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传出神经系统药理概论
“传出神经系统药理概论 一、按解学分类: 1)植物神经 (自主神经) 交感神经 副交感神经 支配平滑肌 心肌腺体 2)运动神经 瞳孔 骨骼肌 传出神经系统药理概论 二、传出神经按递质分类 1.胆碱能神经:释放Ach (1)全部交感神经和副交感神经的节前纤维 (2)全部副交感神经的节后纤维 (3)运动神经 (4)少数交感神经的节后纤维 2.去甲肾上腺素能神经:释放NA 绝大部分交感神经节后纤维。”
编辑于2022-09-30 20:35:22 江苏省- 中枢神经系统药理学概论
药理学整理、在肝内代谢，再以结合形式经肾排泄，仅少量以圆 形排出、肾功能不良或反复大剂量应用可能引起去甲哌替啶 蓄积、去甲哌替啶有兴奋中枢作用，反复大量使用可引起 肌肉震颤、抽搐甚至惊厥。
- 传出神经系统药理概论
“传出神经系统药理概论 一、按解学分类: 1)植物神经 (自主神经) 交感神经 副交感神经 支配平滑肌 心肌腺体 2)运动神经 瞳孔 骨骼肌 传出神经系统药理概论 二、传出神经按递质分类 1.胆碱能神经:释放Ach (1)全部交感神经和副交感神经的节前纤维 (2)全部副交感神经的节后纤维 (3)运动神经 (4)少数交感神经的节后纤维 2.去甲肾上腺素能神经:释放NA 绝大部分交感神经节后纤维。”
- 药物效应动力学
药物效应动力学知识思维导图，包括：药物的基本作用、药物剂量与效应关系、药物作用的机制、药物与受体。
传出神经系统药理概论
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- 中枢神经系统药理学概论
药理学整理、在肝内代谢，再以结合形式经肾排泄，仅少量以圆 形排出、肾功能不良或反复大剂量应用可能引起去甲哌替啶 蓄积、去甲哌替啶有兴奋中枢作用，反复大量使用可引起 肌肉震颤、抽搐甚至惊厥。
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传出神经系统药理概论
胆碱受体
分类
毒蕈碱型胆碱受体（M胆碱受体）
副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上的受体
自主神经节
去极化
腺体
胃酸分泌
CNS
窦房结
减慢自发性除极
超极化
心房
缩短动作电位时程
降低收缩强度
房室结
减慢传导速度
心室
轻度降低收缩力
平滑肌
收缩
血管内皮
血管舒张
腺体
增加分泌
CNS
运动增强
烟碱型胆碱受体（N胆碱受体）
神经肌肉接头N受体
骨骼肌
神经肌肉接头
终板去极化，骨骼肌收缩
神经节N受体和中枢N受体
外周神经
自主神经节肾上腺髓质
节后神经元去极化
髓质细胞去极化，儿茶酚胺释放
中枢神经
脑与脊髓
接头前控制神经递质释放
抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
胆碱酯酶
机制
抗胆碱酯酶药
易逆性抗乙酰胆碱酯酶药
作用机制
一般特性
体内过程
毒扁豆碱
易由胃肠道、皮下及黏膜吸收，并能透过血脑屏障
不压迫内眦时，可经鼻腔黏膜吸收引起全身反应
注射给药时，大多数在体内经血浆酯酶水解灭活，尿中排泄减少
新斯的明
口服吸收差，不易进入中枢神经系统
可被血浆酯酶水解，经尿排泄，注射给药，半衰期1～2小时
药理作用
眼
缩瞳
降低眼压
调节痉挛
胃肠道
促进平滑肌收缩，增加胃酸分泌，拮抗阿托品所致的胃张力下降及增加吗啡对胃的兴奋作用
兴奋食管下段，促进食管蠕动，增加其张力
促进小肠、大肠的活动，促进肠内容物排出
治疗术后腹气胀和尿潴留
骨骼肌神经肌肉接头
抑制神经肌肉接头AChE，但亦有一定的直接兴奋作用
新斯的明对早期轻症的重症肌无力效果良好
心血管系统
副交感神经对心脏的支配占优势，ACh对心脏的主要作用表现为心率减慢、心输出量下降
腺体
低剂量可增敏神经冲动所致的腺体分泌作用
较高剂量可增加基础分泌率
