导图社区 10.肺血栓栓塞症(PPT)
根据老师的PPT整理的嘻嘻,肺动脉瓣第二心音亢进(P2>A2), 或分裂,三尖瓣区收缩期杂音
编辑于2022-09-20 21:36:01肺血栓栓塞症(PPT)
一、 基本概念
肺栓塞PE:各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征。包括:肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞和空气栓塞等
肺血栓栓塞症PTE:静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支导致的肺循环和呼吸系统功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病,是肺栓塞最常见的类型。
深静脉血栓形成DVT:引起肺血栓栓塞的血栓主要来源于深静脉血栓形成。实质为一种疾病过程,在不同部位、不同阶段的表现。
静脉血栓栓塞症VTE:DVT+PET
慢性血栓栓塞性肺动脉高压CTEPH:急性PTE后,动脉内血栓未完全溶解,或反复发生,出现血栓机化、肺血管管腔狭窄甚至闭塞,导致肺血管阻力增加、肺动脉压力进行性增高,右室肥厚甚至右心衰竭。
二、 流行病学
高发病率+高病死率
“多发而少见”——根源:高漏诊率+高误诊率
三、 危险因素
血液瘀滞
血管壁损伤
血液高凝
四、 病理和病理生理
肺动脉血栓栓塞的栓子来源
下腔静脉径路
大部分来源于下肢静脉,特别是从腘静脉上端到髂静脉端的下肢近端深静脉 (约占50~90%)
上腔静脉径路
右心腔(右心房+右心室)
栓子的分布
单一部位、多部位
病理检查:多部位或双侧更常见
影像学:更易发生在右肺和下肺
病理生理学改变
血流动力学改变:机械性阻塞+神经体液因素+低氧→PVR↑、PAP↑→右心室后负荷增加+右室壁张力增加+右心室扩大+右心功能障碍→
心肌耗氧量增加
室间隔左移→左心功能障碍、心输出量下降→低血压休克→冠状动脉灌注压下降→右心室缺血、功能障碍、恶性循环、死亡
通气/血流失调→低氧血症
肺梗死为何少见?
肺动脉+支气管动脉供血
侧支循环
肺泡氧直接弥散
肺静脉血逆性滋养
五、 临床表现
症状缺乏特异性,从无症状、隐匿,到血流动力学不稳定,猝死等需要提高警惕
症状
不明原因的呼吸困难及气促
特点:活动后出现或加重
以胸憋闷为主诉的呼吸困难
需要与劳力性心绞痛相鉴别
胸痛
胸膜炎性胸痛
心绞痛样胸痛
晕厥
可为首发症状
急、慢性肺栓塞均可发生
为PTE或重症肺动脉高压引起的一过性脑缺血造成
咯血
常为小量咯血,大咯血少见
烦躁不安、惊恐、濒死感
咳嗽、心悸
临床上有时出现所谓的“三联征”, 即同时出现呼吸困难、胸痛、咯血,但仅见于约20%的患者。
体征
呼吸系统体征
呼吸急促
发绀
哮鸣音、细湿啰音
肺不张/胸腔积液
循环系统体征
窦性心动过速、心律失常
肺动脉瓣第二心音亢进(P2>A2),或分裂,三尖瓣区收缩期杂音
颈静脉充盈或异常搏动
右心衰竭体征
血压变化
DVT的症状与体征
DVT是PET的提示标志
1/2~2/3的DVT无症状
水肿——双下肢非对称性水肿
DVT堵塞部位
腘静脉:小腿肿胀
髂外或髂总静脉:全下肢水肿
急性期患肢疼痛或压痛
慢性期皮肤色素沉着、溃烂
50%以上的下肢DVT病人物理检查正常
测量双侧下肢的周径来评价其差别。大、小周径的测量点分别为髌骨上缘以上15cm处,膑骨下缘以下10cm处。双侧相差>1cm考虑有临床意义
六、 诊断
诊断策略
根据临床情况疑诊PTE
危险因素、临床征象、ECG、X线、ABG
D-Diner检测
合理安排进一步检查确诊PTE
V/Q,CTPA,MRPA,肺动脉造影
寻找VTE的成因和危险因素——求因
疑诊
存在高危因素
出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥、休克,或伴有单侧或双侧不对称下肢肿胀,疼痛等
完善相关检查
血浆D-二聚体(D-Dimer)(具有排除诊断价值,敏感度高,特异性差)
交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶型降解产物,特异性纤溶过程标志物,对血栓形成具有较高的敏感度。
急性PTE升高,如含量正常,对PTE有重要的排除诊断价值,特异性差,对PTE无诊断价值,D-Dimer<500ug/L(ELISA)
动脉血气分析
低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压差P(A-a)O2增大
心电图(非特异性改变)
常见改变:窦性心动过速、右心负荷增重表现
X线胸片
肺动脉阻塞征、肺动脉高压及有心扩大征、肺组织继发改变
超声心动图
