细胞和组织的适应与损伤

病理生理学人卫第9版第一章细胞和组织的适应与损伤知识总结，包括细胞的适应、细胞可逆性损伤、细胞死亡、细胞老化。细胞和组织损伤的原因和机制等内容。

细胞和组织的适应与损伤

• 适应：机体组织和细胞为适应内、外环境的变化，在形态结构和功能.上所发生的非损伤性应答反应。以适应生理需要(生理适应)和非致命性病理损伤(病理适应)。
  • 萎缩（负）：发育正常的细胞、组织和器官的体积变小。
    • 1.萎缩的分类
      • 生理性萎缩physiologic atrophy
        • 大部分生理萎缩时的数量减少是由细胞凋亡引起的
      • 病理性萎缩Pathologic atrophy
        • ●营养不良性萎缩
          • 局部营养不良：脑动脉粥样硬化→脑萎缩
          • 全身营养不良：恶性肿瘤、长期饥饿- +全身器官、组 织萎缩
        • ●压迫性萎缩
          • 肾盂积水→肾萎缩
        • ●失用性萎缩
          • 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩
        • ●去神经性萎缩
          • 脊髓灰质炎- +前角运动神经元损伤→肌肉萎缩
        • ●内分泌性萎缩
          • 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩
        • ●老年老化和损伤性萎缩
          • 阿尔茨海默病AD
    • 2.萎缩的病变特点
      • ●细胞萎缩是蛋白质合成减少和蛋白质降解增加的共同作用的结果。
      • ●细胞萎缩是蛋白质合成减少和蛋白质降解增加的共同作用的结果。
      • ●器官变小，经常皱缩。
      • ●细胞变小，但不是细胞死亡。
      • ●细胞缩小是由于细胞器的减少，主要是线粒体，肌丝和内质网。
      • ●含有细胞碎片的自噬空泡数目经常增加。这些自噬空泡可在细胞浆中形成残体，如褐色萎缩中的脂褐素色素颗粒。
    • 3.萎缩的后果
      • ●功能降低，但多为可逆性
      • ●脑萎缩-老年性痴呆
      • ●肾上腺皮质萎缩--阿狄森氏病(Addison's disease)
      • ●胰岛萎缩--糖尿病
  • 肥大（正）:由于功能活跃、合成代谢旺盛，细胞、组织和器官体积增大，常与增生并存
    • 生理性肥大
      • 代偿性肥大
      • 内分泌性肥大
        • 妊娠子宫、哺乳乳房等
    • 病理性肥大
      • 代偿性肥大
      • 内分泌性肥大
  • 增生（正）：实质细胞的数量增多，是细胞有丝分裂活跃的结果。常致组织器官体积增大，可与肥大并存。
    • 1.增生的分类
      • 生理性:
        • ●代偿性增生:部分肝脏切除后残存肝细胞的增生
        • ●内分泌性增生:青春期或妊娠期乳腺等
      • 病理性：
        • ●代偿性增生:创伤愈合时血管新生、成纤维细胞增生
        • ● 内分泌性增生:如子宫内膜异常增生、缺碘性甲状腺滤泡上皮增生 等。
    • 2.增生的病理特征
      • 受累器官或组织增大，细胞数量增加。由于DNA合成速率的提高，增加了细胞的有丝分裂。
      • 病理性增生是可控的。刺激因素消除，增生可消失。
      • 与肿瘤性增生不同。
      • 在许多情况下，病理性增生构成了癌症可能最终发生的肥沃土壤。例如，子宫内膜增生的患者患子宫内膜癌的风险增加。
    • 3.肥大与增生的关系
      • 肥大常与增生并存。
        • 在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞 体积增大和细胞数量增多的共同结果;
        • 但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的 肥大仅因细胞肥大所致。
      • 增生不一定导致肥大。
  • 化生（正）：概念:一种分化成熟的组织(. 上皮或间叶组织)被另外一种成熟组织所取代的过程。
    • 1.类型
      • ●上皮化生:鳞状上皮;肠上皮化生
      • ●间叶性化生:骨化生、软骨化生、脂肪化生等
    • 2.意义
      • 可逆性，病因持续存在时化生.上皮可癌变
• 细胞和组织损伤的原因和机制
  • 原因：1.缺氧 2.生物性因素 3.物理性因素 4.化学性因素 5.营养失衡 6.神经内分泌因素 7.免疫因素 8.遗传性因素 9.社会心理因素
  • 机制：1.细胞膜的损伤 2.线粒体的损伤 3.活性氧类物质的损伤 4.胞质内游离钙的损伤 5.缺血缺氧的损伤 6.化学性损伤 7.遗传损伤
• 细胞可逆性损伤
  • 又叫变性，是由于因损伤而发生代谢障碍，致细胞或细胞间质 内出现异常物质或正常物质异常增多。
    • 细胞水肿(cellullar swelling)
    • 脂肪变性(fatty degeneration )
    • 玻璃样变(hyaline change)
    • 淀粉样变(amyloidosis)
    • 粘液样变性(mucoid degeneration)
    • 病理性色素性沉积(patholigic pigmentation)
    • 病理性钙化(pathologic calcification)
• 细胞死亡
  • 细胞发生致死性的代谢结构功能障碍引起的不可逆损伤
    • 坏死
      • 坏死(necrosis)- 是活体内范围不等的 局部细胞死亡，死亡=细胞的质膜(细胞膜、 细胞器膜)崩解、结构自溶(坏死细胞被 自身的溶酶体消化)并弓|发急性炎症。
        • 1、坏死的基本病变
          • 核固缩(pyknosis) :●表现为核缩小、凝集、呈深蓝色，提示DNA停止转录。
          • 核碎裂(karyorrhexis) :●表现为染色质崩解为致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。
          • 核溶解(karyolysis)：染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染,核的轮廓不清。
        • 2.坏死的类型：凝固性坏死, 干酪样坏死,液化性坏死,脂肪坏死,纤维素样坏死,坏疽
    • 凋亡
• 细胞老化
  • 概念:是细胞随生物体年龄增长而发生退性性变化的总和，是 生命发展的必然。
    • 1.细胞老化的特征
      • 特征:普遍性、进行性或不可逆性、内因性、有害性
    • 2.细胞老化的形态学
    • 3.细胞老化的机制
      • 遗传程序学说
        • 端粒是每条染色体重复的序列(TTAGGG) ，当细胞分裂一次，每条染色体的端粒就会变短一些，而构成端粒的- -部分基因约50-200个核苷酸会丢失，以至细胞不再分裂。
        • 其长短与细胞的'年龄’ 是负相关，细胞越老，端粒越短。
      • 错误累计学说
        • 细胞分裂时，由于有害物质的损害，DNA断裂突变，其修复和复制过程发生错误。