导图社区 中枢神经系统药理学概论
- 26
- 2
- 1
- 举报
中枢神经系统药理学概论
药理学整理、在肝内代谢，再以结合形式经肾排泄，仅少量以圆 形排出、肾功能不良或反复大剂量应用可能引起去甲哌替啶 蓄积、去甲哌替啶有兴奋中枢作用，反复大量使用可引起 肌肉震颤、抽搐甚至惊厥。
编辑于2022-10-20 19:18:16 江苏省- 中枢神经系统药理学概论
药理学整理、在肝内代谢，再以结合形式经肾排泄，仅少量以圆 形排出、肾功能不良或反复大剂量应用可能引起去甲哌替啶 蓄积、去甲哌替啶有兴奋中枢作用，反复大量使用可引起 肌肉震颤、抽搐甚至惊厥。
- 传出神经系统药理概论
“传出神经系统药理概论 一、按解学分类: 1)植物神经 (自主神经) 交感神经 副交感神经 支配平滑肌 心肌腺体 2)运动神经 瞳孔 骨骼肌 传出神经系统药理概论 二、传出神经按递质分类 1.胆碱能神经:释放Ach (1)全部交感神经和副交感神经的节前纤维 (2)全部副交感神经的节后纤维 (3)运动神经 (4)少数交感神经的节后纤维 2.去甲肾上腺素能神经:释放NA 绝大部分交感神经节后纤维。”
- 药物效应动力学
药物效应动力学知识思维导图，包括：药物的基本作用、药物剂量与效应关系、药物作用的机制、药物与受体。
中枢神经系统药理学概论
社区模板帮助中心，点此进入>>
- 中枢神经系统药理学概论
药理学整理、在肝内代谢，再以结合形式经肾排泄，仅少量以圆 形排出、肾功能不良或反复大剂量应用可能引起去甲哌替啶 蓄积、去甲哌替啶有兴奋中枢作用，反复大量使用可引起 肌肉震颤、抽搐甚至惊厥。
- 传出神经系统药理概论
“传出神经系统药理概论 一、按解学分类: 1)植物神经 (自主神经) 交感神经 副交感神经 支配平滑肌 心肌腺体 2)运动神经 瞳孔 骨骼肌 传出神经系统药理概论 二、传出神经按递质分类 1.胆碱能神经:释放Ach (1)全部交感神经和副交感神经的节前纤维 (2)全部副交感神经的节后纤维 (3)运动神经 (4)少数交感神经的节后纤维 2.去甲肾上腺素能神经:释放NA 绝大部分交感神经节后纤维。”
- 药物效应动力学
药物效应动力学知识思维导图，包括：药物的基本作用、药物剂量与效应关系、药物作用的机制、药物与受体。
- 相似推荐
- 大纲
中枢神经系统药理学概论
镇静催眠药
苯二氮卓类
体内过程
口服后吸收迅速而完全
肌内注射，吸收缓慢而不规则，临床上急需发挥疗效时应静脉注射给药
药理作用与临床应用
抗焦虑作用
患者多有恐惧、紧张、忧虑、失眠并伴有心悸、出汗、震颤等症状
选择性高、小剂量即可明显改善症状
术前可抗焦虑
镇静催眠作用
明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数
主要延长非快动眼睡眠的第2期，对快动眼睡眠的影响较小
依赖性和戒断症状较轻微
缩短第3期和第4期的非快动眼睡眠，减少发生于此期的夜惊或梦游症
抗惊厥、抗癫痫作用
临床上可用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥
地西泮静脉注射是目前治疗癫痫持续状态的首选药
中枢性肌肉松弛作用
有较强的肌肉松弛作用，可缓解动物的去大脑僵直，也可缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直
其他
较大剂量可致记忆缺失
较大剂量可轻度抑制肺泡换气功能，有时可致呼吸性酸中毒，对慢性阻塞性肺部疾病患者作用加剧
对心血管系统，小剂量作用轻微，较大剂量可降低血压、减慢心率
常用作心脏电击复律及各种内镜检查前用药
作用机制
苯二氮卓类与GABAa受体复合物上的BZ受点结合，可以诱导受体发生构象变化，促进GABA与GABAa受体结合，增加Cl-通道开放的频率而增加Cl-内流，产生中枢抑制效应
不良反应
毒性较小，安全范围大
过量中毒可用氟马西尼进行鉴别诊断和抢救
嗜睡、头晕、乏力和记忆力下降
大剂量时偶见共济失调
静脉注射速度过快可引起呼吸和循环功能抑制，严重者可致呼吸及心搏停止
与其他中枢抑制药、乙醇合用时，中枢抑制作用增强，加重嗜睡、昏睡、呼吸抑制、昏迷、严重者可致死
长期应用仍可产生耐受性，需增加剂量。久服可发生依赖性和成瘾，停用时可出现反跳现象和戒断症状，表现为失眠、焦虑、兴奋、心动过速、呕吐、出汗及震颤，甚至惊厥
巴比妥类
药理作用与临床应用
镇静催眠
小剂量起镇静作用，可缓解焦虑、烦躁不安
中等剂量可催眠，缩短入睡时间，减少觉醒次数和延长睡眠时间
改变正常睡眠模式，缩短快动眼睡眠，引起非生理性睡眠
久用停用后，可“反跳性”地地显著延长快动眼睡眠时相，伴有多梦，引起睡眠障碍
结合GABAa受体的巴比妥类受点，通过增加GABA与GABAa受体的亲和力并通过延长Cl-内流，增强GABA的抑制作用
抗惊厥
临床用于癫痫大发作和癫痫持续状态的治疗
麻醉
硫喷妥钠可用作静脉麻醉
不良反应
催眠剂量可致眩晕、困倦、精细运动不协调
偶可引起剥脱性皮炎等严重过敏反应
中等剂量可轻度抑制呼吸中枢，严重肺功能不全和颅脑损伤所致呼吸抑制者禁用
长期连续服用可使患者产生对该药的精神依赖性和躯体依赖性，成瘾后停药可出现戒断症状，表现为激动、失眠、焦虑、甚至惊厥
新型非苯二氮卓类镇静催眠药
唑吡坦
药理作用类似苯二氮卓类，但焦虑、中枢性骨骼肌松弛和抗惊厥作用很弱
