导图社区 休克
休克(shock)是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减,组织血流灌注广泛、持续、显著减少,致全身微循环功能不良,生命重要器官严重障碍的综合症候群。
内径约1mm,假复层纤毛柱状渐变为单层纤毛柱状;杯状细胞,腺体和软骨片逐渐减少或消失;环行平滑肌更明显;黏膜常形成皱襞。
睾丸testis:白膜,睾丸纵隔,小叶,生精小管,直精小管,睾丸网,间质;产生精子,分泌雄性激素。
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休克
概念☆
病因
失血
失液
烧伤
创伤
感染
过敏
心脏功能障碍
强烈神经刺激
分类☆
按病因分类
失血、烧伤、脓毒、创伤、过敏、心源、神经源性休克
按始动环节分类
低血容量性休克
三低一高: 中心静脉压CVP、心排血量CO和动脉血压降低, 而外周阻力增高。
血管源性休克
心源性休克
按血流动力学特点
冷休克——低排高阻
暖休克——高排低阻
低排低阻(休克晚期)
发生机制☆
微循环机制
微循环缺血期
变化特点
小血管收缩痉挛(前阻力血管>后阻力血管)
血液流速减慢,组织灌流减少
少灌少流,灌少于流
组织缺血缺氧
变化机制
有效循环血量减少,交感-肾上腺髓质系统兴奋和缩血管物质增多。 交感神经兴奋:儿茶酚胺增多;疼痛刺激;心排出量减少,动脉血压下降
代偿意义
维持动脉血压
回心血量增加
“自身输血”作用:储血器官收缩以短暂增加回心血量
“自身输液”作用:毛细血管中流体静压下降使组织液进入血管
心输出量增加
心率加快和心收缩力加强
外周阻力增高
全身小血管收缩
保障心脑血液供应
皮肤、骨骼肌和内脏血管的α受体密度高,故儿茶酚胺的收缩作用明显;冠状动脉主要分布β受体,具有扩张效应;脑动脉在血压不过低时以自身调节维持正常脑血流。
临床表现
脸色苍白,四肢湿冷,出冷汗,脉搏加快,脉压减小。尿量减少,烦躁不安。
神志清楚
微循环淤血期
血液瘀滞,因为前阻力血管收缩减弱或扩张,加之血流缓慢
灌而少流,灌大于流
酸中毒导致血管对儿茶酚胺兴奋性降低、扩血管物质增加、白细胞黏附血管和血浆外渗,血液浓缩。
(意义)失代偿以及恶性循环
回心血量急剧减少
自身输液停止
血液流体静压升高,血浆渗出,导致微循环瘀滞加重,有效循环血量减少,即恶性循环。
心脑血液灌流减少
血压和脉压进行性下降,血压常明显下降,脉搏细速,静脉萎陷,神志淡漠甚至昏迷,少尿无尿,皮肤发绀或花斑
微循环衰竭期
无复流现象
不灌不流,血液高凝
微血管麻痹型扩张
DIC形成
血液高凝
凝血系统激活
TXA2-PGI2平衡失调
顽固性低血压,脉搏弱而快,中心静脉压下降
DIC
重要器官功能障碍