细支气管和输尿管平滑肌收缩
输尿管平滑肌蠕动增加
临床应用
重症肌无力
腹气胀和尿潴留
青光眼
竞争性神经肌肉组织药过量时的解毒
阿尔兹海默症
常见易逆性抗AChE药
新斯的明
对骨骼肌兴奋作用较强
兴奋胃肠道平滑肌的作用次之
对腺体、眼、心血管、支气管平滑肌的作用最弱。
禁用于机械性肠或泌尿道梗阻患者
吡斯的明
起效缓慢，作用时间较长
用于治疗重症肌无力，手术后功能性肠胀气及尿潴留
依酚氯铵
显效较快，用药后可立即改善症状，维持时间短
用于诊断重症肌无力
毒扁豆碱（依色林）
可迅速被胃肠、皮下组织和黏膜吸收，易于透过血脑屏障
对神经系统，小剂量兴奋，大剂量抑制
缩瞳，降低眼压，调节痉挛
作用较毛果芸香碱强而持久，但刺激性较大
用于治疗青光眼可先用本品滴眼数次，后改用毛果芸香碱维持疗效
本品全身毒性反应较新斯的明严重，大剂量中毒时可致呼吸麻痹
难逆性抗胆碱酯酶药
有机磷酸酯类
中毒机制
中毒表现
急性中毒
胆碱能神经突触
瞳孔明显缩小、眼球疼痛、结膜充血、睫状肌痉挛、视物模糊、眉眼疼痛
泪腺、鼻腔腺体、唾液腺、支气管和胃肠道腺体分泌增加—口吐白沫，大汗淋漓、流泪
支气管平滑肌收缩、呼吸道腺体分泌增加—呼吸困难
胃肠道症状—厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻
心率减慢、血压下降
胆碱能神经肌肉接头
肌无力、不自主肌束抽搐、震颤，肌麻痹、呼吸肌麻痹
中枢神经系统
先兴奋、不安，继而出现惊厥，后转为抑制
意识模糊、共济失调、谵言、反射消失、昏迷
呼吸抑制、甚至呼吸停止
血压下降、循环衰竭，危及生命
慢性中毒
中毒治疗
消除毒物
皮肤吸收者
温水和肥皂清洗皮肤
经口中毒者
抽出胃液和毒物，用微温的2%碳酸氢钠溶液或1%盐水反复洗胃，至洗出液中不含农药味，随后给予硫酸镁导泻
敌百虫中毒时不用碱性溶液洗胃
眼部染毒者
2%碳酸氢钠溶液或0.9%氯化钠溶液冲洗数分钟
解毒药物
阿托品
AChE复活药
氯解磷定
碘解磷定
双复磷
解毒药物的应用原则
联合用药
尽早用药
足量用药
阿托品化：瞳孔散大、肺部湿啰音消失、皮肤干燥潮红、心率加快
重复用药
胆碱酯酶复活药
氯解磷定
恢复AChE的活性
直接解离作用
不良反应
肌内注射局部有轻微疼痛
静脉注射过快可出现头痛、眩晕、乏力、视物模糊、恶心及心动过速
剂量过大时，本身也可以抑制AChE，使神经肌肉传导阻滞，严重者呈癫痫样发作、抽搐、呼吸抑制
胆碱受体激动药
M胆碱受体激动药
胆碱酯类
乙酰胆碱
药理作用
心血管系统
舒张血管
激动血管内皮细胞M3胆碱受体亚型➡️内皮依赖性舒张因子（NO）释放➡️邻近平滑肌细胞松弛
压力感受器或化学感受器反射引起
激动去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜M1受体，抑制NA的释放➡️舒血管
减弱心肌收缩力
减慢心率
减慢房室结和浦肯野纤维传导
缩短心房不应期
胃肠道
兴奋胃肠道平滑肌
促进胃肠分泌，引起恶心、嗳气、呕吐、腹痛、排便等症状
泌尿道
泌尿道平滑肌蠕动增加
最大自主排空压力增加，降低膀胱容积➡️膀胱排空
腺体
唾液腺、汗腺、泪腺、气管和支气管腺体、消化道腺体分泌增加
眼
瞳孔括约肌收缩➡️缩小瞳孔
睫状肌收缩➡️降低眼内压
调节痉挛（调节近视）
神经节和骨骼肌
交感和副交感神经节兴奋，骨骼肌收缩
肾上腺素髓质受交感神经节前纤维支配➡️肾上腺素释放
支气管
收缩
中枢
少有中枢作用
醋甲胆碱（乙酰甲胆碱）
作用时间较长
对心血管系统作用明显
临床用于治疗口腔黏膜干燥症
禁忌症：支气管哮喘、冠状动脉缺血、溃疡病
卡巴胆碱（氨甲酰胆碱）
作用时间长
对膀胱和肠道作用明显
用于术后腹气胀和尿潴留
局部滴眼治疗青光眼
仅用于皮下注射，禁用静脉注射给药
禁忌症：支气管哮喘、冠状动脉缺血、溃疡病
贝胆碱
兴奋胃肠道和泌尿道平滑肌，对心血管作用弱
用于术后腹气胀、胃张力缺乏症及胃滞留
口服和注射均有效
生物碱类
毛果芸香碱
药理作用
