Cyclin的周期性的合成及降解，将直接引发Cyclin-CDK复合物周期性的形成及降解，导致不同CDK活性在特定时相的顺序激活
不同CDK激酶控制不同底物，而不同系列磷酸化修饰的底物将作为最终执行者，引发细胞周期进程中特定细胞事件的出现，并促成了G1期向S期、G2期向M期、中期向后期等关键过程不可逆的转换
1. G1期中Cyclin-Cdk复合物的作用--Cyclin D-Cdk4/6、Cyclin E-Cdk2
（1）在促有丝分裂原及其他外界生长因子刺激下，G1期细胞cyclin D表达增强，促使Cyclin D-Cdk4/6形成并积累到一定程度。
(2) 活化的Cdk4/6使Rb蛋白磷酸化失活，释放与之结合而被抑制的转录因子E2F，E2F恢复活性后启动S期相关基因转录。
(3）随着G1晚期Cyclin E表达的上升，Cyclin E-Cdk2复合体增多，活化的Cdk2则进一步激活E2F（正反馈），DNA复制相关基因表达，细胞跨过G1期限制点，生产DNA合成所需蛋白质，为进入S期做准备。
2. S 期中cyclin-CDK复合物的作用 --Cyclin A-Cdk2
（1）CyclinD/E-CDK复合物中的CyclinD/E发生降解，使得已进入S期的细胞将无法向G1期逆转 。
（3）CyclinA-Cdk2复合物启动DNA的复制，并阻止已复制的DNA再发生复制。
3. M 期中Cyclin-CDK复合物的作用 --Cyclin B-Cdk1
CyclinB-CDK1又被称为成熟促进因子（maturation promoting factor，MPF），是能促进M期启动的调控因子
促进染色质凝集： 促进组蛋白H1有丝分裂有关特殊位点的磷酸化；染色质凝集相关蛋白磷酸化。
核膜裂解： 促进核纤层蛋白磷酸化引起核纤层纤维结构解体，核膜破裂成小泡。
纺锤体形成： 多种微管结合蛋白进行磷酸化 ，使微管发生重排，促进纺锤体的形成。
促进姐妹染色单体分离
APC（后期促进因子）的激活与姐妹染色体单体的分离
