导图社区 支气管哮喘
支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。病因 1.遗传因素 个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。哮喘与多基因遗传有关，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；...
高血压(hypertension)是指以体循环动脉血压(收缩压和/或舒张压)增高为主要特征(收缩压≥140毫米汞柱,舒张压≥90毫米汞柱),可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。高血压是最常见的慢性病,也是心脑血管病最主要的
定义:是指在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死-急性心肌梗死(AMI)分类:非ST段抬高心肌梗死。
这是一篇关于心绞痛的思维导图，是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。男性多于女性，40岁以上，有诱因。
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支气管哮喘
概述
由多种细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上 皮细胞)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
特征
1.气道慢性炎症
2.高反应性
3.可逆性气流受限
4.随病程延长气道重构
病因与发病机制
病因
遗传因素:家族聚集现象
环境因素:包括变应性因素和非变应性因素。
变应原
吸入变应原:尘螨、宠物、蟑螂等 室外变应原:花粉、草粉 职业性变应原:油漆、饲料、活性染料 食物:鱼、虾、蛋类、牛奶 药物:阿司匹林、抗生素
非变应性因素 大气污染 吸烟 肥胖 运动
发病机制
气道免疫----炎症机制
气道炎症形成机制
速发型哮喘反应(IAR)吸入后立即发生，15-30min达到高峰 迟发型哮喘反应(LAR)吸入后6hr发作，持续时间长，呈持续性哮喘表现为气道慢性炎症反应的结果 双相型哮喘反应(DAR)
气道高反应性
表现为气道对各种刺激因子过强、过早的收缩反应 气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一
气道重构
神经调节机制
胆碱能神经 迷走神经兴奋 肾上腺素能神经 β2肾上腺素能受体低下 非肾上腺能-非胆碱能神经 释放舒张支气管平滑肌和收缩支气管平滑肌的神 经介质平衡失调，导致支气管平滑肌收缩
临床表现
症状
典型表现: 发作性呼气性呼吸困难或发作性胸闷、咳嗽严重 强迫坐位或端坐呼吸，发绀 夜间及凌晨发作和加重是哮喘的特征之一 突然发作，数分钟，数小时至数日用支气管舒张药或自行缓解 咳嗽变异性哮喘一咳嗽为唯一症状 胸闷变异性哮喘一胸闷为唯一症状 运动性哮喘-喘息、气急、胸闷、咳嗽
体征
发作时: 胸部呈过度充气征象双肺闻及广泛哮鸣音，呼气时间延长 心率增快、奇脉、胸腹反常运动、发绀 亚重哮喘发作时:寂静胸(沉默肺) 非发作期:无阳性体征
胸腹部的反常运动是指呼吸时胸廓与腹部出现相反运 动，又称为反常呼吸，即吸气时，胸廓运动向外，腹 壁运动向内，胸腹反常运动，一般是由于以下原大引 起的。 第一，是呼吸肌疲劳引起的。胸腹反常运动，是呼吸 肌疲劳的临床表现，是给予人工通气的适应症。 第二，是呼吸系统疾病引起的。包括肺气肿，重症哮 喘，慢性阻塞性肺部疾。 第三是由于肋骨骨折引起的，由于相邻的多根肋骨多 处骨折时，可导致胸壁浮动，出现胸腹反常运动。
并发症
严重发作时并发气胸、纵膈气肿长期反复发作或感染可 并发慢阻肺、支气管扩张和肺源性心脏病
护理
护理评估
1.病史 (1)患病及治疗经过 (2)评估与哮喘有关的病因和诱厌 有无接触变应原 有无主动或被动吸烟、吸入污染空气 有无进食鱼虾蟹蛋奶等食物 有无服用普萘洛尔、阿司匹林等药物 有无受凉、气候变化、剧烈运动、妊娠等诱发因素 有无哮喘家族史 (3)心理-社会状况
2.身体评估(1)一般状态(2)皮肤和粘膜(3)胸部体征
3.实验室及其他检查(1)痰液检查 (2)动脉血气分析(3)肺功能检查 (4)胸部X线/CT检查 (5)特异性变应原的检测
护理诊断
病情观察
观察有无哮喘发作的粘膜过敏等前驱症状 哮喘发作时，观察意识状态、呼吸，收测呼吸音、哮鸣音变化 观察病人咳嗽情况、痰液性状和量 收测动脉血气分析和肺功能情况 哮喘严重发作时，做好机械通气准备 加强对急性期病人的夜间和临晨的病情监测
护理措施
用药护理