仅用于镇静和催眠
对正常睡眠时相干扰少，可缩短睡眠潜伏期，减少觉醒次数和延长总睡眠时间
后遗效应、耐受性、药物依赖性和停药戒断症状轻微
佐匹克隆
临床应用
具有镇静、抗焦虑、抗惊厥和肌肉松弛作用
优点
作用迅速并且能有效达6小时，使患者入睡快切能保持充足的睡眠深度
后遗效应和宿醉现象更轻
长期使用无明显的耐药和停药反跳现象
最新药物右佐匹克隆药效是母体的2倍，但毒性小于母体一半
扎来普隆
具有镇静催眠、抗焦虑、抗惊厥和肌肉松弛作用
具有良好的耐受性，并且长期使用几乎无依赖性
适用于成人入睡困难的短期治疗，能有效缩短入睡时间
服用超过4小时，次晨的后遗作用小
其他镇静催眠药
水合氯醛
口服吸收迅速
不缩短快动眼睡眠，无宿醉后遗效应
可用于顽固性失眠或对其他催眠药效果不佳的患者
大剂量有抗惊厥作用，可用于小儿高热、子痫以及破伤风等惊厥
安全范围较小，使用时应注意
口服因其具有剧烈的胃黏膜刺激性，易引起恶心、呕吐及上腹部不适等，不宜用于胃炎及溃疡患者
大剂量能抑制心肌收缩，缩短心肌不应期，过量对心、肝、肾实质性脏器有损害，故对严重心、肝、肾疾病患者禁用
抗癫痫药和抗惊厥药
作用机制
增强γ-氨基丁酸的作用，拮抗兴奋性氨基酸的作用
干扰Na+，Ca2+，K+等离子通道，发挥膜稳定作用
癫痫及临床分类
定义
是由局部病灶的神经元兴奋性过高而产生阵发性的异常高频放电，并向周围组织扩散，导致大脑功能短暂失调的综合征
分类
抗癫痫药
作用机制
抑制病灶神经元异常过度放电
组织病灶异常放电向周围正常神经组织扩散
常用抗癫痫药
苯妥英钠
体内过程
肌内注射可在局部产生沉淀，吸收缓慢不规则，因而不宜作肌内注射或皮注射
口服吸收不规则
消除速度与血药浓度有关
药理作用及机制
不能抑制癫痫病灶异常放电，但可阻止它向正常脑组织扩散
具有膜稳定作用，可降低细胞膜对Na+和Ca2+的通透性，抑制其内流，降低细胞膜的兴奋性，使动作电位不易产生，抑制异常放电向病灶周围的正常脑组织扩散
抗癫痫作用
治疗三叉神经痛等中枢疼痛综合征和抗心律失常
机制
阻滞电压依赖性钠通道
对钠通道具有选择性阻滞作用，延长通道失活时间，增加动作电位阈值，使钠依赖性动作电位不能形成
阻滞电压依赖性钙通道
对钙调素激酶系统的影响
临床作用
治疗大发作或局限性发作的首选药，静脉注射用于癫痫持续状态，对精神运动性发作亦有效，但对小发作无效
治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛综合征
抗心律失常
阻断钠离子通道➡️降低自律性，减慢传导速度➡️抗心律失常
不良反应及注意事项
局部刺激
碱性较强，局部刺激性较大，口服可引起厌食、恶心、呕吐和腹痛等症状，宜饭后服用
静脉注射可发生静脉炎
牙龈增生
长期应用出现牙龈增生，与药物自唾液排出刺激胶原组织增生有关
神经系统反应
药量过大引起中毒，出现小脑-前庭系统功能失调症状
表现为眼球震颤、复视、眩晕、共济失调等，严重者可出现语言障碍、精神错乱或昏迷等
血液系统反应
抑制叶酸的吸收并加速其代谢，以及抑制二氢叶酸还原酶活性，长期用药导致叶酸缺乏，可致巨幼细胞贫血，宜用甲酰四氢叶酸防治
骨骼肌系统反应
通过诱导肝药酶而加速维生素D的代谢，长期应用可致低钙血症
过敏反应
可发生皮疹、血小板减少、粒细胞缺乏、再生障碍性贫血和肝坏死，长期用药应定期检查血常规和肝功能
其他反应
偶见男性乳房增大、女性多毛症、淋巴结肿大等
偶见致畸胎
卡马西平（酰胺咪嗪）
广谱抗癫痫药
是治疗单纯性局限性发作和大发作的首选药物之一
抗复合性局限性发作和小发作的作用
对癫痫并发的精神症状亦有效果
治疗神经痛效果优于苯妥英钠
还可治疗尿崩症
具有很强的抗抑郁作用，对锂盐无效的躁狂症、抑郁症也有效
乙琥胺
对抗戊四氮引起的阵挛性惊厥
临床治疗小发作（失神性发作）的首选药
丙戊酸钠
大发作合并小发作时的首选药
抗惊厥药
惊厥
是中枢神经系统过度兴奋的一种症状，表现为全身骨骼肌不自主地强烈收缩，呈强直性或阵挛性抽搐
多见于小儿高热、子痫、破伤风、癫痫大发作和中枢兴奋药中毒等
常用药
硫酸镁
可因给药途径不同而产生不同的药理作用
口服给药很少吸收，有泻下和利胆作用
外用热敷可消炎去肿，注射给药则产生全身作用
药理作用及机制
注射硫酸镁能抑制中枢及外周神经系统，使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛，从而发挥肌松和降压作用
特异性地竞争Ca2+结合位点，拮抗Ca2+的作用
临床应用
主要用于缓解子痫、破伤风等惊厥，也常用于高血压危象
不良反应及注意事项
血镁过高可抑制延髓呼吸中枢和血管运动中枢，引起呼吸抑制、血压骤降和心脏骤停
肌腱反射消失是呼吸抑制的先兆，连续注射过程中应经常检查肌腱反射
中毒时应立即进行人工呼吸，并缓慢注射氯化钙和葡萄糖酸钙加以对抗
治疗中枢神经系统退行性疾病药
抗帕金森病药
帕金森病发病机制简介
帕金森病PD是一种主要表现为进行性椎体外系功能障碍的中枢神经系统退行性疾病
典型症状
静止震颤、肌肉强直、运动迟缓和共济失调
分类
原发性
动脉硬化性
脑炎后遗症
化学药物中毒
机制
PD患者黑质多巴胺能神经元几乎完全丢失，导致其投射到纹状体的神经纤维末梢退行性变性
帕金森病患者因黑质病变，DA合成减少，使纹状体DA含量减少，造成黑质-纹状体通路多巴胺能神经功能减弱，胆碱能神经功能相对占优势，因而出现肌张力增高症状