眼
缩瞳
降低眼压
缩瞳作用使虹膜向中心拉动➡️虹膜根部变薄➡️虹膜周围的前房角间隙扩大➡️房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦➡️眼压下降
调节痉挛
毛果芸香碱作用后，环形肌向瞳孔方向收缩➡️悬韧带放松➡️晶状体变凸➡️屈光度增加
腺体
增加汗腺和唾液腺的分泌
使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道黏膜分泌增加
临床应用
闭角型青光眼
缩瞳，前房角间隙扩大，房水回流通畅、眼压下降
虹膜睫状体炎
不良反应及注意事项
滴眼时应压迫内眦，避免药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应
过量可出现过度兴奋症状，可用阿托品对症处理
N胆碱受体激动药
胆碱受体阻断药
M胆碱受体阻断剂
阿托品及其类似生物碱
阿托品
药理作用
腺体分泌减少
唾液腺、汗腺>泪腺、呼吸道腺体>胃液>>胃酸
眼
扩瞳
升高眼压
调节麻痹
平滑肌
抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛
心血管系统
治疗量阿托品可使部分患者心率短暂性轻度减慢
较大剂量可解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快
中枢神经系统
治疗量影响不明显
较大剂量可兴奋延髓和大脑，焦躁不安、精神亢奋甚至谵妄、呼吸兴奋
临床应用
解除平滑肌痉挛
抑制腺体分泌
用于全身麻醉前给药
严重盗汗、重金属中毒
眼科用药
虹膜睫状体炎
松弛瞳孔括约肌和睫状肌
验光、眼底检查
缓慢型心律失常
抗休克
禁忌症
青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品，可能加重后者排尿困难
东莨菪碱
对中枢神经系统的作用较强，持续时间更久
困倦、遗忘、疲乏、少梦、快速动眼睡眠时相缩短
主要用于麻醉前给药
治疗晕动病
抑制前庭神经内耳功能或大脑皮质功能有关
帕金森
改善流涎、震颤和肌肉强直
山莨菪碱
解除血管平滑肌痉挛和微循环障碍
主要治疗中毒性休克、内脏平滑肌绞痛、眩晕症和血管神经性头痛
阿托品的合成代用品
合成扩瞳药
用于一般眼科检查
后阿托品、托吡卡胺、环喷托酯、尤卡托品
合成解痉药
季铵类解痉药
异丙托溴铵
支气管扩张、心率加快、抑制呼吸道腺体分泌等作用
气雾吸入给药具有相对的选择性作用，对支气管平滑肌M胆碱受体选择性较高，松弛支气管平滑肌作用较强
缓解慢性阻塞性肺病引起的支气管痉挛、喘息症状
溴丙胺太林（普鲁本辛）
口服吸收不完全，食物可妨碍其吸收，饭前0.5～1小时服用
本品对胃肠道M胆碱受体的选择性较高，治疗量可明显抑制胃肠平滑肌，并能不同程度地减少胃液分泌
用于胃、十二指肠溃疡、胃肠痉挛和泌尿道痉挛，也可用于遗尿症及妊娠呕吐
溴甲后马托品
神经节阻滞所用较强
与二氢可待因酮组成复方剂作为镇咳药
可缓解胃肠绞痛及辅助治疗消化性溃疡
叔胺类解痉药
双环维林
主要用于平滑肌痉挛、肠蠕动亢进、消化性溃疡
黄酮哌酯和奥昔布宁
主要治疗膀胱过度活动症
托特罗定
主要治疗膀胱过度活动症
双环维林、黄酮哌酯、奥昔布宁有较强非特异性直接松弛平滑肌作用，在治疗剂量下能减轻胃肠道、胆道、输尿管和子宫平滑肌痉挛
选择性M受体阻断药
哌仑西平
为选择性M1受体阻断药
替仑西平
对M1受体的选择性阻断作用更强
可抑制胃酸及胃蛋白酶的分泌，临床用于治疗消化性溃疡
N胆碱受体阻断药
神经节阻断药
药理作用
这类药物对交感神经节和副交感神经节都有阻断作用，综合效应常视两类神经对该器官支配以何者占优势而定
临床应用
可用于麻醉时控制血压
不仅能降压，而且可有效防止因手术剥离而撕拉组织所造成交感神经反射，使患者血压不致明显升高
骨骼肌松弛药
除极化型肌松药（非竞争型肌松药）
作用特点
最初可出现短时肌束颤动
连续用药时可产生快速耐受性
抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗其骨骼肌松弛作用，反能加强之，过量时不能用新斯的明解救
治疗剂量并无神经节阻断作用
目前临床应用的只有琥珀胆碱（司可林）
体内过程
被假性胆碱酯酶水解为琥珀酰单胆碱+胆碱，进一步水解为琥珀酸+胆碱，肌松作用消失
药理作用
肌松作用肌松作用快而短暂，静脉注射后可见短暂的肌束颤动
肌松作用从颈部肌肉开始，逐渐波及肩胛、腹部和四肢
以颈部和四肢肌肉最明显，面、舌、咽喉和咀嚼肌次之，对呼吸肌麻痹作用不明显，但对喉头及气管肌作用强
临床应用
气管内插管、气管镜、食管镜检查等短时操作
对喉肌麻痹力强，故适用于气管内插管及气管镜检查等短时操作
辅助麻醉
可引起强烈的窒息感，故对清醒患者禁用
先用硫喷妥钠行静脉麻醉后再给予琥珀胆碱
不良反应
窒息
过量可能导致呼吸肌麻痹
眼压升高
使眼外骨骼肌短暂收缩，引起眼压升高，仅用于青光眼，白内障晶状体摘除术
肌束颤动
血钾升高
肌肉持久性除极化而释放钾离子，使血钾升高
如患者同时有大面积损伤如烧伤、恶性肿瘤、肾功能损害及脑血管意外等疾患存在，则血钾可升高20%～30%，可危及生命
心血管反应
可兴奋迷走神经及副交感神经节，产生心动过缓、心脏骤停以及室性节律障碍
亦可兴奋交感神经节使血压升高
恶性高热
属于遗传病，为麻醉的主要死因之一
一旦发生，应立即降低体温，吸氧，纠正酸中毒
丹曲林
其他
增加腺体分泌，促进组胺释放
非除极化型肌松药（竞争型肌松药）
作用特点
能与ACh竞争神经肌肉接头的胆碱受体，但不激动受体，能竞争性阻断ACh的除极化作用，使骨骼肌松弛
抗胆碱酯酶药可拮抗其肌松作用，故过量可用适量的新斯的明解救
常见药物
筒箭毒碱
药理作用
肌松作用
快速运动肌如眼部肌肉首先松弛➡️四肢、颈部和躯干肌出现松弛➡️肋间松弛➡️腹式呼吸➡️膈肌麻痹，呼吸停止
组胺释放作用
促进组胺释放，表现为组胺样皮疹、支气管痉挛、低血压和唾液分泌等症状
神经节阻滞作用
常用量有自主神经节阻滞作用，可以部分抑制肾上腺髓质的分泌，造成血压降低
临床运用
口服难吸收，静脉注射后4～6分钟起效
临床上可做麻醉辅助药，用于胸腹手术和气管插管等
禁忌症为重症肌无力、支气管哮喘和严重休克
生理功能
M样作用
眼
环状肌收缩
瞳孔缩小
睫状肌收缩
心脏
窦房结减慢
心跳减慢
收缩减弱
支气管平滑肌
收缩
呼吸困难
胃肠道平滑肌
胃肠壁收缩
胃肠蠕动⬆️
括约肌舒张
分泌增加
肠肌丛激活
泌尿生殖道平滑肌
膀胱壁收缩
括约肌舒张
子宫（妊娠）收缩
阴茎、精囊勃起
N样作用
传出神经系统药物基本作用及其分类
作用
直接作用于受体
激动药
与受体结合后所产生效应与神经末梢释放的递质效应相似
阻断药
结合后不产生或较少产生拟似递质的作用，并可妨碍递质与受体结合，产生与递质相反的作用
影响递质
影响递质生物合成
影响递质释放
影响递质的转运和贮存
影响递质的生物转化
概述
胆碱能神经
全部副交感神经
毒蕈碱型胆碱受体（M胆碱受体）
运动神经
全部交感神经的节前纤维
极少数交感神经节后纤维
支配汗腺分泌
骨骼肌血管舒张神经
去甲肾上腺素能神经
交感神经节后纤维
传出神经递质的释放
胞裂外排
量子化释放
囊泡为运动神经末梢释放ACh的单元，静息时连续少量囊泡自发性释放ACh，出现终板电位
一个“量子”=每个囊泡中释放的ACh量=5000左右ACh分子
传出神经递质作用的消失
ACh
主要是被突触间隙中乙酰胆碱酯酶水解
NA
摄取-1
神经摄取（主动转运机制）
贮存型摄取
释放后的NA有75%～90%被摄取返回神经末梢内
由位于神经末梢突触前膜的去甲肾上腺素转运体完成
摄取-2
非神经摄取
代谢型摄取
非神经组织如心肌、血管、肠道平滑肌也可摄取
不贮存，很快被细胞内儿茶酚氧位甲基转移酶和单胺氧化酶破坏
肾上腺素受体
肾上腺素受体
α受体
α1受体
血管平滑肌
收缩
肾动脉<内脏血管<皮肤黏膜、小血管（小动脉、毛细血管、毛细血管前括约肌）
尿道平滑肌
收缩
肝
糖原分解
糖原异生
