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内分泌系统
内科内分泌系统，甲乳外科、多吃多拉多汗激动的心(高排量PP↑腺苷舒张冠脉房颤)，颤抖的手，突突的眼(单纯性突眼/TAO)，瘦瘦的身体有的时候不能走(低钾周期性麻痹)。
编辑于2022-10-20 21:23:02 浙江省- 甲乳外科
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内分泌系统
糖尿病
胰岛素生理
蛋白质类→IRS→PI3K-PKB/AKT途径降糖 △IRS→1骨2肝β，脑脂脑垂
胰岛素对物质代谢的影响→降糖，促进蛋白质脂类合成
调节→血糖(ATP敏感的钾通道)，肠胰岛素轴(抑胃肽)，升糖激素，神经调节
胰岛素的其他作用→促进钾镁转入细胞内(极化液)
胰高血糖素生理
多肽类→GPCR-CA-cAMP-PKA途径升糖
胰高血糖素对物质代谢的影响→升糖，促进蛋白质脂类分解
促胰液素→胰岛素↑胰高血糖素↓
病理
可有玻变 TIDM→β↓淋巴细胞浸润可伴纤维素样坏死 T2DM→后期β↓，淀粉样变性
分型
①T1DM→1A，1B ②T2DM ③特殊类型(病因明确)→胰岛β细胞功能缺陷(青年人中的成年发病型MODY/线粒体基因突变)，胰岛素作用的基因缺陷，胰腺外分泌部疾病，内分泌疾病 ④妊娠糖尿病→产后4-12w筛查
机制
T1DM
柯萨奇等+遗传易感→直接损伤或免疫损伤β→β数量减少→胰岛素绝对缺乏
T2DM
①胰岛素抵抗(始发): 信号转导受阻(脂质超载/炎症因子)→靶器官敏感性下降；胰岛素降糖的信号转导/IRS ②β细胞功能缺陷(关键): 分泌较少；模式异常(早时相↓，晚时相峰位后移-餐后低血糖) ③胰高血糖素异常(3): 餐后高血糖，双高综合征
临床表现
①三多一少 ②视物模糊
T1DM和T2DM →①发病机制 ②胰岛β细胞 ③遗传易感性 ④好发人群 ⑤三多一少 ⑥DKA和HHS ⑦主要死因 ⑧起病初期 ⑨血浆胰岛素；胰岛素释放曲线 △肥胖→三高人群(高血糖高血压高血脂) △DKA酸中毒→肾排酸，HHS→heart head心脑血管疾病
并发症
急性
DKA
①酮体生成，酮体包括哪些? ②机制→葡萄糖代谢障碍→来源增多，去路减少 ③临床表现: T1DM多见，诱因，检查(糖和酮体16.7-33.3/代酸/血浆渗透压/血钠) ④治疗→补液生理盐水(关键)；胰岛素(RI小剂量/13.9)；补钾(原因/指针)；补碱(＜7.1或HCO3-＜5/不恰当补碱)
△呼吸系统＜7.2＜10补碱 △脑水肿机制 △氧解离曲线 △反常总结→危重症哮喘，连枷胸，室壁瘤，反常碱性尿酸性尿，不恰当补碱反常脑脊液酸中毒
HHS
①临床表现: ＞50岁的T2DM多见，诱因，检查(糖和酮体33.3-66.8/代酸/血浆渗透压320-430/血钠) ②治疗→补液生理盐水(关键)；胰岛素(16.7)；低渗液(＞350＞155)；及时补钾；多不补碱
鉴别DKA和HHS看什么
DKA→尿酮强阳性，酸中毒的表现(血气分析) HHS→渗透压高(320-430)，血糖高(33.3-66.8尿糖强阳性) △不看电解质
注意
①补碱和低渗液要慎重有指标→不需要补碱(给胰岛素后抑制脂肪动员减少酮体产生减轻酸中毒)补碱带来不利后果；低渗导致溶血 ②DKA和HHS都有脱水(HHS更严重6000-10000)→补液是关键 ③为了防止低血糖→在血糖降低至一定水平后给糖盐水(13.9/16.7) ④血浆渗透压=2×(Na+K)+血糖，HHS的高渗主要是由高血糖导致的
感染
