰胆碱(Ach)
    • 受体：M←阿托品
    • 特点：无紧张性活动
  • 脊髓背根舒血管神经
    • 递质：P物质或组胺
    • 特点：轴突反射
  • 血管的神经支配对比
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• 心血管活动的反射性调节
  • 压力感受反应器
    • 动脉压力感受器
      • 颈动脉窦、主动脉弓压力感受器
      • 不能直接感受血压，而是感受血管壁的机械牵张程度
    • 传入神经和中枢联系：颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经，窦神经加入舌咽神经，进入延髓，到达孤束核。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内，然后进入延髓，到达孤束核
    • 反射效应：血压升高→压力感受器传入冲动增多→中枢整合→心迷走紧张加强/心交感和交感缩血管紧张减弱→心率减慢，外周阻力降低→动脉血压回降
    • 生理意义：该反射是一种负反馈调节，其主要作用是在心输出量、外周阻力、血容量等发生突然变化时，对动脉血压进行快速调节，其意义在于维持动脉血压的相对稳定，防止动脉血压过高或过低。
    • 反射特点
      • 主要调节动脉血压，对呼吸无明显作用
      • 主要对动脉血压进行快速调节，在动脉血压的长期调节中不起重要作用
      • 该反射主要维持动脉血压的相对稳定，而不是降压，因此对高血压患者无降压作用。
  • 容量感受性反射
    • 感受器：•左心房容量感受器－肺静脉和左心房交界处 •右心房容量感受器－腔静脉和右心房交界处
    • 生理作用：
  • 心交感传入反射
    • 感受器：心室表面的交感传入神经末梢
    • 机械刺激：心室扩张 化学刺激：缓激肽、H2O2、腺苷等
    • 生理效应：－心交感增强，血压升高：正反馈调节 －抑制压力感受性反射，增强化学感受性反射 •慢性心衰、高血压病时加重病情
  • 呼吸性窦性心律不齐
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  • 化学感受性反射
    • 感受器：－颈动脉体：颈总动脉分叉处 －主动脉体：主动脉弓
    • 直接刺激：Po2/PH↓、Pco2↑ 间接刺激：血压→血液流速
    • 传入神经：窦神经、迷走神经
• 体液调节
  • 肾上腺素和去甲肾上腺素
    • 两者均属于儿茶酚胺。血液循环中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质分泌，其中肾上腺素约占80%去甲肾上腺素约占20%。
    • 总 肾上腺素(E,Ad)：强心 去甲肾上腺素(NE,NA)：升压
      • 注意：去甲肾上腺素导致心率减慢的原因－ 静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管广泛收 缩，动脉血压升高;而血压升高又使压力感受 性反射活动加强，由于压力感受性反射对心 脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效 应，故心率减慢。
  • 肾素-血管紧张素系统(RAS)
    • 是人体重要的体液调节系统
    • 肾素-血管紧张素的转换过程：肝脏合成的血管紧张素，在肾近球细胞合成的肾素作用下，生成血管紧张素I，后者在血管紧张素转换酶(ACE)作用下生成血管紧张素II。血管紧张素II在氨基肽酶的作用下依次酶解为血管紧张素III、血管紧张素IV。
    • 肾素-血管紧张素系统的激活：循环血量减少导致肾血流灌注减少、血浆Na+浓度降低、交感神经兴奋→人球小动脉感受器兴奋、致密斑兴奋→近球细胞合成和分泌肾素增多→使血管紧张素转换为I→II→III→IV→肾上腺皮质分泌醛固酮增多→血容量增加、保Na+排K+。
    • 血管紧张素的作用：血管紧张素Ⅰ一般无生理活性，血管紧张素Ⅱ的缩血管作用最强，血管紧张素Ⅲ的作用仅为血管紧张素Ⅱ的10%~20%；管紧张素Ⅳ的作用与血管紧张素Ⅱ不同或相反。
  • 血管升压素(VP)
    • 也称抗利尿激素(ADH)，是由下丘脑神经元合成的激素。
    • (1)当血浆晶体渗透压升高时，可通过下丘脑渗透压感受器促进血管升压素在神经垂体的释放。当血容量减少、血压降低时，则通过容量感受器和压力感受器反射性促进血管升压素释放。 (2)血管升压素生理水平的升高，可增强集合管对水的通透性，有助于水的重吸收，产生抗利尿作用，调节细胞外液量。但在失血、失水、禁水等情况下，由于血管升压素大量释放入血，不仅继续调节体液渗透压，维持血容量，而且还可促进血管收缩，对恢复动脉血压的稳态起到重要的作用。
  • 血管内皮产生的血管活性物质
    • 血管内皮细胞可产生并释放多种血管活性物质
    • (1)血管内皮合成的舒血管物质 主要由NO和前列环素PGI2
      • A. 一氧化氮 也称内皮舒张因子，其前体为L-精氨酸，在 NO合酶作用下生成。NO可激活血管平滑肌的鸟苷酸环化酶，升高 cGMP，降低游离Ca2+浓度，使血管舒张。许多机械性、化学性刺激可引起 NO 生成和释放。P物质、5-羟色胺、ATP、乙酰胆碱可通过激动相应受体促进 NO的生成和释放；有些缩血管物质（去甲肾上腺素、血管升压素、血管紧张素Ⅱ）也可引起血管内皮细胞释放NO。 吸入NO→肺血管平滑肌松弛→治疗肺动脉高血压
      • B. 前列环素(PGI2) 也称前列腺素I2(PGI2)，可在血管内皮细胞中由前列环素合成酶催化生成。血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮释放 PGI2，引起血管舒张。
    • (2)血管内皮合成的缩血管物质 内皮素(ET)是内皮细胞合成和释放的多肽，具有强烈而持久的缩血管效应；可促进细胞增殖与肥大；并参与心血管细胞的凋亡、分化、表型转化等多种病理过程。
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