肠平滑肌
超极化和松弛
心
增强收缩力
心律失常
α2受体
胰岛β细胞
减少胰岛素分泌
血小板
聚集
神经末梢
减少去甲肾上腺素分泌
血管平滑肌
收缩
β受体
β1受体
心
增强收缩力、收缩频率、房室结传导
肾小球旁细胞
增加肾素分泌，肾素-血管紧张素-醛固酮系统
β2受体
平滑肌（血管、支气管、胃肠道、尿道）
松弛
脑动脉、冠状动脉、大血管（骨骼肌容量血管壁）
用于解除痉挛，恢复支气管通畅
骨骼肌
糖原分解
钾摄取
肝
糖原分解
糖原异生
β3受体
脂肪组织
脂肪分解
生理功能
眼
虹膜辐射肌收缩
瞳孔扩大
睫状肌舒张
心脏
窦房结加速
心跳加速
异位起搏点加速
收缩增强
血管
皮肤内脏血管收缩
骨骼肌血管舒张
支气管平滑肌
舒张
胃肠道平滑肌
胃肠壁舒张
括约肌收缩
泌尿生殖道平滑肌
膀胱壁舒张
括约肌收缩
子宫（妊娠）舒张/收缩
阴茎、精囊射精
皮肤
竖毛肌收缩
汗腺
体温⬆️
大汗腺分泌⬆️
代谢活动
肝脏糖异生、糖原分解
脂肪细胞脂肪分解
肾脏肾素释放
肾上腺素受体激动药
α肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素NE
化学性质
不稳定，见光、遇热易分解
在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变色而失效
体内过程
静脉滴注给药
口服：局部作用使胃黏膜血管收缩而影响其吸收，在肠内易被碱性肠液破坏
皮下注射：血管剧烈收缩吸收很少，易发生局部组织坏死
药理作用
激动α受体作用强大
血管
血管收缩（主要是小动脉和小静脉）
心脏
较弱激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。
整体情况下，心排出量不变或下降，剂量过大时，心脏自动节律性增加，可能引起心律失常
血压
小剂量静脉滴注时，缩血管作用不十分剧烈，心脏兴奋使收缩压⬆️，而舒张压升高不明显，故脉压加大
较大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力明显增高，故收缩压⬆️的同时舒张压也明显⬆️，脉压⬇️
其他
仅在大剂量时才出现血糖升高
临床应用
早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压
稀释后口服，可使食管和胃黏膜血管收缩，产生局部止血作用
不良反应及禁忌证
局部组织缺血坏死
静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管
外漏部分或注射部分皮肤苍白
急性肾衰竭
滴注时间过长或剂量过大，使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤，用药期间应保持尿量在每小时25ml以上
伴有高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、少尿、无尿、严重微循环障碍的患者及孕妇禁用
α、β肾上腺素受体激动药
肾上腺素
化学性质
不稳定，见光易失效
在中性尤其是碱性溶液中，易氧化变色失去活性
体内过程
口服后在碱性肠液、肠黏膜及肝内易被破坏氧化失效，不能达到有效有效血药浓度
皮下注射因能收缩血管，故吸收缓慢，作用维持时间长
肌肉注射的吸收速度远较皮下注射快
静脉注射或滴注肾上腺素96小时后主要以代谢产物和少量原形经肾排泄
药理作用
主要激动α和β受体
心脏
心肌收缩力增强，心率加快，故心排出量增加。肾上腺素舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，作用迅速
兴奋心脏，提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加
剂量过大或静脉注射过快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤
当患者处于心肌缺血、缺氧及心力衰竭时，肾上腺素有可能使病情加重或引起快速型心律失常
血管
激动血管平滑肌上的α受体
收缩血管
皮肤、黏膜、肾和胃肠道>内脏血管>脑和肺
高浓度时敏感
激动β2受体
舒张血管
骨骼肌、肝脏
低浓度时敏感
血压
连续中小剂量：收缩压⬆️，舒张压⬇️；
高浓度：收缩压⬆️，舒张压⬆️
平滑肌
激动支气管平滑肌的β受体，发挥强大的舒展支气管作用，并能抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质
激动支气管黏膜血管的α受体，使其收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管黏膜水肿
使β2受体占优势的胃肠平滑肌张力降低、自发性收缩频率和幅度减小
对子宫平滑肌的作用与性周期、充盈状态和给药剂量有关，妊娠末期能抑制子宫张力和收缩
代谢
提高机体代谢，致肝糖原分解
降低外周组织对葡萄糖的摄取
中枢神经
肾上腺素不易透过血脑屏障，治疗剂量时一般无明显中枢兴奋现象
大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直，甚至惊厥等
临床应用
心脏骤停（强心）
用于溺水、麻醉和手术过程中的意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停
对电击所致的心脏骤停，用肾上腺素配合除颤器或利多卡因等除颤
过敏性疾病
过敏性休克
激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性
激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，为治疗过敏性休克的首选药
支气管哮喘
不良反应严重，仅用于急性发作者
血管神经性水肿及血清病
局部应用
与局麻药配伍，可延缓局麻药的吸收，延长局麻药作用时间
治疗青光眼
促进房水流出以使β受体介导的眼内压反应脱敏感化，降低眼压
不良反应及禁忌症
心悸、烦躁、头痛和血压升高等
剂量过大时，α兴奋使血压骤升，有脑出血的危险，老年人慎用
β受体兴奋过强时，可使心肌耗氧量增加引起心肌缺血和心律失常，甚至心室纤颤
🈲️用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症
多巴胺
体内过程
口服后易在肠和肝中被破坏而失效
一般用静脉滴注给药
药理作用
主要激动α 、β和外周的多巴胺受体
心血管
作用与用药浓度有关
低浓度时主要位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体结合➡️血管舒张
高浓度的多巴胺激动心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心排出量增加
血压
高剂量可增加收缩压，但对舒张压无明显影响或轻微增加，脉压增大，总外周阻力变化不大
继续增加浓度，可激动激动血管α受体➡️血管收缩➡️总外周阻力增加➡️血压升高
肾脏
低浓度时作用于多巴胺受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加，同时有排钠利尿作用
大剂量时兴奋肾血管的α受体➡️肾血管明显收缩
临床作用
各种休克
感染中毒性休克、心源性休克及血性休克
作用时间短，需静脉滴注，可根据需要逐渐增加剂量，滴注给药时必须适当补充血容量，纠正酸中毒
多巴胺➕利尿药用于急性肾衰竭，对急性心功能不全，具有改善血流动力学的作用
不良反应
一般较轻，偶见恶心、呕吐
剂量过大或滴注过快可出现心动过速、心律失常和肾血管收缩➡️肾功能下降，一旦发生，应减慢滴注速度或停药
可用酚妥拉明拮抗
室性心律失常、闭塞性血管病、心肌梗死、动脉硬化和高血压患者慎用
麻黄碱
体内过程
口服易吸收，可通过血脑屏障
消除缓慢，较肾上腺素持久
药理作用
心血管
兴奋心脏，使心肌收缩力加强，心排出量增加
升压作用出现缓慢，但维持时间较长
