导图社区 第九章：心血管系统
人卫病理学第九章：心血管系统，欢迎指正。主要内容有：动脉粥样硬化、高血压病、心瓣膜病、感染性心内膜炎、风湿病。
人卫 微生物 第二十二章：病毒的基本性状思维导图，包括：病毒的大小与形态、病毒的结构、病毒的化学组成与功能、病毒的增殖、理化因素对病毒的影响。
人卫 医学免疫学第三章：抗原思维导图，包括：抗原的基本特性、抗原表位epitope、共同抗原表位与交叉反应、抗原的种类、影响抗原免疫原性的因素、非特异性免疫刺激剂。
人卫 医学免疫学 第四章：抗体思维导图，包括：抗体的定义、抗体的多样性与免疫原性、各类抗体的特性与功能、抗体的功能、抗体的结构、人工制备抗体。
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心血管系统
第一节：动脉粥样硬化 [AS]：ATHEROSCLEROSIS
动脉硬化
AS
动脉中层钙化
细动脉硬化【高血压&糖尿病】
特点
血管内膜形成粥瘤或纤维斑块
主要累及大动脉和中等动脉
多见于中老年人
病因/危险因素
高脂血症
血浆LDL/VLDL水平持续升高，HDL水平降低
LDL、VLDL、DG的值异常增高是判断AS和CHD的最佳指标
高血压
吸烟
致继发性高脂血症的疾病
糖尿病
高胰岛素血症
甲状腺功能减退
肾病综合征
遗传因素
性别和年龄
代谢综合征
发病机制
脂质渗入学说
小、致密LDL穿透力强，抗氧化能力弱
损伤-应答反应学说
单核细胞源性泡沫细胞
SMC源性泡沫细胞
动脉SMC的作用
动脉中膜SMC迁入内膜并增生
SMC合成细胞外基质【纤维帽】，使病变内膜增厚、变硬，促进板块形成
慢性炎症学说
病理变化
基本病理变化
脂纹
G
主动脉后壁及其分支开口处
点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶
M
病灶处的内膜下有大量泡沫细胞聚集
泡沫细胞
体积大、圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡
来源于Macrophage&SMC
苏丹Ⅲ染色呈橘黄色，为脂质
纤维斑块
内膜表面见散在不规则隆起的斑块，颜色浅黄、灰黄色或瓷白色
病灶表面为一层【纤维帽】：由大量的胶原纤维、蛋白聚糖及散在的SMC等组成，可厚薄不一
胶原纤维可发生玻璃样变
纤维帽之下可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎症细胞
粥样斑块
内膜面可见明显的灰黄色斑块
切面：斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。
管腔面：白色质硬组织，深部为黄色或黄白色质软的粥样物质。
分层
纤维帽
大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶（针状空隙）、钙盐沉积
肉芽组织、少量淋巴细胞和泡沫细胞
中膜因斑块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏而变薄
继发性病变
斑块内出血
新生毛细血管破裂—血肿—闭塞管腔—急性供血中断
斑块破裂
粥瘤样溃疡
胆固醇栓子—栓塞
血栓形成
斑块破裂—胶原暴露
（营养不良性）钙化
管壁变硬、变脆
动脉瘤形成
非肿瘤
破裂可致大出血
血管腔狭窄
相应器官缺血性病变
主要动脉的病理变化
主动脉粥样硬化
好发部位
腹主动脉病变最为严重
后果
动脉瘤，破裂导致大出血
冠状动脉粥样硬化
左前降支血管心壁侧
冠状动脉粥样硬化性心脏病【冠心病】 CHD/IHD
原因
间接
冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血、缺氧的功能性、器质性病变
（直接）心肌缺血、缺氧
冠脉供血不足
斑块导致管腔狭窄—继发性病变—冠状动脉痉挛—冠脉灌注期血量下降
心肌耗氧量剧增
血压骤升、情绪激动、体力劳累、心动过速导致心肌负荷增加
左前降支、右主干、左主干、左旋支
主要临床表现
心绞痛
心肌急剧的、暂时性缺血缺氧
心肌暂时耗氧量增加或供氧不足
临床表现
阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区、左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解
发生机制
心肌缺血所引起的反射性症状
分类
稳定性心绞痛
不稳定性心绞痛
变异性心绞痛
心梗【MI】
一般在6小时后肉眼才能辨认，梗死灶呈苍白色
冠脉供血中断，供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死
剧烈而较持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯类制剂或休息后症状不能完全缓解，可并发心律失常、休克或心力衰竭
心内膜下MI
累及范围
心室壁内层1/3的心肌，波及肉柱和乳头肌
表现
多发性、小灶性坏死
直径0.5-1.5cm
分布