拟多巴胺类药
多巴胺的前体药
左旋多巴
体内过程
口服后极大部分组成在肠粘膜、肝和其他外周组织被L-芳香族氨基酸脱羧酶AADC脱羧成为多巴胺，易引起不良反应（恶心、呕吐）
同时合用AADC抑制药，可减少外周DA生成，使左旋多巴更多地进入脑内
药理作用及机制
PD患者的黑质多巴胺能神经元退行性变，酪氨酸羟化酶同步减少，使脑内酪氨酸转化为左旋多巴极度减少，但左旋多巴转化为多巴胺的能力仍存在
左旋多巴是多巴胺的前体，通过血脑屏障后，补充纹状体中多巴胺的不足而发挥治疗作用
临床应用
对吩噻嗪类等抗精神病药所引起的帕金森综合征无效
作用特点
疗效与黑质-纹状体病损程度相关，轻症或较年轻患者疗效好，重症或年老体弱者疗效较差
对肌肉僵直和运动困难的疗效好，对肌肉震颤的疗效差
起效慢，用药2～3周出现体征改善，用药1～6月后疗效最强
金标准
随着用药时间的延长，本品的疗效逐渐下降，3～5年后疗效不显著—原因可能与病程的进展、受体下调以及其他代偿机制有关
不良反应
早期反应
胃肠道反应
治疗早期患者出现厌食、恶心、呕吐，数周后能耐受，应用AADC抑制药后可明显减少
还可引起腹胀、腹痛和腹泻等—饭后服药或剂量递增速度减慢，可减轻症状
偶见溃疡出血或穿孔
心血管反应
治疗初期患者出现直立性低血压
一作用于交感神经末梢，反馈性抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素
二作用于血管壁的DA受体，舒张血管
心律不齐
新生的多巴胺作用于心脏β
长期反应
运动过多症
异常动作舞蹈症（运动障碍）
服用大量左旋多巴后，多巴胺受体过度兴奋，出现手足、躯体和舌的不自主运动
症状波动
开-关反应
开时活动正常或几近正常，关时突然出现严重的PD症状
拨动的发生于PD的发展导致多巴胺的储存能力下降有关，此时患者更依赖于左旋多巴转运入脑的速率以满足多巴胺的生成q
精神症状
10%-15%出现精神错乱，有逼真的梦幻、幻想、幻视等，也有抑郁症等
药物相互作用
维生素B6–多巴脱羧酶的辅基，加速左旋多巴在外周组织转化为多巴胺，降低疗效
抗精神药物—引起椎体外系运动失调，出现药源性帕金森病
抗抑郁药能引起直立性低血压，加强左旋多巴的副作用
左旋多巴的增效药
氨基酸脱羧酶抑制药
卡比多巴（心宁美）
不能通过血脑屏障，与左旋多巴合用
合用时使左旋多巴在外周的脱羧作用被抑制，进入中枢神经系统的量增加，不良反应明显减少，症状波动减轻
苄丝肼
MAO-B抑制药
司来吉兰
低剂量可选择性抑制中枢神经系统MAO-B，能迅速通过血脑屏障，降低脑内DA降解代谢，使多巴胺浓度增加，有效时间延长
COTM抑制药
托卡朋和恩他卡朋
可明显改善病情稳定的PD患者日常生活能力喝运动功能，尤适用于伴有症状波动的患者
多巴胺受体激动药
罗匹尼罗和普拉克索
选择性地激动D2类受体，而对D1类受体几乎没有作用
本类药物患者耐受性好，临床上越来越多地作为PD的早期治疗药物
作用时间相对较长，更不易引起“开-关反应”和运动障碍
服用罗匹尼罗和普拉克索的患者在驾车时出现突发性睡眠
促多巴胺释放药
金刚烷胺
增加多巴胺合成、释放和减少多巴胺重摄取、较弱的抗胆碱作用等
用药后显效快，作用持续时间短
可引起精神不安、失眠和运动失调等
抗胆碱药
苯海索（安坦）
口服易吸收，通过拮抗胆碱受体而减弱黑质-纹状体通路中ACh的作用，抗震颤效果好，也能改善运动障碍和肌肉强直
禁用于青光眼和前列腺肥大患者
可阻断中枢M受体，临床上主要用于早期轻症患者、不能耐受左旋多巴或禁用左旋多巴的患者、抗精神病药所致的帕金森综合征
抗精神失常药
精神失常
是由多种病理因素导致的精神活动障碍的一大类疾病，包括精神分裂症、躁狂症、抑郁症和焦虑症
抗精神分裂症药
概述
定义
精神分裂症是一组以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为主要特征的最常见的一类精神疾病
分型
Ⅰ型
阳性症状（幻觉和妄想）
II型
阴性症状（情感淡漠、主动性缺乏等）
作用机制
阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质系统多巴胺受体
阻断五羟色胺受体
分类
经典抗精神分裂症药
吩噻嗪类
氯丙嗪（冬眠灵）
体内过程
口服后吸收慢而不规则
肌内注射吸收迅速
分布于全身，在脑、肺、肝、脾、肾中较多
主要在肝代谢为多种产物，经肾排泄
因其脂溶性较高，易蓄积于脂肪组织
在体内的消除和代谢随年龄而递减，故老年患者须减量
药理作用及机制
对中枢神经系统的作用
抗精神分裂症
能显著控制活动状态和躁狂状态而又不损伤感觉能力
能显著减少动物自发活动，易诱导入睡，但动物对刺激有良好额觉醒反应
加大剂量不引起麻醉
正常人服用后，出现安静、活动减少、感情淡漠和注意力下降、对周围事物不感兴趣、答话缓滞，而理智正常，在安静环境下易入睡，但易唤醒，醒后神态清楚，随后又易入睡
精神分裂症患者服用后则显现良好的抗精神分裂症作用，能迅速控制兴奋躁动状态，大剂量连续用药能消除患者的幻觉和妄想等症状，减轻思维障碍，使患者恢复理智，情绪安定，生活自理
对抑郁无效，甚至可使之加剧
镇吐作用
小剂量时可对抗DA受体激动剂阿扑吗啡引起的呕吐反应，拮抗了延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体