对提示PTE和除外心血管疾病以及急性PTE危险度分层有重要价值
对于严重的PTE病例,超声心动图检查发现右心室功能障碍的一些表现,可提示或高度怀疑PTE
检查符合上述两项指标即可诊断右室功能障碍: ①右室扩张②右室运动幅度减低③吸气时下腔静脉不塌陷④三尖瓣反流,压差>30mmHg
如在右房或右室发现血栓,同时病人临床表现符合PTE,即可做出诊断
超声检查偶尔可发现肺动脉近端的血栓而确诊
右室壁增厚(>5mm)对提示是否存在CTEPH有重要意义
下肢深静脉超声
下肢是DVT最多发部位,超声检查为诊断DVT最简单的方法,放射性核素扫描,X线静脉造影,CT静脉造影、MRI静脉造影,对于明确是否存在DVT也有重要的价值。
确诊
CTPA
一线确诊手段,能够发现段以上肺动脉内的血栓
直接征象:肺动脉内的低密度充盈缺损,部分或完全包围在不通过的血流之间(轨道征),或完全充盈缺损、远端不显影
间接征象:肺野楔形密度增高影,条索状状高密度或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失
放射性核素V/Q显像
PTE重要诊断方法
典型征象:呈肺段分布的肺血流灌注缺损,并与通气显影不匹配
V/Q 显像结果分为3类:
高度可能,征象:至少2个或更多肺段的局部灌注缺损,而该部位通气良好或X线胸片无异常
如结果高度可能,具有诊断意义;对于远端肺栓塞诊断价值更高,也可用于肾功能不全和碘造影剂过敏病人
非诊断性异常,征象介于高度可能与正常之间
正常或接近正常
MRPA
可以直接显示肺动脉内的栓子和所致的低灌注区,可确诊PTE
对于肺段以下的PTE诊断价值有限
可用于严重肾功受损、对碘造影剂过敏或妊娠病人
肺动脉造影
PTE诊断金标准,敏感性98%,特异性95-98%
直接征象:肺动脉内的造影剂充盈缺损,伴有或不伴有轨道征的血流阻断
间接征象:肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟或消失
有创检查,发生致命性或严重并发症的可能性分别为0.1%和1.5%,需严格掌握适应症
求因
明确有无DVT
只要疑诊PTE,无论是否有无DVT症状,均需要下肢深静脉加压超声检查,明确是否存在DVT和栓子来源
寻找发生DVT和PTE的诱发因素
制动、创伤、肿瘤、长期口服避孕药等
有无易栓倾向,尤其是小于40岁、复发性PTE或VTE家族史的病人,要考虑易栓症的可能
不明原因的PTE,筛查隐源性肿瘤
七、 临床分型
高危
临床上以休克和低血压为主要表现 (收缩压<90mmHg 或 比基础血压下降>40mmHg,持续15min以上)
病情变化快,预后差,临床病死率>15%,需积极治疗
中危
血流动力学稳定,但存在右心功能不全或心肌损伤
病情可能出现恶化,临床病死率3~5%,需密切监测病情变化
低危
血流动力学稳定,无右心功能不全和心肌损伤,临床病死率<1%
八、 鉴别诊断
胸痛的鉴别
急性冠脉综合征(冠脉造影可见:冠状动脉粥样硬化、管腔阻塞、心电图及心肌酶动态变化)
主动脉夹层(高血压、疼痛剧烈、胸片示纵隔增宽、心脏彩超及CT造影提示)
呼吸困难的鉴别
支气管哮喘、肺炎、胸膜炎
胸腔积液的鉴别
结核、肺炎、肿瘤、心力衰竭
晕厥的鉴别
迷走反射性、脑血管晕厥、心律失常
休克的鉴别
心源性、低血容量性、血容量重新分布
慢性血栓栓塞性肺动脉高压的鉴别
九、 治疗
处理原则:早期诊断、早期干预 急性高危:当机立断、准备溶栓、权衡风险 急性中危:抗凝在先、动态观察、密切监测 急性低危:规范抗凝、早期出院、规律随访
急性PTE的治疗
一般处理
严密监测(呼吸、心率、血压、心电图、血气分析)
绝对卧床,保持大便通畅,避免用力,以免深静脉血栓脱落
镇静、止痛、镇咳
呼吸循环支持治疗
吸氧(鼻导管或面罩吸氧,纠正低氧血症)
呼吸支持:无创通气;或有创通气,不建议气管切开
右心功能不全并合并血压下降,给予血管活性药物 (多巴酚丁胺、多巴胺、去甲肾)
液体符合疗法
抗凝治疗
目的:防止血栓再形成和复发
药物
普通肝素
监测ATPP为正常值的1.5~2.5倍
华法林
治疗时机:临床疑诊PTE时即开始使用
相对禁忌症:活动性出血、凝血功能障碍、为控制的严重高血压
溶栓治疗
适应症:高危;中危(首先抗凝)
时间窗:14天以内
绝对禁忌症:活动性出血和近期自发性颅内出血
并发症:出血、最严重的是颅内出血
溶栓药物
尿激酶、链激酶
rt-PA(贵)
其他治疗方法
介入治疗
肺动脉导管吸栓碎栓术
腔静脉滤器植入术,防止脱落的血栓上行,防止PTE发生
手术治疗
急诊手术:血栓摘除术
CTEPH治疗:肺动脉血栓内膜剥脱术
十、 预防
预防是关键
机械预防措施(梯度加压弹力袜、间歇充气压缩泵、静脉足泵)
药物预防(低分子肝素、磺达肝癸钠、低剂量普通肝素、华法林)