为什么不能以发热判断感染? →DKA酸中毒血管扩张体温不高，提示预后不良
慢性
微血管病变(特异并发症) 指管腔＜100μm
病理变化
微血管基膜增厚，内皮细胞通透性↑；微循环障碍
①糖肾→＞10年，慢性肾衰，肾小球(结节/弥漫)，分期(5期-GFR/UAER/尿蛋白定量)，治疗(控制血糖/降压降蛋白尿)；是入球动脉不是肾动脉，肾动脉是大动脉 ②糖网→＞10年，分期(微信摇一摇先硬后软/肉芽组织) ③糖心→回顾心衰基本病因
动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)
预防用药；回顾AS→中老年男性，大中动脉，危险因素
神经系统并发症
①中枢神经 ②周围神经 ③自主神经
糖尿病足
下肢远端神经异常(不痛)+周围血管病变(血供障碍不易愈合)+糖培养基，深感愧疚
辅助检查
尿糖(线索)
肾糖阈(180)
血糖
反应瞬间；测血浆血糖；确诊标准→711；糖代谢状态→OGTT2h和FPG(正常血糖/IFG/IGT)；血糖控制→空腹(4.4-7)/非空腹(≤10) △查完FPG就查OGTT
HbA1C
HbA1C→2-3m；FA→2-3w；不能反映什么? ；控制(≤7%)
胰岛β细胞功能检查(不能诊断)
①胰岛素/C肽释放试验(水平和释放曲线)→鉴别T1DM和T2DM ②静脉注射葡萄糖-胰岛素释放试验，高糖钳夹试验→糖介导 ③胰高血糖素-C肽释放试验，精氨酸刺激实验→非糖介导
治疗
糖尿病教育
医学营养治疗
理想体重=身高-105；低GI食物
运动治疗(增敏胰岛素)
谁首选饮食运动疗法
病情监测(血糖最重要)
①FPG4.4-7，非空腹血糖≤10 ②HbA1C＜7% ③BP＜130/80 ④BMI＜24 ⑤UAER＜20 ，尿蛋白＜30 ⑥脂类＜2.6/1.8，TG＞5.7用贝特类 △BMI=身高/体重²
药物
注射制剂(2)；口服制剂
胰岛素及其类似物(降糖更优秀)
①适应症→TIDM，并发DKAHHS，妊娠等应激，特殊类型，合并急性感染等，某些T2DM(FPG＞7.8/HbA1c＞7%等胰岛β功能衰竭) ②制剂→短效/RI/普通；速效胰岛素类似物；中效胰岛素；长效胰岛素；长效胰岛素类似物；预混胰岛素及其类似物 ③采用胰岛素治疗后早晨空腹血糖仍高→夜间测血糖鉴别→高/正常/低 ④不良反应 △低血糖→一般人＜2.8；糖尿病＜3.9
GLP-1受体激动剂(艾塞那肽/利拉鲁肽)
GLP-1；胰岛素↑胰高血糖素↓，中枢/脂肪/胰腺上的GLP-1受体
△小肠S→促胰液素；I→CCK，K→GIP，L→GLP-1
DPPⅣ抑制剂(某格列汀)
内源性GLP-1↑
二甲双胍/格华止，苯乙双胍/降糖灵
机制→激活AMPK；特点/不良反应；适合(T2DM的一线用药基础用药)；禁用
α糖苷酶抑制剂(阿卡波糖/伏格列波糖)
机制；特点/不良反应；适合；禁用
磺脲类(格列某某)
格列奈类(某格列奈)
都是作用于ATP敏感的钾通道使胰岛β释放胰岛素，所以需要30%有功能的胰岛β细胞；促进胰岛素释放→不良反应是低血糖，磺脲类＞格列奈类→格列奈类促进早时相迅速短暂用于降餐后血糖
格列酮类/噻唑烷酮类(某格列酮)
机制；心塞(心衰禁用)，会水肿体重增加但仍可用于胖胖，因为可以让内脏脂肪转移至皮下
SGLT-2抑制剂(某格列净)
机制；特点→把什么都搞干净
小结
①基于肠促胰素 ②最易出现胃肠道反应 ③最易出现低血糖(低血糖表现，糖尿病慎用β受体拮抗剂) ④最易导致体重增加 △DKA昏迷，HHS昏迷，低血糖昏迷，乳酸酸中毒昏迷(二甲双胍)
选药技巧
①选项中有胰岛素先看胰岛素→用于什么情况? 用哪种胰岛素?