大剂量时直接抑制呕吐中枢
但不能对抗前庭刺激引起的呕吐
东莨菪碱
对顽固性呃逆有效—抑制位于延髓与催吐化学感受区旁呃逆的中枢调节部位
对体温调节的作用
对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用
不仅降低发热的的体温，也能降低正常体温
氯丙嗪的降温作用随外界环境温度而变化，环境温度愈低其降温作用愈显著，与物理降温同时应用，则有协同降温作用；在炎热天气，氯丙嗪却可使温度升高
对自主神经系统的作用
拮抗肾上腺素α受体
血管扩张，血压下降，连续用药可产生耐受性
拮抗M胆碱受体
作用较弱，引起口干、便秘、视物模糊
对内分泌系统的影响
结节-漏斗系统中的D2亚型受体可促使下丘脑分泌多种激素
氯丙嗪拮抗D2亚型受体，增加催乳素的分泌，抑制促性腺激素和糖皮质激素的分泌，可抑制垂体生长激素的分泌，用于治疗肢端肥大症
临床应用
精神分裂症
能显著缓解阳性症状，如进攻、亢进、妄想、幻觉等，但对冷漠等阴性症状不显著
急性患者效果显著，但不能根治，需长期用药，甚至终身治疗
对其他精神分裂症伴有的兴奋、躁动、紧张、幻觉和妄想等症状也有显著疗效
对各种器质性精神分裂症和症状性精神分裂症的兴奋、幻觉和妄想症状也有效，但剂量要小，症状控制后须立即停药
用于临床急诊或急性期治疗，可首先采用25～50mg氯丙嗪与等量异丙嗪混合，深部肌内注射或静脉滴注，快速有效地控制兴奋和急性精神分裂症状，然后视病情制订进一步的治疗方案
呕吐和顽固性呃逆
低温麻醉与人工冬眠
物理降温配合氯丙嗪应用可降低患者体温，因而可用于低温麻醉
与其他中枢抑制药合用，可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应，并可使自主神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低—人工冬眠
有利于度过危险的缺氧缺能阶段，为进行其他有效的对因治疗争取时间
多用于严重创伤、感染性休克、高热惊厥、中枢性高热及甲状腺危象等病症的辅助治疗
不良反应
常见不良反应
中枢抑制症状、M受体拮抗症状、α受体拮抗症状
由于局部刺激性较强可用深部肌内注射，静脉注射可致血栓性静脉炎，应以生理盐水或葡萄糖注射液稀释后缓慢注射
锥体外系反应
帕金森综合征
肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎
静坐不能
坐立不安、反复徘徊
急性肌张力障碍
强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难
迟发性运动障碍
口-面部不自主的刻板运动，广泛性舞蹈样手足徐动症（机制可能是因DA受体长期被拮抗、受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增加所致）
尤易侵袭那些器质性脑疾患者，老年患者应尽量避免使用这类药物
抗胆碱药缓解
精神异常
氯丙嗪本身可引起意识障碍、萎靡、淡漠、兴奋、躁动、消极、抑郁、幻觉、妄想等
惊厥与癫痫
用药过程中出现局部或全身抽搐，脑电有癫痫样放电
过敏反应
皮疹、接触性皮炎
心血管和内分泌系统反应
直立性低血压、持续性低血压休克，多见于年老伴动脉硬化，高血压患者
心电图异常，心律失常
长期用药会引起内分泌系统紊乱，如乳腺增大、泌乳、月经停止、抑制儿童生长等
急性中毒
昏睡、血压下降至休克水平，并出现心肌损害，如 心动过速、心电图异常
丁酰苯类
氟哌利多
临床上主要用于增强镇痛药的作用，与芬太尼配合使用，使患者处于一种特殊的麻醉状态：痛觉消失、精神恍惚、对环境淡漠，被称为神经安定镇痛术，作为一种外科麻醉
进行小的手术如烧伤清创、内镜检查、造影等
特点：镇痛、安定、镇吐、抗休克
也用于麻醉前给药、镇吐、控制精神患者的攻击行为
其他抗精神分裂症药物
舒必利
属于苯甲酰胺类
选择性地拮抗中脑-边缘系统D2受体
对紧张型精神分裂症疗效高，奏效也较快，有药物电休克之称
改善患者与周围的接触、活跃情绪、减轻幻觉和妄想的作用，对情绪低落、抑郁等症状也有治疗作用
舒必利对中脑-边缘系统的D2受体有高度亲和力，对纹状体的亲和力较低，因此其锥体外系不良反应较少
非典型抗精神分裂症药
优点
耐受性好、依从性好，很少发生包括锥体外系反应和高催乳素血症等不良反应
几乎所有本类药在改善精神分裂症状尤其是阴性症状方面均较强
常见药物
氯氮平
属于二苯二氮卓类，为新型抗精神分裂症药
对其他抗精神分裂症药无效的精神分裂症的阴性和阳性症状都有治疗作用
优点
几乎无锥体外系反应，与特异性拮抗中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的D4亚型受体、对黑质-纹状体系统的D2和D3亚型受体几无亲和力有关
治疗机制
涉及阻断五羟色胺和DA受体、协调五羟色胺与DA系统的相互作用和平衡
氯氮平对情感淡漠和逻辑思维障碍的改善较差
氯氮平具有抗胆碱、抗组胺、抗α肾上腺素能作用，几乎无锥体外系反应和内分泌紊乱等不良反应，但可引起粒细胞减少，严重者可致粒细胞缺乏
利培酮
机制
对五羟色胺受体和D2亚型受体均有拮抗作用
临床应用
对精神分裂症阳性症状如幻觉、妄想、思维障碍等以及阴性症状均有疗效