不规则地分布于左心室四周，严重时病灶扩大融合累计整个心内膜下心肌，引起【环状梗死】
透壁性MI
心室壁2/3或全层
MI部位与闭塞的冠状动脉分支供血区一致，病灶较大，最大直径在2.5cm以上
常有相应的一支冠脉病变突出，附加动脉痉挛或血栓形成
左前降支供血区：左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3及前内乳头肌 多见
贫血性梗死
6小时后呈苍白色
8-9小时后呈土黄色
【收缩带】心肌纤维早期凝固性坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗状；
心梗后30min内，心肌细胞内糖原减少或消失；肌红蛋白在MI后6-12小时内出现峰值；胞内SGOT、SGPT、CPK、LDH释放入血
间质水肿，不同程度的中性粒细胞浸润
4天后，梗死灶外围出现充血出血带
7天-2周，边缘区开始出现肉芽组织
3周后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织
并发症
心力衰竭
心脏破裂
室壁瘤
附壁血栓形成
心源性休克
急性心包炎
心律失常
心肌纤维化
逐渐发展为心衰的慢性缺血性心脏病
冠脉性猝死
颈动脉及脑动脉粥样硬化
常见部位
颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环
脑萎缩、脑梗死、脑出血
肾动脉粥样硬化
肾动脉开口处及主动脉近侧端
AS性固缩肾
四肢动脉粥样硬化
下肢动脉
间歇性跛行—萎缩—干性坏疽
肠系膜动脉粥样硬化
第二节：高血压病HBP
体循环动脉血压持续增高
成年人收缩压>=140mmHg,舒张压>=90mmHg
遗传和基因因素
超重肥胖、高盐膳食及饮酒
社会心理因素
体力活动
神经内分泌因素
遗传机制
高血压产生的机制
血管重构机制
类型
继发性
原发性
良性/缓进性
分期
功能紊乱期
动脉无器质性病变
全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高，痉挛缓解后血压可恢复正常
波动性血压升高，可伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常
动脉病变期
明显的血压升高，失去波动性，需服降压药
细动脉硬化
表现为 细小动脉玻璃样变
正常管壁结构消失，逐渐凝固成红染无结构均质的玻璃样物质，致细动脉壁增厚，管腔缩小甚至闭塞
易累及 肾的入球动脉、视网膜动脉和脾的中心静脉
小动脉硬化
血管壁增厚、管腔狭窄
累及肌性小动脉：肾小叶间动脉、弓状动脉及脑的小动脉
大动脉硬化
无明显病变
内脏病变期
心脏
【适应性反应】：左心室肥大
左心室壁增厚，可达1.5-2.0cm
【向心性肥大】：左心室乳头肌和肉柱明显增粗，心腔不扩张，相对缩小
【离心性肥大】：晚期 左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张。
高血压性心脏病
严重会导致心衰
心肌细胞增粗、变长，有较多分支。
胞核肥大，呈圆形或椭圆形，核深染
肾脏
双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，单侧肾可<100g
肾表面凹凸不平，呈细颗粒状
切面肾皮质变薄
皮髓质界限模糊
肾盂和肾周围脂肪组织增多
原发性颗粒性固缩肾
严重者可出现尿毒症
入球A玻变＋肌性A硬化—管壁增厚，管腔狭窄
致病变区的肾小球纤维化、硬化或玻变
相应肾小管因缺血而萎缩
病变相对较轻的肾单位肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张
间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润
脑
细小动脉硬化造成局部组织缺血，毛细血管通透性增加
主要表现
脑水肿或高血压脑病
【高血压脑病】：头痛、头晕、眼花、呕吐、视力障碍
【高血压危象】：剧烈头痛、意识障碍、抽搐
见于高血压的各个时期
脑软化
液化性坏死—筛网状病灶—胶质瘢痕
脑出血（最严重）
发生部位
基底节区域（豆状核区）、内囊、大脑白质、脑桥和小脑
豆纹动脉（从大脑中动脉呈直角分支）
大片出血区域脑组织完全破坏，形成充满血液和坏死脑组织的囊性病灶
临床症状
内囊出血
对侧肢体偏瘫而感觉消失
左侧脑出血
失语
脑桥出血
同侧面神经及对侧上下肢瘫痪
血肿占位+脑水肿=颅内高压——“脑疝”
视网膜
视网膜中央动脉发生细动脉硬化
眼底检查可见：血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出现压痕。
严重者视盘水肿，视网膜出血，视力减退
恶性/急进性
多见于 青少年
血压显著升高，常超过230/130mmHg
病变进展迅速，可发生高血压脑病，或较早就出现肾衰竭，或常出现视网膜出血及视盘水肿。
【特征性病变】
增生性小动脉硬化
动脉内膜显著增厚，伴有SMC增生，胶原纤维增多，血管壁呈“层状洋葱皮样”增生，管腔狭窄
坏死性细动脉炎
累及动脉内膜和中膜，管壁发生纤维素样坏死，周围有单核细胞及中性粒细胞浸润