支气管平滑肌
松弛支气管平滑肌作用较弱，起效慢，作用持久
中枢神经系统
具有较显著的中枢兴奋作用，较大剂量可兴奋大脑和皮质下中枢，➡️精神兴奋、不安和失眠
快速耐受性
受体逐渐饱和➕递质逐渐耗损
特点
直接作用：在不同组织激动受体
间接作用：促进肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素
化学性质稳定，口服有效
拟肾上腺素作用弱而持久
中枢兴奋作用较显著
易产生快速耐受性
临床应用
用于预防支气管哮喘发作和轻症的治疗
消除鼻黏膜充血所引起的鼻塞，常用0.5%～1.0%溶液滴鼻，可明显改善黏膜肿胀
防治某些低血压状态
缓解寻麻疹和血管神经性水肿的皮肤黏膜症状
不良反应
有时出现中枢兴奋所致的不安、失眠等，晚间服用宜加镇静催眠药防止失眠
β肾上腺素受体激动药
异丙肾上腺素
体内过程
口服易在肠黏膜与硫酸基结合而失效
气雾剂吸入给药，吸收较快
舌下含服因舒张局部血管，少量可从黏膜下的舌下静脉丛迅速吸收
药理作用
主要激动β受体
心脏
表现正性肌力和正性频率作用，缩短收缩期和舒张期，较肾上腺素作用强
血管和血压
舒张血管，主要使骨骼肌舒张，收缩压升高而舒张压略下降
静脉注射给药，则可引起舒张压明显下降，降低了冠状血管的灌注压
支气管平滑肌
激动β2受体，舒张平滑肌，并抑制组胺等过敏性物质释放的作用
但对支气管黏膜的血管无收缩作用
其他
增加肝糖原、肌糖原分解，增加组织耗氧量
临床应用
主要用于治疗心肌梗死并发心力衰竭
不良反应
可引起血压升高，心悸，头痛，气短等不良反应
偶致室性心律失常
梗阻性肥厚型心肌病患者禁用
心房纤颤、心肌梗死和高血压患者慎用
β1受体激动药
普瑞特罗
扎莫特罗
主要用于慢性充血性心力衰竭
选择性激动β2受体药
沙丁胺醇
短效
急救药
易引起脱敏
特布他林
克仑特罗
体育禁忌药，有氧运动员
提高基础代谢率
奥西那林
主要用于支气管哮喘
肾上腺素受体阻断药
α肾上腺素受体阻断药
肾上腺素作用的翻转
α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用
分类
非选择性α受体阻断药
短效药
酚妥拉明
妥拉唑林
机制
体内过程
酚妥拉明生物利用度低，口服效果仅为注射给药的20%；妥拉唑林口服吸收缓慢，排泄较快，以注射给药为主
药理作用
血管
酚妥拉明具有阻断血管平滑肌α1受体和直接扩张血管作用。
静脉注射能使血管舒张，血压下降，静脉和小静脉扩张明显，舒张小动脉使肺动脉压下降，外周血管阻力降低。
心脏
酚妥拉明可以兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快，心排出量增加
部分由血管舒张、血压下降，反射性兴奋交感神经引起的
部分由阻断神经末梢突触前膜α2受体，从而促进去甲肾上腺素释放，激动心脏β1受体
其他
促进肥大细胞释放组胺
酚妥拉明可引起皮肤潮红
妥拉唑林可增加唾液腺、汗腺等分泌
临床应用
治疗外周血管痉挛性疾病
雷诺综合症
血栓闭塞性脉管炎
冻伤后遗症
去甲肾上腺素滴注外漏
酚妥拉明稀释后皮下浸润注射
治疗顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死
酚妥拉明可扩张血管，降低外周阻力
抗休克
适用于感染性、心源性和神经源性休克
给药前必须补足血容量
肾上腺嗜铬细胞瘤
酚妥拉明降低嗜铬细胞瘤所致的高血压，用于肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别诊断，骤发高血压危象以及术前准备
用药厚血压无变化，则可排出嗜铬细胞瘤
作鉴别诊断试验时，可引起严重低血压
药物引起的高血压
妥拉唑林可用于治疗新生儿的持续性肺动脉高血压症
酚妥拉明口服或直接阴茎海绵体内注射可用于诊断或治疗阳痿
不良反应
常见不良反应有低血压
胃肠平滑肌兴奋所致的腹痛、腹泻、呕吐和诱发溃疡病
静脉给药可能引起严重的心律失常和心绞痛，因此需缓慢注射或滴注