适用于首发急性和慢性患者
该药对精神分裂症患者的认知功能障碍和继发性抑郁亦具治疗作用
优点
有效剂量小、用药方便、见效快、椎体外系反应轻，且抗胆碱样作用及镇静作用弱，易被患者耐受，治疗依从性优于其他抗精神分裂症药
抗躁狂症药
躁狂症患者，体内五羟色胺功能⬇️，去甲肾上腺素⬆️
碳酸锂
治疗机制
在治疗浓度抑制去极化和Ca2+依赖的NA和DA从神经末梢释放，而不影响或促进五羟色胺的释放
摄取突触间隙中儿茶酚胺，并增加其灭活
抑制腺苷酸环化酶和磷脂酶C所介导的反应
影响Na+、Ca2+、Mg2+的分布，影响葡萄糖的代谢
临床应用
情绪稳定药：既可抗燥狂、也抗抑郁症
还可用于治疗躁狂抑郁症
体内过程
口服吸收快，但由于通过血脑屏障进入脑组织和神经细胞需要时间，所以显效慢
主要经肾排出，与Na+竞争重吸收，所以增加钠摄入可促进锂排泄
不良反应
不良反应多，安全范围窄
轻度毒性症状包括恶心、呕吐、腹痛、腹泻和细微震颤
较严重的毒性反应涉及神经系统，包括精神紊乱、反射亢进、明显震颤、发音困难、惊厥甚至是昏迷与死亡
抗抑郁药
抑郁症：脑内五羟色胺⬇️，去甲肾上腺素⬆️
机制
非选择性抑制去甲肾上腺素、五羟色胺再摄取，如丙米嗪
选择性抑制NA再摄取，如地昔帕明
选择性抑制五羟色胺再摄取，如氟西汀
抑制单胺氧化酶，如吗氯贝胺
阻断突触前α2肾上腺素受体而增加NA的释放，如米氮平
药物分类
三环类抗抑郁药
丙米嗪（米帕明）
体内过程
口服吸收良好，在体内广泛分布于各组织，以脑、肝、肾及心脏分布最多
主要在肝代谢，并与葡萄醛酸结合，自尿排出
药理作用及机制
对中枢神经系统的作用
主要机制
阻断NA、五羟色胺在神经末梢的再摄取，从而使突触间隙的递质浓度增高，促进突触传递功能
作用
正常人服用后出现安静、嗜睡、血压稍降、头晕、目眩，并常出现口干、视物模糊等反应
对自主神经系统的作用
阻断M胆碱受体的作用，出现口干、视物模糊、便秘、尿潴留作用等
对心血管系统的作用
治疗量可降低血压、致心律失常，心动过速较常见
临床应用
治疗抑郁症
对内源性抑郁症、更年期抑郁症效果较好
治疗遗尿症
焦虑和恐惧症
不良反应
口干、扩瞳、视物模糊、便秘、排尿困难和心动过速等
出现多汗、无力、头晕、失眠、皮疹、直立性低血压、反射亢进、共济失调、肝功能异常、粒细胞缺乏症等
易致尿潴留和升高眼压，前列腺肥大和青光眼患者慎用
药物相互作用
与血浆蛋白的结合能被苯妥英钠、保泰松、阿司匹林、东莨菪碱和吩噻嗪竞争而减少
与单胺氧化酶抑制剂合用，引起血压明显升高、高热和惊厥
增强中枢抑制药的作用
镇痛药
概述
疼痛定义
是一种因实际的或潜在的组织损伤而产生的痛苦感觉，常伴有不愉快的情绪或心血管和呼吸方面的变化
阿片受体和内源性阿片肽
μ受体
介导吗啡镇痛效应的主要受体
也有镇静、呼吸抑制、缩瞳、欣快及依赖性等效应
δ受体
介导的镇痛效应不明显，但能引起抗焦虑和抗抑郁作用，成瘾较小
κ受体
主要介导脊髓镇痛效应，也能引起镇静作用
吗啡及其相关阿片受体激动药
阿片生物碱类镇痛药
吗啡
体内过程
口服
易从胃肠道吸收，但首过消除强
注射给药
硬膜外或椎管内注射可快速渗入脊髓发挥作用
脂溶性较低，仅有少量通过血脑屏障，但足以发挥中枢性药理作用
在肝内与葡萄糖醛酸结合，代谢产物吗啡6-葡萄糖醛酸具有药理活性，且强于吗啡
以吗啡6-葡萄糖醛酸的形式经肾排泄，肾功能减退者和老患者排泄缓慢，易致蓄积效应，少量经乳腺排泄，也可通过胎盘进入胎儿体内
药理作用
中枢神经系统
镇痛作用
对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛，对神经性疼痛的效果较差
椎管内注射可产生节段性镇痛，不影响意识和其他感觉
一次给药，镇痛作用可持续4～6小时，主要与其激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体有关
镇静、致欣快作用
能改善由疼痛引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，产生镇静作用，提高对疼痛的耐受力
给药后，患者常出现嗜睡、精神朦胧、理智障碍等，在安静环境易诱导入睡，但易被唤醒
可引起欣快症，表现为满足感和飘然欲仙等
可能机制
与激活边缘系统和蓝斑核的阿片受体，以及中脑-边缘叶的中脑腹侧背盖区-伏隔核多巴胺能神经通路与阿片受体/肽系统的相互作用有关
抑制呼吸
呼吸频率减慢、潮气量降低、每分通气量减少
呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因
作用机制
降低脑干呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性
抑制脑桥呼吸调节中枢
镇咳
直接抑制延髓咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失，产生镇咳作用
缩瞳
可兴奋支配瞳孔的副交感神经，引起瞳孔括约肌收缩，使瞳孔缩小
针尖样瞳孔为其中毒特征
其他
作用于体温调节中枢，改变体温调定点，使体温略有降低
兴奋延髓催吐化学感受区，引起恶心和呕吐
抑制下丘脑释放促性腺激素释放激素和 促肾上腺皮质激素释放激素
平滑肌
胃肠道平滑肌
减慢胃肠道蠕动，使胃排空延迟，易致食物反流，减少其他药物吸收
