导图社区 Android-内科-关于高血压的秘密
近年来高血压的患病人群逐渐扩大,许多人对此不以为意,本篇着重介绍高血压的病因,发病机制及临床表现和治疗、预后等内容,可用于专业人士复习参考,也可帮助患病人了解自身疾病的发展与控制
编辑于2022-10-08 10:59:55 新疆本篇详细介绍了免疫功能在抗感染方面的作用机制、各类感染所引起的免疫防御机制及感染的不同结局,适用于临床医学研究生免疫课程的学习,与本科的医学免疫学内容有所交叉。
从免疫的角度看肿瘤治疗,本篇包括了肿瘤免疫的概念介绍、肿瘤的免疫基础、肿瘤免疫治疗的最新进展等内容,部分参考了医学研究生第二版教材,适用于对免疫学科感兴趣的人群.
本篇根据2024执业医师考试大纲编写,主要包括了小儿泌尿系统发育特点、急性肾小球肾炎及肾病综合征的内容。详细介绍了肾小球肾炎及肾病综合征的病因、临床表现、辅助检查、诊断标准与鉴别诊断及治疗方法等内容。 适用于临床医学专业复习参考。
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本篇详细介绍了免疫功能在抗感染方面的作用机制、各类感染所引起的免疫防御机制及感染的不同结局,适用于临床医学研究生免疫课程的学习,与本科的医学免疫学内容有所交叉。
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本篇根据2024执业医师考试大纲编写,主要包括了小儿泌尿系统发育特点、急性肾小球肾炎及肾病综合征的内容。详细介绍了肾小球肾炎及肾病综合征的病因、临床表现、辅助检查、诊断标准与鉴别诊断及治疗方法等内容。 适用于临床医学专业复习参考。
高血压
原发性高血压
概述
定义
以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征
分类
正常血压120/80mmHg;正常高值120~139/80~89mmHg
高血压
1级高血压(轻度)收缩压140~159和(或)舒张压≥90
2级高血压(中度)收缩压160~179和(或)舒张压100~109
3级高血压(高度)收缩压大于等于180和(或)舒张压≥110
单纯收缩期高血压收缩压≥140且舒张压<90
病因与发病机制
发病相关因素
遗传因素
环境因素
饮食、精神应激、吸烟
其他因素
体重、药物(避孕药)、SAHS(睡眠呼吸暂停低通气综合征)
发病机制
激素机制(肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活)
血管紧张素ll为其主要效应物质
肾脏机制
肾性水钠储留
排钠激素分泌增加
血管收缩反应增加
血管外周阻力增加
神经机制
精神紧张、焦虑
交感神经兴奋
小动脉收缩增强
血管机制
胞膜离子泵功能减弱
平滑肌细胞兴奋-收缩偶联
血管收缩增强 平滑肌细胞增生-肥大
血管阻力增高
胰岛素抵抗
高胰岛素血症
肾小管重吸收钠增多;交感神经活动增强;动脉弹性减退
利钠肽系统
病理生理和病理改变
高血压
心、脑、肾血管损害
心肌梗死、心力衰竭
中风、痴呆
终末期肾病
临床表现
症状
起病缓慢、渐进,一般无特异性临床表现
常见头晕、头痛、疲劳、心悸等,不一定与血压水平有关
可有视物模糊、鼻出血等较重症状
约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现
体征
血压可随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动
听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音,少数在颈部或腹部可闻及血管杂音
并发症
脑血管病
心力衰竭和冠心病
慢性肾衰竭
主动脉夹层
视网膜病变
实验室检查
基本项目
生化、尿常规、心电图(早期表现左心室肥厚:V5导联R波大于等于2.5mv)
推荐项目
动态血压(可除外“白大衣高血压”、判断高血压的严重程度、指导治疗)、超声心电图、颈动脉超声、血同型半胱氨酸(叶酸缺乏导致的H型高血压该指标升高)、尿蛋白定量、眼底检查等
选择项目
怀疑继发性高血压的项目
诊断、危险评估与预后