②T2DM→症状不重首选饮食运动疗法否则首选双胍；空腹血糖高(7)→；空腹血糖尚可餐后血糖高(11.1)→；合并ASCVD→；胖胖胰岛素抵抗明显→
瓜糖→固体→胖胖(BMI≥25)→胃肠道反应 尿奶→液体→瘦瘦(BMI＜25)→低血糖 二甲双胍和磺脲类降空腹血糖，α糖苷酶抑制剂和格列奈类降餐后血糖
导致糖耐量减低的疾病
糖尿病，应激，低钾，肥胖，尿毒症，水杨酸类
导致HBP低血钾的疾病→原醛，嗜铬细胞瘤，甲亢，严重的库欣综合征→抑制胰岛素释放→糖耐量减低→空腹血糖受损
允许作用→ADS＞GC
实诊-血糖
血糖的来源及去路(3.9-6.1mmol/l)
FBG和FPG
FBG升高但未达到高血糖-空腹血糖受损(IFG)，＞7-高糖血症(轻中重)，＞9-尿糖阳性
增高: 生理性(高糖饮食剧烈运动情绪激动胃倾倒综合征)；病理性(甲亢，巨人肢端肥大，嗜络细胞瘤，脑损伤心肌梗死烧伤等应激，利尿剂避孕药泼尼松等药物，胰腺疾病)
＜3.9-血糖减低；＜2.8-低糖血症
减低:生理学(妊娠饥饿)；病理性(胰岛β细胞肿瘤，肝糖原贮存缺乏，乙醇中毒，恶病质，环胺水杨酸吲哚美辛)
OGTT
75g葡萄糖；5
①DM:空腹≥7，服糖≥11.1 ②IGT(糖耐量异常):空腹＜7，服糖7.8-11.1 ③IFG:空腹6.1-7，服糖＜7.8
血清胰岛素检测和胰岛素释放试验
Ⅰ:空腹胰岛素↓，口服G后释放曲线低平 Ⅱ:空腹胰岛素正常，口服G后胰岛素呈延迟释放
血清C肽
胰岛素原在蛋白水解酶作用下变为胰岛素时释放的、→了解胰岛素分泌代谢，胰岛β细胞储备
糖化血红蛋白(GHb)←HbA和己糖缓慢连续的非酶促反应产物
①回顾性监测(反映近2-3个月平均血糖) ②血糖尿糖波动较大时有特殊诊断价值 ③评价糖尿病控制程度
HbA1c: 4-6%，一旦生成不再解离，代谢周期与RBC寿命基本一致
糖尿病诊断与分型
诊断标准(3)→另一日重复检测
原醛(ADS↑)
ADS生理
①肾上腺皮质→球状带(ADS) ②ADS是脂溶性配体+核受体(转录因子)→ADS诱导蛋白(ENaC+钠钾泵+ATP合酶)→保钠保水排钾；作用在集合管主细胞 ③RASS是ADS亲爹(AngⅢ作用最强)；ACTH是后爹(仅在应激下促进) ④保钾利尿剂: ADS受体拮抗剂→螺内酯/依普利酮；抑制ENaC→阿米洛利/氨苯蝶啶 ⑤ADS允许作用＞GC
临床表现
①高血压最早最常见(保钠保水排钾允许作用) ②高尿钾低血钾→蔫麻痹性肠梗/心/低钾碱中毒/抑制胰岛素释放 ③高血钠→口渴 ④尿不酸→Na-K交换增强导致的低血钾 ⑤保钠保水但也在丢水所以不会出现稀释性低血钠→失钾导致肾小管上皮细胞坏死浓缩功能减退出现多尿夜尿，正常或低比重尿
检查
电解质→高血钠，高尿钾低血钾 血浆ADS↑→肾素AngⅡ↓
治疗
醛固酮瘤→手术 保钾利尿剂→螺内酯首选，氨氯地平
鉴别
原醛 VS Liddle综合征