提高小肠及大肠平滑肌张力，减弱推进性蠕动，延缓内容物通过，促使水分吸收增加，抑制消化腺的分泌
提高回盲瓣及肛门括约肌张力+抑制中枢➡️便意和排便反射减弱➡️便秘
胆道平滑肌
治疗量吗啡引起胆道Oddi括约肌痉挛性收缩，胆总管压升高
胆囊内压亦明显提高，致上腹不适甚至胆绞痛
吗啡降低子宫张力、收缩频率和收缩幅度，延长产妇分娩过程
提高膀胱外括约肌张力和膀胱容积➡️尿潴留
大剂量可引起支气管收缩，诱发或加重哮喘
心血管系统
能扩张血管，降低外周阻力
当患者由仰卧位转为直立时可发生直立性低血压，部分与其促进组胺释放有关
治疗量吗啡仅轻度降低心肌耗氧量和左心室舒张末压
吗啡类药物能模拟缺血性预适应对心肌缺血性损伤的保护作用，减小梗死病灶，减少心肌细胞死亡
对脑循环影响很小，但因抑制呼吸使体内CO2蓄积，引起脑血管扩张和阻力降低，导致脑血流增加和颅内压增高
免疫系统
对免疫系统有抑制作用
抑制人类免疫缺陷病毒蛋白诱导的免疫反应
作用机制
痛觉传入神经末梢通过释放谷氨酸、SP等递质而将痛觉冲动冲动传向中枢，内源性阿片肽由特定的神经元释放后可刺激脊髓感觉神经突触前、后膜上的阿片受体，通过百日咳毒素敏感的G蛋白偶联机制，抑制腺苷酸环化酶，促进钾离子外流，减少钙离子内容流➡️突触前膜递质释放减少，突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛作用
还可通过增加中枢下行抑制系统对脊髓背角感觉神经元的抑制作用而产生镇痛作用
临床应用
疼痛
缓解或消除严重创伤、烧伤、手术等引起的剧痛和晚期癌症疼痛
对内脏平滑肌痉挛引起的绞痛加M胆碱受体阻断药（阿托品）可有效缓解
对心肌梗死引起的剧痛，除能缓解疼痛和减轻焦虑外，其扩血管作用可减轻患者心脏负担
对神经压迫性疼痛疗效较差
心源性哮喘
可迅速缓解患者由于左心衰竭突发急性肺水肿所致呼吸困难引起的气促和窒息感，促进肺水肿液的吸收
机制吗啡扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后符合，有利于肺水肿的消除
镇静作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪
降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解
伴有休克、昏迷、严重肺部疾患或痰液过多时禁用
腹泻
适用于减轻急、慢性消耗性腹泻症状
不良反应
治疗量吗啡引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿水、排尿困难、胆道压力升高甚至胆绞痛、直立性低血压和免疫抑制
耐受性及依赖性
耐受性指长期用药后中枢神经系统对其敏感性降低，需要增加剂量才能达到原来的药效
剂量越大，给药间隔越短，耐受发生越快越强，与其他阿片类药物有交叉耐受性
依赖性指停药后出现戒断症状，甚至出现意识丧失，患者出现病态人格，有明显强迫性觅药行为➡️成瘾性
急性中毒
昏迷、深度呼吸抑制以及瞳孔极度缩小，常伴有血压下降、严重缺氧以及尿潴留
禁忌证
禁用于分娩止痛和哺乳期妇女止痛
吗啡对抗缩宫素对子宫的兴奋作用而延长产程
能通过胎盘屏障或乳汁分泌，抑制新生儿和婴儿的呼吸
禁用于支气管哮喘及肺源性心脏病患者
吗啡抑制呼吸、抑制咳嗽反射以及促组胺释放可致支气管收缩
禁用于颅脑损伤所致颅内压增高的患者、肝功能严重减退患者及新生儿和婴儿
可待因
体内过程
口服易吸收
大部分在肝内代谢
代谢产物及少量原形经肾排泄
临床应用
中等程度疼痛和剧烈干咳
无明显便秘、尿潴留及直立性低血压等副作用
欣快及成瘾性低于吗啡
仍属限制性应用的精神药品
人工合成类镇痛药
哌替啶/杜冷丁
体内过程
口服易吸收
皮下或肌内注射吸收更迅速，起效更快
可通过胎盘屏障，进入胎儿体内
在肝内代谢，再以结合形式经肾排泄，仅少量以圆形排出
肾功能不良或反复大剂量应用可能引起去甲哌替啶蓄积
去甲哌替啶有兴奋中枢作用，反复大量使用可引起肌肉震颤、抽搐甚至惊厥
药理作用
主要激动μ型阿片受体
提高平滑肌和括约肌的张力，但因作用时间短，较少引起便秘和尿潴留
大剂量可引起支气管平滑肌收缩，无明显中枢性镇咳作用
有轻微子宫兴奋作用，但不延缓产程
临床应用
镇痛
作用较吗啡弱，成瘾性较吗啡轻，产生也较慢
用于创伤、手术后及晚期癌症等剧痛
新生儿对哌替啶的呼吸抑制作用极为敏感，产妇临产前2～4小时内不宜使用
心源性哮喘
麻醉前给药及人工冬眠
使患者安静、消除患者术前紧张和恐惧情绪，减少麻醉药用量并缩短诱导期
与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂
不良反应
治疗量时
眩晕、出汗、口干、恶心、呕吐、心悸和直立性低血压等
大剂量时
明显抑制呼吸
偶可致震颤、肌肉痉挛、反射亢进甚至惊厥，中毒解救时可配合抗惊厥药
久用产生耐受性和依赖性
药物相互作用
与单胺氧化酶抑制药合用
引起谵妄、高热、多汗、惊厥严重呼吸抑制剂、昏迷甚至死亡
氯丙嗪、异丙嗪和三环类抗抑郁药加重呼吸抑制作用
加强双香豆素等抗凝血药的作用，合用时酌情减量
与氨茶碱、肝素钠、磺胺嘧啶、呋塞米、头孢哌酮等配伍，易产生浑浊或沉淀
美沙酮
体内过程
为μ受体激动药
口服吸收良好
皮下或肌内注射达峰更快
主要在肝脏代谢为去甲美沙酮，随尿、胆汁或粪便排泄