诊断
依赖于血压的正常测定,以未服用降压药物,3次或3次以上非同日多次血压测定所得平均值达高血压水平,可以诊断,一旦诊断需进一步检查有无引起高血压的基础疾病
高血压患者心血管危险分层标准
危险评估和预后
心血管危险因素
男性>55岁,女性>65岁;吸烟;胆固醇≥5.7mmol/ L ;糖耐量受损; 早发心血管病家族史(发病年龄女性<65岁,男性<55岁);腹型肥胖
靶器官损害
左心室肥厚( ECG 或超声心动图);尿微量白蛋白和/或血肌酐轻度升高(107-124umol/ L ); 超声证实有动脉粥样硬化斑块
并发症
心脏疾病;脑血管病;肾脏疾病;周围血管病;视网膜病变
治疗
目的
使血压降至正常范围;防止或减少心、脑、肾并发症;降低病死率和病残率
原则
治疗性生活方式干预
减少体重;减少钠盐摄入;补充钾盐;减少脂肪摄入; 戒烟限酒;增加运动;减轻精神压力;必要时补充叶酸制剂
血压控制目标值
原则上将血压降至患者能最大耐受的水平,目前一般主张血压控制目标值至少<140/90mmHg
合并糖尿病或慢性肾病者<130/80mmHg
老年收缩期性高血压,收缩压140~150mmHg
多重心血管危险因素协同控制
糖代谢、脂代谢、尿酸代谢
降压药物治疗
降压药物治疗对象
高血压2级或以上患者
高血压合并糖尿病,或已经有心、脑、肾靶器官损害或并发症患者
血压持续升高6月以上,改善生活行为后血压仍未获得有效控制;高危及很高危患者
应用基本原则
小剂量(针对轻度);优先选择长效制剂;联合用药;个体化
各类药物降压特点
利尿剂
特点
起效平稳缓慢,持续时间长,作用持久,2~3周达高峰
适用轻、中度高血压,尤其盐敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性或老年性高血压
一般很少单独使用,与其他降压药物联合使用具有协同作用
不良反应
低钾血症,影响血脂、血糖、血尿酸代谢
常用药物
噻嗪类(双氢克尿噻/氢氯噻嗪,痛风禁用); 醛固酮受体拮抗剂/保钾利尿剂(安体舒通,可引起高钾,难治性高血压); 袢利尿剂(速尿,多用于合并肾功能不全者)
β受体阻滞剂
特点
起效较迅速、强力、持续时间有差异
适应症
各种高血压,尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者,对老年人高血压效果较差
不良反应
心动过缓、心肌力降低、加重气道阻力、抑制房室传导和窦性心律、乏力、四肢发冷
代表药物
美托洛尔,比索洛尔,卡维地洛
钙通道阻滞剂CCB
特点
降压迅速而强力,剂量与疗效呈正相关关系,作用稳定,对血脂、血糖代谢无明显影响
使用频率最高
适应症
可用于合并糖尿病、冠心病或周围血管疾病患者,长期应用还具有抗动脉粥样硬化作用
不良反应
二氢吡啶类﹣反射性交感活性增强:心率增快,面部潮红,头痛,下肢水肿
代表药物
二氢吡啶类(硝苯地平);非二氢吡啶类(维拉帕米、地尔硫卓)
血管紧张素转换酶抑制剂ACEI
特点
起效缓慢,逐渐增强,3~4周达最大效应,限盐或合用利尿剂可使起效迅速和作用增强
适应症
肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压患者 , 特别是用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减退或糖尿病肾病患者
不良反应
刺激性干咳,血管性水肿 高血钾、孕妇和双侧肾动脉狭窄患者禁用,血肌酐超过3mg者慎用
代表药物
卡托普利
血管紧张素ll受体阻滞剂 ARB
特点
起效缓慢,持久平稳,6~8周达最大作用,作用可持续24小时以上
低盐饮食及合用利尿剂明显增强疗效;剂量与疗效呈正相关,副作用少
适应症
同ACEI
不良反应
很少,禁忌症同ACEI
代表药物
氯沙坦、缬沙坦、依贝沙坦
降压治疗方案
小剂量开始,逐步递增剂量
2级及以上高血压患者采用两种降压药联合应用
合理联合治疗方案:利尿剂+ ACEl 或 ARB ;钙拮抗剂+ ACEl 或 ARB ;三种药物联合应用需含有利尿剂
长期降压治疗
特殊类型高血压的处理
顽固性高血压