高血压低血钾 ①先考虑原醛: ADS→保钠保水排钾允许作用 ②库欣综合征(重症库欣病，ACTH异位分泌，肾上腺皮质癌低钾碱中毒)→向心性肥胖紫纹痤疮多血质外貌；GC有弱的ADS作用以及允许作用→HBP ③嗜铬细胞瘤→血压极不稳定，交感兴奋；CA神经肽Y导致HBP，CA使钾转入细胞导致低血钾 ④甲亢→突眼手抖等；高排量心衰，低钾周期性麻痹 ⑤Liddle综合征: 遗传→ENaC过度激活
库欣综合征(GC↑)
GC生理
肾上腺皮质→束状带(GC/皮质醇)
类固醇激素→核受体/膜受体
GC对物质代谢的影响→升糖，脂肪重新分分布(四肢分解躯干合成)和胆固醇下降(HMGCoA还原酶↓7α-羟化酶↑)，蛋白质肝内合成肝外分解(多血质外貌) △垂体性糖尿(GH↑)，肾上腺糖尿(GC↑)
GC的其他作用→允许作用(血管平滑肌对CA的敏感性，β2上调)；水盐代谢(弱的ADS作用-保钠排水排钾)；胃酸胃蛋白酶原↑(应激性溃疡/急性胰腺炎)；维持神经系统兴奋性；肺表面活性物质↑(地塞米松促肺成熟)
调节→CRH-ACTH-GC→基础水平(昼夜节律-黎明现象/ACTH促进束状带网状带增生-ACTH恢复需要6-9个月-肾上腺危象)，应激
GC用于治疗
严重感染性休克，支气管哮喘，甲状腺危象，ITP首选
分类
依赖ACTH的库欣综合征
ACTH↑→GC↑；①库欣病占70%(垂体) ②异位ACTH(肺癌-小内裤，胸腺癌) ③异位CRH
不依赖ACTH
肾上腺自身的问题(皮质瘤癌/小结节/大结节)；Meador综合征，Carnoy综合征
临床表现
HBP最早→弱ADS作用保钠，允许作用 向心性肥胖→脂肪重新分分布(四肢分解躯干合成) 多血质外貌→蛋白质分解皮肤薄，减少酸雨降临(RBC↑) 皮肤紫纹及色素沉着→皮肤弹力纤维断裂 精神异常→神经系统作用 骨质疏松和骨折→GC抑制钙吸收，血液粘稠导致股骨头缺血
△外科股骨头坏死→股骨头骨折；糖皮质激素过量和饮酒(一般双侧)
诊断
①肥胖和库欣综合征的鉴别→游离皮质醇，昼夜分泌节律，小剂量地塞米松抑制试验 ②库欣病(垂体)和非垂体性鉴别 ③异位ACTH综合征和肾上腺本身病变 →大剂量地塞米松抑制试验，CRH兴奋实验，ACTH兴奋实验，ACTH，影像学
小剂量地塞米松抑制试验定性→确定是库欣综合征；大剂量地塞米松抑制试验定位病因诊断→确定是垂体的问题(库欣病) △抑制率50%分阳性阴性
双侧肾上腺皮质小结节增生(Meador)+伴皮肤乳房睾丸肿瘤=Carnoy
治疗
切的范围+补激素 △ACTH恢复需要6-9m
Addison病
肾上腺皮质功能减退→皮肤黑，ADS↓，GC↓，血压体重↓
库欣综合征→女性多见，但肾上腺皮质肿瘤男性多见 甲亢→女性多见，但GO和周期性瘫痪男性多见
嗜铬细胞瘤(CA↑)
肾上腺髓质→CA
90%肿瘤
肾上腺髓质/腹主动脉旁，散发，良性
CA