胃炎、胃十二指肠溃疡病、冠心病患者
长效药
酚苄明
体内过程
口服吸收达20%～30%
局部刺激性强，不作肌内或皮下注射
起效慢，作用强大，脂溶性高，作用时间长
药理作用
舒张血管、降低外周阻力，降低血压，作用强度与交感神经兴奋性有关
当伴有代偿性较感性血管收缩，如血容量减少或直立时，酚苄明会引起显著的血压下降
临床应用
用于外周血管痉挛性疾病
抗休克
感染性休克
治疗嗜铬细胞瘤
治疗良性前列腺增生
不良反应
常见直立性低血压，反射性心动过速，心律失常及鼻塞
口服可致恶心、呕心、嗜睡及疲乏等
选择性α1受体阻断药
哌唑嗪
选择性α2受体阻断药
育亨宾
β肾上腺素受体阻断药
体内过程
口服给药吸收➡️首过消除➡️肝代谢➡️肾排泄
对肝、肾功能不良者应调整剂量或慎用
药理作用
β受体阻断作用
心血管系统
当交感神经张力增高时，对心脏的抑制作用明显
心率减慢，心肌收缩力减弱，心排出量减少，心肌耗氧量下降，血压略降
延缓心房和房室结的传导，延长心电图的P-R间期
应用普萘洛尔引起肝、肾和骨骼肌等血流量减少
对血管β2受体的阻断作用
抑制心脏功能，反射性兴奋交感神经，使血管收缩、外周阻力增加
支气管平滑肌
收缩支气管平滑肌、增加呼吸道阻力
有时可诱发或加重哮喘
有哮喘的高血压患者应优先选择有内在拟交感活性的选择性β1受体阻断药
代谢
脂肪代谢
长期应用非选择性β受体阻断药可医增加血浆中的VLDL，中度升高血浆甘油三酯，降低HDL，而LDL浓度无变化，减少游离脂肪酸自脂肪组织的释放，增加冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险性
糖代谢
肝糖原的分解与激动α 1和β2受体有关，儿茶酚胺增加肝糖原的分解，可在低血糖时动员葡萄糖
普萘洛尔并不影响正常人的血糖水平，也不影响胰岛素的降低血样作用，但能延缓用胰岛素后血糖水平的恢复（可能是抑制了低血糖引起儿茶酚胺释放所致的糖原分解
甲状腺功能亢进
对抗机体的对儿茶酚胺的敏感性增高
抑制甲状腺素转变为三碘甲状腺原氨酸的过程，有效控制甲亢的症状
肾素
阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放
内在拟交感活性
有些β肾上腺素受体阻断β受体外，对β受体亦有部分激动作用
膜稳定作用
降低细胞膜对离子的通透性
眼
降低眼压，治疗青光眼—阻断睫状体的β受体，减少cAMP生成，减少房水产生
临床应用
心律失常
心绞痛和心肌梗死
高血压
充血性心力衰竭
改善心脏舒张功能
缓解由儿茶酚胺引起的心脏损害
抑制前列腺素或肾素所致的缩血管作用
使β受体上调，恢复心肌对内源性儿茶酚胺的敏感性
甲状腺功能亢进
原发性开角型青光眼
不良反应及禁忌症
心血管反应
心脏功能抑制，特别是心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞的患者
诱发或加重支气管哮喘
反跳现象
其他
偶见眼-皮肤黏膜综合征，个别患者有幻觉、失眠和抑郁症状
少数人可出现低血糖及加强降血糖药的降血糖作用，掩盖低血糖时心悸等症状而出现严重后果
禁忌症
禁用于严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘患者
心肌梗死患者及肝功能不良者慎用
常见药物
非选择性β受体阻断药
普萘洛尔（心得安）
具有较强的β受体阻断作用，无内在拟交感活性
用于治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等
吲哚洛尔（心得静）
激动β2受体，有较强的内在拟交感活性
选择性β1受体阻断药
美托洛尔
对β1受体有选择性阻断作用，缺乏内在拟交感活性
口服用于治疗各型高血压、心绞痛、心律失常、甲状腺功能亢进、心脏神经官能症
α 、β肾上腺素受体阻断药
拉贝洛尔
多用于中度和重度的高血压、心绞痛，静注可用于高血压危象
卡维地洛
用于治疗充血性心力衰竭可以明显改善症状，提高射血分数