假性难治性高血压;生活方式未获得有效改善;降压治疗方案不合理; 其他药物干扰降压作用;容量超负荷;胰岛素抵抗;继发性高血压
老年高血压
儿童青少年高血压
妊娠高血压
高血压急症和亚急症
高血压急症:是指短时期内血压重度升高,舒张压>130mmHg和/或收缩压>200mmHg, 伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害
高血压亚急症:短时间内血压重度升高,但不伴有靶器官损害
治疗原则
迅速降低血压:以静脉给药最为适宜,尽早开始口服(可能出现靶器官灌注不足)
控制性降压:24h幅度20%~25%,48h内不低于160/100mmHg,1至2周内将血压降至正常
合理选择降压药
避免使用的药物:利血平、利尿剂
降压药物的选择
硝普钠;硝酸甘油;尼卡地平;拉贝洛尔
高血压合并其他临床情况
合并脑卒中:积极控制血压可有效预防脑卒中发生或再发,可依据患者情况不同选择降压药物
合并冠心病:可服用β受体阻滞剂和 ACEl类药物
合并慢性肾病:控制血压在合适水平可延缓 CKD 进展,往往需进行联合降压,首选 CCB + ACEI / ARB
合并糖尿病:血压需控制在130/80mmHg以下,将 ACEI / ARB 类降压药物作为首选用药
高血压
继发性高血压
怀疑继发性高血压需进一步筛查的高危人群
四类人群
中重度血压升高的年轻患者
双上肢血压不对称,体检颈部、胸或腹部闻及血管杂音
使用3种或以上降压药效果不佳,坚持服药情况下控制良好的血压突然明显升高
恶性高血压患者
肾实质性高血压
机制
肾单位大量丢失,水钠潴留,细胞外容量增加,肾脏 RAAS 激活和排钠减少
特点
血压升高前就有蛋白尿、血尿和贫血,肾小球滤过功能减退,肌酐清除率下降
诊断
肾穿刺组织学检查确诊
治疗
严格限盐;联合用药,应含有 ACEI 或 ARB ;血压<130/80mmHg
肾血管性高血压
机制
肾血管狭窄,肾脏缺血,激活 RASS ;可为单或双侧性
病因
多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良和动脉硬化
特点
体检时可在上腹部或背部肋脊角处闻及血管杂音
诊断
放射性核素肾图有助于诊断,肾动脉造影可明确诊断
治疗
经皮肾动脉成形术,手术,药物治疗(禁用 ACEl 或 ARB )
原发性醛固酮增多症
机制
肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致
特点
长期高血压伴低血钾;轻中度高血压,伴肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿
实验室检查
低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、血浆及尿醛固酮增多, 血浆醛固酮/血浆肾素活性比值增大有较高敏感性
诊断
超声、放射性核素、 CT 可确定病变性质和部位
治疗
手术切除最佳;药物易选醛固酮拮抗剂螺内酯和长效 CCB
嗜铬细胞瘤
特点
阵发性血压增高伴心动过速、头痛、出汗、苍白,一般降压药物无效
诊断
高血压伴血糖升高、代谢亢进等表现者均应疑及本病
在血压增高期测定血或尿中儿茶酚胺或其代谢产物羟基苦杏仁酸( VMA ), 如有显著增高,提示嗜铬细胞瘤
超声、放射性核素及电子计算机 X 线体层显像( CT )、磁共振显像可显示肿瘤的部位
治疗
多数嗜铬细胞瘤为良性,手术切除效果好;约10%嗜铬细胞瘤为恶性
皮质醇增多症
机制
肾上腺皮质肿瘤或增生分泌糖皮质激素过多
诊断
高血压,皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高
24小时尿中17﹣羟及17﹣酮类固醇增多、地塞米松抑制试验 及肾上腺皮质激素兴奋试验阳性有助于诊断
颅内蝶鞍 X 线检查、肾上腺 CT 扫描及放射性核素肾上腺扫描可用于病变定位
主动脉缩窄
特点
上肢血压增高而下肢血压不高或降低,呈上肢血压高于下肢的反常现象
诊断
在肩胛间区、胸骨旁、腋部可有侧枝循环动脉的搏动和杂音或腹部听诊有血管杂音
胸部 X 线摄影可显示肋骨受侧枝动脉侵蚀引起的切迹;主动脉造影可明确诊断
治疗
血管手术