阵发性高血压，头痛心悸多汗 血压不稳定→高血压(CA/神经肽Y)，低血压休克(P/血管活性肠肽/ADM/CA) CA抑制消化→便秘胆结石，CA收缩血管→苍白肠坏死 血糖↑，FFA↑，BMR↑，WBC/RBC↑，血钾↓
ADM→舒血管持久，正性肌力冠脉流量↑，保护心脏，利尿 RBC↑→EPO，雄激素，GC，GH/CA/甲状腺激素/肿瘤
其它激素
便秘；腹泻清肠胃；面色苍白；放屁舒服随后脸红
检查
发作期→，假阳性 ；间歇期→；影像学定位
手术
术前→常规用α-R(-)，心动过速用β-R(-)；术中→酚妥拉明；术后血压仍高→
肾上腺髓质嗜铬细胞→Adr，嗜铬细胞瘤→NA
Graves病
甲状腺激素生理
甲状腺激素是胺类激素→核受体→钠钾泵+解偶联蛋白 △寒冷甲状腺激素分泌(N-体液调节) △胺类激素→CA，甲状腺激素，褪黑素
甲状腺激素的合成→滤泡上皮聚碘(Na-I同向转运)；碘活化，酪氨酸碘化缩合(TPO)
甲状腺素→T4；甲状腺激素→T4，T3，rT3(极少量)；T4量大是储存形式和释放形式；T3活性更高(T4转变而来)；血浆中与甲状腺激素结合的蛋白质(白蛋白/转运蛋白/TBG) △抑制T4转变为T3的药物→PTU，普萘洛尔，氢化可的松
甲状腺素对物质代谢的影响→血糖先↑后↓；脂类分解＞合成；蛋白质生理量合成大剂量分解；心肌(提高横桥ATP酶活性/腺苷)；血钙尿钙↑(病理内科不同)；血钾↓；尿酸↑ △心肌代谢增强(交感/CA/甲状腺激素)→腺苷↑冠脉舒张
调节→神经；负反馈(下丘脑-腺垂体TSH-甲状腺轴)；免疫调节(3个抗体)；自身调节(碘阻滞效应)
甲亢分类
Graves病/原发性甲亢/弥漫性毒性甲状腺肿
遗传，免疫(TsAb)，应激诱发 甲状腺弥漫肿大+突眼
继发性甲亢/结甲
结节状肿大不对称，易并发心肌损害
高功能腺瘤
临床表现
多吃多拉多汗 激动的心(高排量PP↑腺苷舒张冠脉房颤)，颤抖的手，突突的眼(单纯性突眼/TAO)，瘦瘦的身体 有的时候不能走(低钾周期性麻痹)
甲状腺毒症
①食欲亢进，腹泻，体重下降，手抖，怕热多汗；焦虑紧张烦躁易怒(甲状腺素兴奋中枢神经系统) ②循环系统→四正，冠脉，脉压，心律失常(房早房颤) ③物质代谢影响→糖类↑，血脂/胆固醇↓，蛋白质↓ ④电解质→血钙，尿酸，血K血Mg；低钾周期性瘫痪(双下肢对称肌无力/乙酰唑胺预防)
△房颤→二狭，甲亢 △Graves病→女性多见，周期性瘫痪和GO→男性多见
弥漫性甲状腺肿大
多数肿大(肿大特点)，中老年可不肿大，与病情严重程度无关
眼征
单纯性突眼
交感；轻一点自己感觉不到，＜3mm，4征象(J/G/S/M)
浸润性突眼/Graves眼病/GO/TAO
眶后成纤维细胞；重一点自己感觉得到，≥3mm；GO与甲亢的关系(43%/44%/5%)；GO机制(眶后组织自身免疫反应)；GO活动期指标(1行2血3肿4痛5度)
胫前粘液性水肿
非凹陷性水肿，多发生在胫骨前下1/3对称性
