导图社区 《作用于肾上腺素受体的药物2》
这是一篇关于肾上腺素受体的思维导图，包括肾上腺素受体激动药、肾上腺素受体、肾上腺素能神经及其递质的产生。
这是一篇关于《作用于肾上腺素受体的药物》3的思维导图，有β肾上腺素受体激动药、肾上腺素受体激动药、β肾上腺素受体激动药等。
这是一篇关于《生理学》第一章《绪论》的思维导图，内容包括体液、生理功能的调节、控制系统、雌激素对促性腺激素的调节。
社区模板帮助中心，点此进入>>
小儿常见病的辩证与护理
蛋白质
均衡饮食一周计划
消化系统常见病
耳鼻喉解剖与生理
糖尿病知识总结
细胞的基本功能
体格检查：一般检查
心裕济川传承谱
解热镇痛抗炎药
作用于肾上腺素受体的药物
肾上腺素受体激动药
α、β肾上腺素受体激动药
α肾上腺素受体激动药
α1+α2
去甲肾上腺素
体内过程
口服无效、肌注致组织坏死、只能iv
起效迅速，维持1min（迅速代谢，时间短暂）
外源性NA不易透过血-脑屏障
药理作用
作用于α和较弱的心脏β1
血管
小A\V收缩（皮肤粘膜、肾、脑、肝、肠、骨骼肌）
冠脉扩张（DBP升高，冠脉灌注高，腺苷增多）
因其作用于α2，使NA释放减少
心脏
因其作用于心脏β1，使其心脏正性改变
但血压升高反射性的使心率减慢
综合心率减慢
血压
小剂量（SBP升高、DBP基本不变、MAP升高，脉压增大）
大剂量（血管强烈收缩，SBP\DBP\MAP均升高，脉压减小）
其他
对于孕妇可增加子宫收缩频率
临床应用
休克
可与α1受体阻断剂合用，单保留其β1作用
神经性休克早期BP急剧下降
低血容量和感染休克应用NA会加重组织缺血缺氧
加重微循环障碍，减少肾血流量，不利于休克治疗
嗜铬细胞瘤切除后低血压
小剂量应用使SBP≥90mmHg
常用剂量：0.1~0.5ug/kg/min
配置：kg*0.3配成50ml，1ml/h=0.1ug/kg/min
经中心静脉应用NA，紧急可1Mg稀释至20ml缓慢推注
上消化道出血
NA可使食管和胃黏膜血管收缩，从而止血
不良反应
局部组织坏死
时间过长、浓度过高或露出血管外
及时更换iv部位
酚妥拉明或局麻药浸润注射，扩张血管，减轻组织坏死
大剂量致肾血流减少
间羟胺
又称“阿拉明”
iv 1~2min；肌注10min起效
主要经肝脏代谢，持续作用20~60min
直接作用
直接作用于α受体，收缩血管
较弱刺激β1受体，中等增强心肌收缩力
间接作用
可被N能神经末梢摄取进囊泡置换出N，间接释放N发挥作用
SBP和DBP升高，心率反射性降低
低血压和休克病人心排量增加
正常人不增加，但事先应用阿托品，也可增加
对肾血管收缩作用较弱
反复连续应用可快速耐受
与NA相比，作用弱而持久，不良反应少
NA的良好替代品，作用于椎管内麻醉引起的低血压
也可用于阵发性房性心动过速，特别伴有低血压，可放射性减慢心率
与麻黄碱相比，血管收缩作用强，心脏作用弱，心率变化不明显
α1
去氧肾上腺素
”新福林“、”苯肾上腺素“
直接作用（小部分为间接作用）
直接激动α（对于α1作用＞α2）
SBP和DBP升高，心率反射性减慢
心排量稍低，外周阻力升高明显，肾、皮肤、肢体血流减少
因影响肾血流量，临床较少应用于休克治疗
肺血管收缩，肺动脉压升高
但冠脉血流量增加
临床应用与NA相似，但效能低，作用持久
用于椎管内、吸入、静脉麻醉引起的低血压
可替代N与局麻药配伍
利于反射性心率减慢
治疗室上性心动过速
甲氧明
“甲氧胺”、“美速克新命”
iv 1~2min起效，作用持续5~15min
激动α1受体
收缩周围血管（较强作用于动脉，静脉影响较小）
DBP\SBP\MVP均升高
心率反射性减低
心排量减低或不变
肾血管减少明显
减少程度比NA更大，甚至引起肾痉挛
冠脉血流增多
α2
可乐定
”吕压定“、“可乐宁”
极易透过血-脑屏障，发挥中枢作用
50%由肝脏代谢成无活性产物，其余以原形从肾脏排出
心血管作用
激动中枢N能神经元的α2受体
减少NA释放
因其减少中枢N能系统活性，所以可减少麻醉用药量
可作为麻醉前辅助用药
具有镇静作用
抑制插管的应激反应
与吸入麻醉药配伍减少用量
与局麻药配伍增强和延长椎管内麻醉作用
抑制血管运动中枢，减轻中枢交感活性和减压反射引起的血压升高
所以可乐定的降压作用还取决于交感N的紧张力
高血压患者交感紧张力高，降压作用明显
正常者降压作用弱，所以不易出现体位性低血压
但对交感突触后受体无组织作用，从而保存交感对意外性低血压、低血容量或出血的储备能力
保存对血管活性药物的反应性
镇静、镇痛及其他作用
维持血流动力学稳定
子主题
辅助控制性降压
与控制性降压药配伍，抑制降压期间交感N髓质反应，增强效果
还可减低控制性降压药的耐受性
麻醉辅助用药（同上）
口干、嗜睡、头痛、便秘、腮腺肿大
停药后使未释放的NA突然大量释放，引起高血压、心悸、出汗
与β受体阻滞剂和CCB配伍时，注意心动过缓
右美托咪定
消除半衰期2h，分布半衰期5min，所以作用维持短暂
中枢作用
作用于中枢脑干蓝斑核
镇静、抗焦虑
抑制交感活性
外周作用
与α2受体结合，抑制交感递质释放，降低儿茶酚胺浓度
产生温而持久的血管扩张和降低心率作用
稳定血流动力学+抑制应激反应+减少麻醉用量
β肾上腺素受体激动药
肾上腺素受体
a型肾上腺素受体
a1
分布于突触后膜
作用于平滑肌，产生收缩作用
激动剂：甲氧明
拮抗剂：哌唑嗪
a2
分布于突出前膜及非突触部位
抑制NA的释放
激动剂：去氧、可乐定、右美
拮抗剂：育哼宾
β型肾上腺素受体
β1
分布于心肌
调时、调力
激动剂：多巴酚丁胺
拮抗剂：美托洛尔
β2
分布于平滑肌（气管）
舒张
激动剂：特步他林
β3
分布于脂肪
肾上腺素能神经及其递质的产生
肾上腺皮质激素
分为
1、盐：管理水盐、电解质平衡；
2、糖：管理物质代谢；
3、性激素
调控>>>肾上腺髓质的嗜铬细胞
激活：嗜铬细胞激活络氨酸羟化酶（TH）
限速酶
使络氨酸被催化为多巴
多巴胺
NA
N
肾上腺髓质通过节前纤维释放ACh，与嗜铬细胞的N1受体结合，释放肾上腺素
利血平
囊泡摄取抑制剂
干扰NA的再摄取，减少NA的囊泡储存量
从而降压