主要累及 肾
第六节：心瓣膜病
瓣膜口狭窄
关闭不全
合并存在为【联合瓣膜病】
相关疾病
二尖瓣狭窄MS
病因
风湿热（风湿性心内膜炎）
好发人群
20-40岁女性
早期瓣膜轻度增厚，呈隔膜状；后期瓣叶增厚、硬化、腱索缩短，使瓣膜呈鱼口状
腱索及乳头肌明显粘连短缩，常合并关闭不全
【标志性病变】：相邻瓣叶粘连
单纯性MS不累及左心室
心衰症状
左心衰→右心衰
颈静脉怒张
肝淤血肿大
下肢水肿
浆膜腔积液
听诊心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音
X线显示【梨状心】：左心房增大，晚期左心室缩小
二尖瓣关闭不全
风湿性心内膜炎等
左心代偿性肥大
失代偿导致右心衰和大循环淤血
心尖区全收缩期吹风样杂音
X线显示【球形心】：左心室肥大
主动脉瓣狭窄
风湿性主动脉炎
左心室代偿性肥大→左心衰→肺淤血→右心衰和大循环淤血
心绞痛、脉压减小
听诊主动脉瓣区可闻及粗糙、喷射性收缩期杂音
X线显示心脏呈【靴型】
主动脉瓣关闭不全
感染性心内膜炎
梅毒性主动脉炎
颈动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动
主动脉区听诊可闻及舒张期吹风样杂音
第五节：感染性心内膜炎
急性
致病菌
致病力强的化脓菌：金葡菌、溶血链球菌和肺炎球菌等【脓毒血症】
侵犯部位
二尖瓣和主动脉瓣
在受累的心瓣膜上形成赘生物
赘生物质地松软，破碎后形成含菌性栓子， 可引起心、脑、肾、脾等器官的感染性梗死和脓肿
感染性梗死
赘生物中无肉芽组织，有中性粒细胞
受累瓣膜可发生破裂、穿孔或腱索断裂，引起急性心瓣膜功能不全
起病急，病程短，病情严重，患者多在数日或数周内死亡
亚急性
草绿色链球菌（致病力较弱）【菌血症】
最常侵犯 二尖瓣和主动脉瓣
常在 有病变 的瓣膜上形成赘生物
赘生物（PLT、FP、Necrosis Tissue、bactoria、Neu）松软易脱落
溃疡底部可见肉芽组织增生、淋巴细胞和单核细胞浸润
可致 瓣膜口狭窄或关闭不全
血管
栓子（菌毒素＋赘生物）引起动脉栓塞和血管炎
栓塞最多见于脑，其次为肾、脾
无菌性梗死
变态反应
【局灶性或弥漫性肾小球肾炎】
【Osler小结】皮下小动脉炎导致皮肤出现红色、微隆起、有压痛的小结节
败血症
第四节：风湿病
A组β型溶血性链球菌感染相关的变态反应性疾病
M蛋白
累及全身结缔组织及血管
常形成特征性风湿肉芽肿【Aschoff小体】
最常累及心脏、关节和血管等处
6-9岁发病高峰
A组溶血链球菌感染
自身免疫反应机制
遗传易感性
链球菌毒素学说
主要发生于结缔组织的胶原纤维，以心脏、血管和浆膜等处的病变最为明显
【特征性病理变化】：风湿小体
变质渗出期
在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为：
结缔组织基质的粘液样变性和胶原纤维素样坏死
在浆液纤维素渗出过程中，有少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润
可持续1个月
增生期或肉芽肿期
在心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织中，可见：
具有特征性的肉芽肿性病变【风湿小体】
聚集于纤维素样坏死灶内的成群风湿细胞
由增生的巨噬细胞Macrophage吞噬纤维素样坏死物质后转变而来
心肌间质内~多位于小血管旁
细胞体积大，圆形，胞质丰富，，略嗜碱性
核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，核的横切面似枭眼状，纵切面似毛虫状
有时可见多个核的Aschoff巨细胞
少量淋巴细胞和浆细胞
可持续2-3个月
纤维化期或硬化期
风湿小体中的坏死组织逐渐被吸收，风湿细胞转变为成纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形小瘢痕
可持续2-3月
病程4-6月，反复发作
各器官病变
风湿性心脏病
风湿性心内膜炎
【变质性炎症】
主要侵犯心瓣膜（二尖瓣）
受累瓣膜肿胀，瓣膜内出现粘液样变性和纤维素样坏死，浆液渗出和炎细胞浸润
瓣膜闭锁缘上形成单行排列、直径为1-2mm的疣状赘生物
呈灰白色半透明状，附着牢固，不易脱落
光镜下由血小板和纤维蛋白构成【白色血栓】，伴小灶状的纤维素样坏死，周围可出现少量阿少夫细胞
反复发作，最后形成【慢性心瓣膜病】
“McCallum斑”
风湿性心肌炎
【增生性炎症】
累及 左心室、室间隔的心肌间质结缔组织，表现为【灶状间质性心肌炎】
间质水肿，血管附近可见阿少夫小体和少量的淋巴细胞浸润
反复发作，风湿小体机化形成瘢痕
风湿性心外膜炎
【渗出：浆液性或纤维素性炎症】
累及 心外膜脏层
渗出物
浆液
心外膜腔积液
纤维素
绒毛心
纤维蛋白机化—【缩窄性心外膜炎】
风湿性关节炎
急性渗出性炎
最常侵犯大关节
游走性，反复发作性
不导致关节畸形
皮肤病变
环形红斑
渗出性病变
皮下结节
增生性病变
风湿性动脉炎
风湿性脑病
动脉瘤的血栓为附壁血栓