粘液性水肿/非凹陷性水肿 ①甲亢少见→局限性(胫骨前方)；自身免疫相关(TsAb作用于成纤维细胞) ②甲减多见→全身性；甲状腺激素相关↓→透明质酸酶↓→透明质酸等↑
特殊类型甲亢
甲危
原因→术前准备不充分 表现→上吐下泻，高热大汗，心动过速，谵妄昏迷 治疗→首选PTU，后碘剂，普萘洛尔，氢化可的松，冬眠合剂物理降温(为什么不能用水杨酸)
妊娠期甲亢
8-10w hCG→妊娠一过性甲状腺毒症 妊娠→TBG↑→测FT3，FT4诊断甲亢 手术指针→中期4-6m
T4型甲状腺毒症
大剂量普萘洛尔，胺碘酮→抑制T4转化为T3
△胺碘酮不良反应→T4型甲状腺毒症，诱发桥本导致甲减，胸腔积液，强心苷中毒，尖端扭转性室速
T3型甲状腺毒症
普通甲亢前驱表现，症状轻，老年人多见
亚临床甲亢
T3,T4正常，TSH↓，老年人多见
淡漠型甲亢
高代谢，甲状腺肿，眼征均不明显 主要表现为明显消瘦，乏力淡漠，常伴房颤，易发甲危；老年人多见
辅助检查
BMR=脉率+脉压-111，20-30-60%
TSH↓最敏感→筛查，亚临床
TT3,FT3,TT4,FT4→T3先于T4增高，T3正常值4倍，T4正常值2.5倍
摄碘率↑(＞25%/2h，＞50%/24h)，摄碘高峰前移
自身抗体(3个)→TsAb/TSI最重要(4)
核素→诊断高功能腺瘤
治疗
三剑客: 药→手术→I131
ATD抑制TPO→硫脲类PTU；咪唑类MMI→应用(首选MMI/妊娠早期甲危首选PTU)；不良反应(甲减甲状腺肿大/粒细胞减少＜1.5/肝损/皮疹)
手术→禁忌症；适应症(我高中姐凶呀)
I131→禁忌症；适应症；普萘洛尔预防一过性高甲状腺激素
甲状腺疾病用药
甲亢术前准备
硫脲类+碘剂擦屁股(甲状腺缩小变韧)，普萘洛尔
甲危
首选PTU(起效快)+再用碘剂(减少释放为主)，普萘洛尔，氢化可的松，冬眠合剂
甲亢
ATD→首选MMI(肝损小)；妊娠前三个月首选PTU(通过胎盘少)
TSH增多→甲状腺增生肥大(硫脲类要碘剂擦屁股，甲状腺癌术后给甲状腺素)
①碘剂→甲危(硫脲类后避免甲状腺素蓄积)，甲亢术前准备(硫脲类后擦屁股) ②ATD→PTU(甲危和妊娠前3个月)，MMI首选 ③L-T4→单纯甲状腺肿，亚甲炎，桥本，甲状腺术后
甲减
病因
自身免疫最常见(桥本)；甲状腺破坏(手术/I131)；碘过量(胺碘酮)；抗甲状腺药
△胺碘酮不良反应→T4型甲状腺毒症，诱发桥本导致甲减，胸腔积液，强心苷中毒，尖端扭转性室速
诊断
TSH↑，T4↓，T3正常或↓
临床表现
非凹陷性/粘液性水肿；与甲亢相反的生无可恋，跟腱反射减弱，心包积液
鉴别
①继发性/中枢性甲减→TSH↓(如席汉综合征) ②亚临床甲减→仅TSH↑，＞10预防AS ③低T3综合征→rT3↑
治疗
终身L-T4替代治疗→小剂量，调整慢，每4-6w测TSH调整
甲亢和甲减
甲亢→多吃腹泻体重下降，高热大汗，T3T4↑ TSH↓；胫前粘液性水肿
