导图社区 代谢与内分泌疾病实验诊断
实验诊断,代谢和内分泌,糖代谢和脂代谢。从胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌少→胰岛素分泌少为主伴胰岛素抵抗、两种晚期患者胰岛素降低,Ⅱ期早中期胰岛素升高、胰岛B细胞首先合成无活性的胰岛素原,分泌时生成胰岛素和C肽,在血中同时存在。
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医学实验诊断、出血与血栓疾病实验诊断、血管内皮细胞功能、概述、发挥止凝血作用的血管是小动脉,小静脉,毛细血管,内皮细胞、血管性血友病因子、心脑血管病变,糖尿病,肾小球病变,妊高症。
医学实验诊断学:嗜酸性粒细胞EOS意义:昼夜周期活动性,清晨少,午夜多,与糖皮质激素有关;趋化作用,吞噬杀菌能力:抗寄生虫,过敏。
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代谢与内分泌疾病实验诊断
糖代谢
指标
血液葡萄糖
空腹血糖FPG
空腹8小时后的血糖
餐后2小时后血糖2h-PG
从进食后第一口开始,2h血糖浓度
随机血糖
一天任何时间血糖浓度
空腹血浆葡萄糖测定FPG
参考区间
3.9-6.1mmol/L
临床意义
血糖增高
标准
FPG>6.1mmol/L,空腹血糖异常
FPG>7.0mmol/L(高糖血症)
7-8:轻度增高
8-10:中度增高
>10:重度增高
生理性
紧张,高糖,短暂运动
病理性
糖尿病:胰岛素减少
内分泌病:甲亢,嗜铬细胞瘤(儿茶酚胺),皮质醇增多(库欣综合征,糖皮质激素)(各种腺体的活跃)
严重肝病:进食后葡萄糖转化为肝糖原减慢
胰腺炎,胰腺癌:胰岛素分泌不足
血糖减少
<2.8mmol/L,低血糖症
饥饿,长期剧烈运动
胰岛素用药过多
升糖激素分泌减少:生长激素分泌减少,结核,肿瘤(肾上腺功能减退,垂体功能低下)
严重肝病:转化为葡萄糖变慢
急性酒精中毒:乙醇在肝内抑制糖异生
胃切除:胰岛素过早分泌
空腹血糖诊断意义
FPG<6.1
排除糖尿病
FPG≥7.0
确诊
FPG:6.1-7.0
耐糖量实验明确诊断
口服葡萄糖耐量实验OGTT
定义
口服一定量葡萄糖(75g)间隔一定时间(0.5h,1h,2h,3h)测定血糖浓度,了解机体对葡萄糖调节能力
30min-1h:高峰7.8-9.0,<11.0
2hPG:<7.8
3hPG:降为空腹水平
FPG:6.1-7.0mmol/L
2hPG7.8-11.1:耐糖量减退IGT
出现耐糖异常,作为糖尿病前期
2hPG<7.8:空腹血糖受损IFG
虽然空腹血糖升高,耐糖现象正常,提示基础状态下糖代谢轻度异常
确诊具备以下一项
FPG≥7
OGTT2hPG≥11.1
随机血糖≥11.1
糖化血红蛋白≥6.5
肾性糖尿
空腹及服糖后血糖正常,肾小球重吸收降低,肾糖阈下降,出现尿糖
重症肝病
空腹血糖低于正常,服糖后超过正常,2h不能降低到正常值,尿糖阳性
糖基化蛋白质
糖化血红蛋白GHb(稳定指标)
定义:葡萄糖和血红蛋白结核形成的糖化蛋白
评估血糖控制情况:反应患者就诊前6-8周总体血糖水平
诊断糖尿病指标之一:HbA1c≥6.5%
鉴别应激性高血糖和糖尿病
糖基化白蛋白:反应过去2-3周血糖水平
胰岛B细胞功能实验
Ⅰ型糖尿病T1DM
胰岛B细胞破坏和功能衰竭,导致胰岛素缺乏
Ⅱ型糖尿病T2DM
从胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌少→胰岛素分泌少为主伴胰岛素抵抗
血糖和胰岛素
两种晚期患者胰岛素降低,Ⅱ期早中期胰岛素升高
胰岛素,C肽释放实验
胰岛B细胞首先合成无活性的胰岛素原,分泌时生成胰岛素和C肽,在血中同时存在
C肽水平反应胰岛B细胞生成和分泌胰岛素功能
脂代谢
总胆固醇TC
由肝脏合成,少量从食物中摄取,过多易沉积在动脉壁
用于动脉粥样硬化预防和降脂疗效观察
>6.2mmol/L:升高,粥样硬化风险高
原发性:家族性高胆固醇血症
继发性:肝胆肾疾病(梗阻),内分泌和代谢性
其他因素:药物,肥胖,运动少
甘油三酯TG
从食物中摄取,为细胞提供能量
动脉粥样硬化和冠心病时增高
参考范围:≥2.26升高
2.26-5.63:动脉粥样硬化风险增高
≥5.63:常伴发急性胰腺炎
继发性:糖尿病,肾病综合征
不良生活习惯:高脂饮食,饮酒
血浆脂蛋白LP(低的越低,高的越高)
低密度脂蛋白LDL-C
胆固醇含量最高,从肝细胞内运输胆固醇到组织细胞
与动脉粥样硬化发病率正相关
>3.61mmol/L:升高
高密度脂蛋白HDL-C
体积最小,密度最大脂蛋白,蛋白含量最高
防止动脉粥样硬化形成,负相关
<1.04:降低,缺血性心脑血管危险性增大
血浆载脂蛋白Apo
ApOAⅠ
HDL主要成分反应HDL水平
与动脉粥样硬化和冠心病负相关
ApOB
LDL主要成分反应LDL水平高
与动脉粥样硬化和冠心病正相关
ApOB/ApoA1
反应胆固醇运输是否平衡,比值越大,沉积的胆固醇越多,引发冠心病风险越大