酸化尿液可增加其排泄
药理作用
镇痛作用强度与吗啡相当，但持续时间较长，镇静、抑制呼吸、缩瞳、引起便秘及升高胆道内压等作用较吗啡弱
耐受性与成瘾性发生较慢，戒断症状较轻
口服美沙酮后再注射吗啡不能引起原有的欣快感，亦不出现戒断症状，使吗啡等的成瘾性减弱➡️广泛用于治疗吗啡和海洛因成瘾
临床应用
适用于创伤、手术及晚期癌症等所致剧痛
用于吗啡、海洛因等成瘾的脱毒治疗
不良反应
恶心、呕吐、便秘、头晕、口干喝抑郁等
长期用药可致多汗、淋巴细胞数增多、血浆白蛋白和糖蛋白以及催乳素含量升高
皮下注射有局部刺激作用，可致疼痛喝硬结
禁用于分娩止痛，以免影响产程和抑制胎儿呼吸
芬太尼
为μ受体激动药，属短效镇痛药
临床应用
主要用于麻醉辅助用药和静脉复合麻醉
与氟哌利多合用产生神经阻滞镇痛，多适用于外科手术
亦可通过硬膜外或蛛网膜下腔给药治疗急性手术后痛和慢性痛
不良反应
眩晕、恶心、呕吐及胆道括约肌痉挛
大剂量可产生明显肌肉僵直（与抑制纹状体多巴胺能神经功能有关）
静脉注射过快可致呼吸抑制
反复用药能产生依赖性
禁用于支气管哮喘、重症肌无力、颅脑肿瘤或外伤引起昏迷的患者以及2岁以下儿童
阿片受体部分激动药和激动-拮抗药
喷他佐辛/镇痛新
为阿片受体部分激动药，可激动κ受体和拮抗μ受体
体内过程
口服、皮下和肌内注射均吸收良好，口服首过消除明显
可通过胎盘屏障
主要经肝脏代谢，代谢速率个体差异较大
60%～70%以代谢物形式和少量以原形经肾排泄
药理作用
当剂量超过30mg时，呼吸抑制程度并不随剂量增加而加重，相对较安全
大剂量（60～90mg）则可产生烦躁不安、梦魇、幻觉等精神症状，可用纳洛酮拮抗
大剂量可加快心率和升高血压，这与其升高血中儿茶酚胺浓度有关
冠心病患者静脉注射本药能提高平均主动脉压、左室舒张末压，增加心脏做功
临床应用
有轻度μ受体拮抗作用，成瘾性小
适用于各种慢性疼痛，对剧痛的止痛效果不及吗啡
不良反应
常见有神经、嗜睡、眩晕、出汗、轻微头痛
剂量增大能引起烦躁、幻觉、噩梦、血压升高、心率增快、思维障碍和发音困难等
阿片受体拮抗药
纳洛酮
体内过程
口服易吸收，首过消除明显，常静脉给药
在肝脏与葡萄糖醛酸结合而失活
药理作用
对各型阿片受体均有竞争竞争性拮抗作用，作用强度依次为μ> κ
临床应用
阿片类药物急性中毒
首选用于已知或疑为阿片类药物过量引起的呼吸抑制和昏迷等，可迅速改善呼吸，使意识清醒
亦能解除喷他佐辛引起的焦虑、幻觉等精神症状
解除阿片类药物麻醉的术后呼吸抑制及其他中枢抑制症状
阿片类药物成瘾者的鉴别诊断
对阿片类药物依赖者，肌内注射本品可诱发严重戒断症状
试用于急性酒精中毒、休克、脊髓损伤、脑卒中以及脑外伤的救治
解热镇痛抗炎药
介绍
抗炎作用与糖皮质激素不同，故又称为非甾体抗炎药（NSAIDS）
药理机制与抑制体内环氧化酶活性而减少局部组织前列腺素的生物合成有关
概述
分类
非选择性COX抑制药
选择性的COX-2抑制药
药理作用与机制
主要作用
抗炎作用
作用机制是抑制体内COX的生物合成
COX-1为结构型
主要存在于血管、胃、肾等组织中
参与血管舒缩、血小板聚集）胃黏膜血流、胃黏液分泌及肾功能等调节
功能与保护胃肠黏膜、调节血小板聚集、调节外周血管阻力和调节肾血流量分布有关
COX-2为诱导型
各种损伤性化学、物理和生物因子激活磷脂酶A2水解细胞膜磷脂，生成花生四烯酸，后者经COX-2催化加氧生成前列腺素
抗炎作用与抑制PG合成，同时抑制某些细胞黏膜分子的活性表达有关
NSAIDS对COX-1的抑制构成了此类药物不良反应的毒理学基础
对COX-2的抑制认为是发挥药效的基础
镇痛作用
对炎症和组织损伤引起的疼痛尤其有效
通过抑制PG的合成从而使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性降低
对临床常见慢性钝痛（关节炎、黏液囊炎、肌肉和血管起源的疼痛、牙痛、痛经、产后疼痛及癌症骨转移痛）具有较好的镇痛作用
对尖锐的一过性疼痛（直接刺激感觉神经末梢引起）无效
部分NSAIDs能在中枢神经系统产生镇痛作用，主要作用于脊髓
可能与其阻碍中枢神经系统PG的合成或干扰伤害感受系统的介质和调质的产生及释放有关
解热作用
当体温升高时，NSAIDs能促使升高的体温恢复到正常水平，但是对正常的体温没有明显的影响
NSAIDs主要通过抑制下丘脑PG的生成而发挥解热作用
其他
可以通过抑制环氧化酶对血小板聚集发挥强大的、不可逆的抑制作用
对肿瘤的发生、发展及转移可能均有抑制作用
预防和延缓阿尔兹海默症发病、延缓角膜老化以及防止早产等作用
非选择性环氧化酶抑制药
水杨酸类
阿司匹林
体内过程
口服后迅速被胃肠道黏膜吸收，小部分在胃，大部分在小肠吸收
大部分水杨酸在肝内氧化代谢，代谢产物与甘氨酸或葡萄糖醛酸结合后从尿排出
在碱性尿时可排出85%，而在酸性尿时仅为5%
药理作用与临床应用
解热镇痛及抗风湿
用于头痛、牙痛、肌肉痛、痛经及感冒发热等
能减轻炎症引起的红、肿、热痛等症状，迅速缓解风湿性关节炎的症状
可用于急性风湿热的鉴别诊断依据
用于抗风湿最好用至最大耐受剂量
影响血小板的功能
低浓度阿司匹林能抑制COX，不可逆地抑制血小板环化酶，减少血小板中血栓素A2的生成➡️抗血栓