甲减→少吃便秘体重增加，怕冷，T3T4↓ TSH↑；全身粘液性水肿
甲状腺相关疾病
甲状腺解剖生理
①左右两侧叶+峡部(2-4)，下极在5-6 ②内外两层被膜包裹→内固有被膜，外外科被膜 ③血供丰富(上下A和上中下V)，淋巴管网丰富 ④迷走神经→喉返神经(声带)，喉上神经(内支黏膜感觉/外支环甲肌) ⑤甲状腺滤泡上皮细胞→甲状腺激素，甲状腺滤泡旁细胞→降钙素，甲状旁腺→PTH
甲状腺手术
排除禁忌症→青少年/不耐受，确定适应症→我高中姐凶呀
甲亢术前准备→碘剂，硫脲类，普萘洛尔→机制作用/用于/能不能单用
切除范围 甲亢→甲状腺大部切除术(80-90%腺体+峡部) 高功能腺瘤→患叶切除+峡部，冰冻切片 甲状腺癌→双侧全切/近全切(患侧全切+峡部+对侧大部切)；淋巴结清扫；术后防复发(甲状腺素)；术后有残留(内放疗)
术后并发症
甲危
最主要原因? 表现；治疗
呼吸困难窒息
原因有哪些? 48h内→出血血肿压迫，立即出现→气管软化塌陷
神经损伤
喉上神经内支外支，喉返神经(一侧嘶两侧死 )→紧贴上极远离下极
甲旁减
双氢速甾醇(VitD的代谢物)
甲状腺癌
分类
①乳头状癌→发病最高率，淋巴结转移早但预后最好，形态学 ②滤泡状癌→和乳头状瘤以及甲状腺本来就是滤泡状，只能生物学行为诊断 ③髓样癌→来源于滤泡旁细胞(CT)，淀粉样变性 ④未分化癌(间变)→小说剧情混乱，预后最差，只能外放疗姑息
△血道转移最早最常见的癌→甲状腺滤泡状癌，绒癌，HCC
毛玻璃样
HBV→毛玻璃样肝细胞；沙粒样细胞核 甲状腺乳头状癌→砂粒体，毛玻璃样核，核沟核重叠核内假包涵体，多中心病灶
卵巢浆液性囊腺癌→沙粒小体/钙化小体 颗粒细胞瘤→核沟
治疗
①切的范围→次全切/近全切；仅患侧腺叶+峡部切除→全满足条件(5) ②淋巴结阳性清扫→最小范围(中央颈/气管旁) ③防甲减复发给? →高中低危 ④术后有残留→用什么及其条件(I131内放疗，分化型摄碘率＞1%)
单纯性甲状腺肿/弥漫性非毒性
只肿大无甲亢→原因(甲状腺激素合成减少导致TSH负反馈增多，TSH搞大甲状腺) 早期→后期
结甲
特点→ 结甲继发→
甲亢分类→原发性甲亢，结甲继发甲亢，高功能腺瘤
病理→结甲 VS 甲状腺腺瘤→结节数量，结节包膜，滤泡大小，邻近甲状腺组织有无受压咳痰喘
亚甲炎/巨细胞性/肉芽肿性
1-3w上感史 不对称肿大(单叶)；炎症→疼痛→NSAIDs或糖皮质激素抗炎止痛；部分滤泡破坏→分离现象，不治疗会有甲减(甲状腺素)；急性病程→Ne
上感史 ①1-3w→肾小球肾炎(尤其是急性)，急非特，病毒性心肌炎，亚甲炎 ②1-3d→IgA肾病，慢性肾炎急性发作
肉芽肿→一些没妈的疯姐姐压伤了矩阵猫
桥本/慢性淋巴细胞性/自身免疫性甲状腺炎
免疫相关→TPOAb，TGAb；弥漫肿大；大部分滤泡破坏→甲减(甲状腺素)；慢性病程→坚韧；淋巴细胞浸润淋巴滤泡形成