1.糖皮质激素不良反应:声音嘶哑、咽部不适、口腔念珠菌感染 吸入药物后及时用清水含漱口咽部 饭后服用 不得自行减量或停药
2.β2受体激动剂:按医嘱用药，不宜长期规律、单一、大量使用 指导病人正确使用雾化吸入器 静脉点滴时注意滴速(2~4μg/min) 不良反应:心悸、骨骼肌震颤、低血钾
3.茶碱类:静脉注射浓度不宜过高，速度不宜过快，注射时间在10分钟以上 不良反应:胃肠道反应、心律失常、血压下降、兴奋呼吸中枢，严 重者可致抽搐、死亡 监测有效血药浓度:6~15ug/ml 合用西咪替丁、大环内酯类、喹诺酮类影响茶碱的代谢而排泄减慢 茶碱类控(缓)释片不能嚼服，必须整片吞服
4.其他药物: 抗胆碱药:口苦或口干 酮替芬: 镇静、嗜睡、头晕、口干 白三烯调节剂: 轻微的胃肠道反应，少数有皮疹、血管性水肿、 转氨酶升高，停药后可恢复。
对症护理
1.氧疗护理 给予鼻导管或面罩吸氧，氧流量1-3L/min，氧浓度一般 不超过40%;吸入的氧气应温暖湿润，避免气道干燥和寒冷空气刺激。 监测动脉血气分析的结果 哮喘严重发作者，如出现神志改变，PaOz<60mmHg， PaCO>50mmHg，应准备机械通气
2.排痰护理 痰液粘稠者给于蒸汽或雾化吸入，指导有效咳嗽、扣背、吸痰 补充水分:2000-3000ml
3.雾化吸入器的使用
(1)定量雾化吸入器MDI: 开盖摇匀 尽量呼气 将喷嘴放入口内 使用方法: 打开盖子，摇匀，深呼气 含住喷嘴，经口缓慢吸气，同时按压喷药 吸气末屏气5~10秒，缓慢呼气 用力按下并深吸气 屏息10秒钟 慢慢呼气。 特殊MDI使用:对儿童和重症病人，加用储药罐
(2)干粉吸入器 普米克都保、奥克斯都保 使用方法: 旋松盖子并拔出，使旋柄在下方，握住吸入器使之直立 把旋柄拧到底，然后再回原位，(喀)一声，完成加药 呼气，不可对着吸嘴呼气 把吸嘴含于口中，双唇包住吸嘴用力深长的吸气，注意不要咬吸嘴 将吸入器移开嘴部，屏气5s后呼气 需要多次剂量，重复步骤以上步骤 吸入完所需剂量后，用水漱口，不要乔哒
诊断与治疗
实验室检查
1.痰液检查:痰涂片可见嗜酸性粒细胞增多。
2.肺功能检查: (1)通气功能检测:FEV/FVC<70%或FEV,低于正常预计值的80%为判断气流受限的最重要指标。 (2)支管激发试验(BPT):吸入激发剂后FEV，下降>20%为激发试验限性，提示存在气道高反应性。 > (3)吸入支气管舒张剂20分钟后测量FEV较用药前增加≥12%为舒张试验阳性，提示存在可逆性的气道阻寒。 (4)PEF及其变异率测定:昼夜PEF变异率≥20%，提示存在可逆性的气道改变。
3.影像学检查:双肺透亮度增加，呈过度充气状态。
4.特异性变应原检测
5.动脉血气分析:严重哮喘发作Pa0,降低; 过度通气PaO,下降，PH上升，呼吸性碱中毒。 病情恶化时，表现为呼吸性酸中毒。
诊断
(一)诊断标准: 1.喘息、气急、胸闷和咳嗽，接触变应原、冷空气、物理或化学刺激、 病毒性上呼吸道感染和运动。 2.双肺闻及散在或弥漫性哮鸣音，呼气相延长 3.经平喘治疗后缓解或自行缓解 4.排除其他疾病引起的喘息、气急、胸闷、咳嗽 5.临床变现不典型者至少有3项中的1项1支气管激发试验或运动试验阳 性②支气管舒张试验阳性③仆夜PEF变异率>20%符会上述任意一条者，可诊断。
(二)哮喘分期:
急性发作期
慢性持续期
哮喘持续状态:24h以上 诱因:呼吸道感染未控制;过敏原未清除;严重脱水、 痰液粘稠;治疗不当;精神紧张;严重缺氧、酸中毒、 电解质紊乱;有并发症。
治疗
(一)确定并减少危险因素接触:脱离变应原是防治哮喘最有效的方法。
(二)药物治疗
1.糖皮质激素 当前控制哮喘发作最有效的药物给药途径:吸入、口服、静脉
吸入 推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法倍氯米松、氟替米松、莫米松规律用药一周以上起效
口服 吸入无效或需短期加强者:泼尼松、泼尼松龙症状缓解后逐渐减量，停用，或改吸入
静脉 重度或严重哮喘氢化可的松、甲泼尼龙
2.β₂受体激动剂 控制哮喘急性发作的首选药物 给药途径 吸入(首选) 口服 静脉注射
3.白三烯(LT)调节剂抗炎和舒张支气管平滑肌给药途径:口服
4.茶碱类 抗炎和舒张支气管平滑肌 口服:氛茶碱 释茶碱适用于夜间哮喘 静脉:适用于重症和危重症 氨茶碱加入葡萄糖液中，缓慢推注或静滴
5.抗胆碱药 舒张支气管减少粘液分泌
6.色甘酸钠:预防性用药
（三）急性发作期的治疗
尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。
（四慢性持续期）
（五）免疫疗法
特异性免疫疗法(脱敏疗法) 定期反复皮下注射特异性变异原(螨、花粉、猫毛)剂量由低到高非特异性免疫疗法