高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中PG合成酶，减少了前列环素合成（前列环素⬇️促进血栓形成）
皮肤黏膜淋巴结综合征（川崎病）
全身血管炎
并发症
冠状动脉瘤
血栓
不良反应
胃肠道反应（最常见）
口服直接刺激胃黏膜，引起上腹不适、恶心、呕吐
较大剂量口服可引起胃溃疡及无痛性出血，原有溃疡病者症状加重
餐后服药或同服止酸药可减轻胃肠道反应
与直接刺激胃黏膜细胞和抑制胃壁组织COX-1生成前列腺素有关
加重出血倾向
对血小板合成血栓素有强大而持久的抑制作用
血小板凝集受到抑制，血液不易凝固，出血时间延长
大剂量阿司匹林可以抑制凝血酶原的形成，引起凝血障碍
严重肝病、有出血倾向的疾病如血友病患者、产妇和孕妇禁用（手术前1周停用阿司匹林）
水杨酸反应
剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣和视力、听力减退，总称为水杨酸反应
严重中毒者应立即停药，静脉滴注碳酸氢钠溶液以碱化尿液，加速水杨酸盐自尿液排泄
过敏反应
少数患者可出现荨麻疹，血管神经性水肿和过敏性休克
阿司匹林哮喘
阿司匹林抑制PG生物合成➡️花生四烯酸生成白三烯及其他脂氧酶代谢产物增多，内源性支气管收缩物质占优势➡️支气管痉挛➡️哮喘
治疗
肾上腺素无效
抗组胺药和糖皮质激素
哮喘、鼻息肉及慢性寻麻疹患者禁用
瑞夷综合征
在儿童（18岁以下）感染病毒性疾病如流感、水痘、麻疹、流行性腮腺炎等使用阿司匹林退热时，偶可见急性肝脂肪变性-脑病综合征
以肝衰竭合并脑病为突出表现，虽少见但预后恶劣
用对乙酰氨基酚代替
对肾脏的影响
少数人（特别是老年人及伴有心、肝、肾功能损害）即便用药前肾功能正常，也可能引起水肿、多尿等症状
存在隐性肾损害或肾小球灌注不足，由于阿司匹林抑制PG，取消了前列腺素扩张入球小动脉的代偿作用
药物相互作用
通过竞争与白蛋白结合提高游离血药浓度引起药物相互作用
口服抗凝血药双香豆素
易引起出血
肾上腺皮质激素
竞争性与白蛋白结合，且有药效学协同作用
易诱发溃疡及出血
磺胺脲类口服降糖药
引起低血糖反应
丙戊酸、呋塞米、青霉素、甲氨蝶呤等弱酸性药物
竞争肾小管主动分泌的载体而增加各自的游离血药浓度
苯胺类
对乙酰氨基酚（扑热息痛）
体内过程
口服易吸收
绝大部分药物在肝脏与葡萄糖醛酸或硫酸结合为无活性代谢物，从尿中排出
较高剂量时，代谢酶饱和后，药物经肝微粒体混合功能氧化酶代谢为对乙酰苯醌亚胺（有毒的代谢中间体）可与谷胱甘肽结合而解毒
长期用药或过量中毒，体内谷胱甘肽被耗竭，此毒性中间体以共价键形式与肝、肾中重要的酶和蛋白分子不可逆结合，引起肝细胞、肾小管细胞坏死
药理作用与临床应用
解热镇痛作用与阿司匹林相当，但抗炎作用极弱
由于对乙酰氨基酚无明显胃肠刺激作用，故对不宜使用阿司匹林的头痛发热患者，适用本药
不良反应
短期使用
不良反应轻，常见恶心和呕吐，偶见皮疹、粒细胞缺乏症、贫血、药热和黏膜损害等过敏反应
长期大量用药
尤其在肾功能低下者，可出现肾绞痛、急性肾衰竭或慢性肾衰竭（镇痛药性肾病）
吲哚类
吲哚美辛（消炎痛）
体内过程
口服吸收迅速而完全
直肠给药较口服更易吸收
在肝脏代谢为去甲基化物和去氯苯甲酰化物，代谢物从尿、胆汁、粪便排泄，少量以原形从尿中排泄
药理作用与临床应用
吲哚美辛是最强的PG合成酶抑制药之一
有显著的抗炎及解热作用，对炎性疼痛有明显镇痛效果
不良反应多，禁用于其他药物不能耐受或疗效不显著的病例
促进动脉导管的闭合
不良反应
胃肠反应
有食欲减退、恶心、腹痛、上消化道溃疡；偶见穿孔、出血、腹泻；还可引起急性胰腺炎
中枢神经系统
前额头痛、眩晕，偶有精神失常
造血系统
可引起粒细胞减少、血小板减少、再生障碍性贫血
过敏反应
常见为皮疹，严重者可诱发哮喘、血管性水肿及休克
芳基乙酸类
双氯芬酸
环氧化酶抑制药
体内过程
口服吸收迅速，有首过消除
可在关节滑液中积聚，经肝广泛代谢后与葡萄糖醛酸或硫酸结合迅速排出体外
长期应用无蓄积作用
药理作用与临床应用
强效抗炎镇痛药
临床适用于各种中等程度疼痛、类风湿关节炎、粘连性脊椎炎、非炎性关节痛、椎关节炎等引起的疼痛，各种神经痛、手术及创伤后疼痛，以及各种疼痛所致发热
不良反应轻，偶见肝功能异常，白细胞减少
芳基丙酸类
布洛芬
体内过程
口服吸收迅速而完全，吸收量较少受食物和药物影响
血浆蛋白结合率高，主要经肝脏代谢，肾脏排泄
药理作用与临床应用
主要用于风湿性关节炎、骨关节炎、强直性关节炎、急性肌腱炎、滑液囊炎等
用于痛经
抑制环氧化酶➡️抑制PG的产生
不良反应
胃肠道反应
恶心、上腹部不适
长期使用可引起胃出血，头痛、耳鸣、眩晕等中枢神经系统症状
少数患者有皮肤黏膜过敏、血小板减少、头痛、头晕及视力障碍等不良反应
萘普生
抗炎、解热、镇痛作用
PG合成酶抑制剂
体内过程
口服吸收迅速而完全
临床应用
类风湿关节炎、骨关节炎、强制性脊柱炎、通风、运动系统等慢性变性疾病及轻至中度疼痛等均有肯定疗效
对因贫血、胃肠系统疾病或其他原因不能耐受阿司匹林、吲哚美辛等消炎镇痛药的患者，用本药可获满意效果
选择性环氧化酶-2抑制药
尼美舒利
抗炎、镇痛、解热作用
抗炎作用较布洛芬强，副作用较小
儿童发热用药时慎用，并禁止其口服制剂用于12岁以下儿童
常用于类风湿关节炎和骨关节炎、腰腿痛、牙痛、痛经的治疗
胃肠道不良反应少而轻微
可致严重肝功能损害，致命性肝功能坏死