淋巴滤泡 ①桥本，胺碘酮诱发桥本导致甲减 ②丙肝→脂变，淋巴滤泡，胆管损伤
对称/不对称肿大
对称肿大→Graves(TSAb)，单纯甲状腺肿(TSH)，桥本(自身免疫) 不对称→结甲，亚甲炎
甲旁亢
单发腺瘤最常见 PTH→升钙降磷→ 分型→骨型做多见，肾型，混合型 发现-血钙；诊断-PTH；定位-核素
PTH ①血钙↓(最主要刺激因素)→PTH↑，血钙降至7最大兴奋/升至12.5最大抑制；钙三醇抑制PTH ②PTH小剂量间断应用成骨，大剂量持续应用破骨
甲旁亢和慢性肾衰互为因果 ①肾衰→VitD3不足→低血钙→继发甲旁亢 ②甲旁亢→高血钙→肾结石→肾衰
甲状腺结节的鉴别
最佳穿刺活检 恶性/良性→结节特点；年龄性别；甲状腺扫描；短期内迅速增大
颈部肿块鉴别
颌下颏下区；颈前正中区；颈侧区；锁骨上窝；颈后区；腮腺区→单发多发
乳腺相关疾病
乳腺癌
女性最常见
雌激素紊乱
缺失肌上皮细胞
分类
原位癌
导管内癌(3) →核分裂象多见粉刺样坏死，x线簇状微小钙化；小叶原位癌→核分裂象罕见癌变间期长，多累及双侧乳房多个象限
浸润型癌
浸润性非特殊癌(预后差)→；浸润性特殊癌→预后较好(5)，预后较差（4）
癌前病变
乳腺导管增生→普通型，非典型
分期
T→2,5；N(0-3)；M 哪些是Ⅱ
分子亚型
①LuminalA ②LuminalB ③HER2过表达 ④三阴
临床表现
①最早最常见→肿块→特点 ②乳头凹陷；见于什么疾病 ③血性溢液 ④橘皮样变 ⑤酒窝征 ⑥铠甲状癌 ⑦转移→首先；卫星结节；椎旁静脉系统
辅助检查
筛查→超声，钼靶 MRI 金标准活检 乳头溢液涂片或乳头刮片细胞学检查(无明确肿块) CA153和CEA BRCA基因缺陷: BRCA和PARP都有问题→乳腺癌 SPECT
手术为主的综合治疗
手术→改良根治术，扩大根治术，全乳房切除，保乳乳腺癌切除，淋巴结清扫
放疗
保乳必须放疗
化疗
几乎都要化疗；什么可不化疗?；方案
内分泌治疗
ER/PR+→首选什么；绝经后
靶向治疗
HER2+→
乳腺囊性增生
中年女性，周期性乳房胀痛，颗粒样肿块，多无淋巴结肿大 治疗→对症，三苯氧胺，定期随访
急性乳腺炎
炎→红肿热痛，有痛性淋巴结肿大
机制→乳汁淤积(什么时候停)；细菌入侵
乳房疾病
纤维腺瘤→女儿 乳腺囊性增生→妈妈 乳腺癌→奶奶
乳腺癌药物
ER/PR(+)→首选雌激素受体拮抗剂三苯氧胺/他莫昔芬；绝经后用芳香化酶抑制器阿那曲唑
HER2(+)→曲妥珠单抗/赫赛汀
甲状腺手术范围
甲亢→甲状腺大部切除术(80-90%腺体+峡部) 高功能腺瘤→患叶切除+峡部，冰冻切片 甲状腺癌→双侧全切/近全切(患侧全切+峡部+对侧大部切)；淋巴结清扫；术后防复发(甲状腺素)；术后有残留(内放疗)
中线结构通过椎旁静脉系统骨转移
乳腺癌，甲状腺癌，前列腺癌
乳腺溢液
正常月经或早期妊娠→ 乳管内乳头状瘤→ 感染→ 乳腺囊性增生→