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系统性红斑狼疮
本文主要对免疫器官，兔疫细胞，免疫分子、适应性免疫反应、体液免疫反应、肾的解剖学、组织学、尿液的生成，尿液的浓缩和稀释、肾小球的滤过和重吸收、水肿的类型及发病机制等知识点进行了总结。
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第二次PBL（系统性红斑狼疮）
作为一名临床医生，你会为一名发热、皮疹关节疼痛的病人做哪些检查来帮助你明确诊断？
血常规：确定病毒&细菌 免疫学检查：自身免疫病 尿常规：重金属（肾病综合征） 家族病史、遗传病史、既往史、生活习惯 肾组织活检（辅助尿常规检查） 影像学检查 体格检查
免疫器官，免疫细胞，免疫分子
免疫器官
中枢： 胸腺 骨髓 外周： 淋巴结 脾 粘膜相关淋巴组织
免疫细胞
T淋巴细胞 B淋巴细胞 K淋巴细胞 NK淋巴细胞 肥大细胞 单核吞噬细胞
免疫分子
抗体 细胞因子和补体 单核因子
适应性免疫反应、体液免疫反应
适应性免疫反应
定义：是指体内抗原特异性T/B淋巴细胞接受抗原刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应的全过程。
特性
识别“自身”和“非己”的特性即抗原特异性T淋巴细胞、B淋巴细胞通常对自身正常组织细胞产生天然免疫耐受，对非己抗原性异物产生免疫排斥反应
特异性即机体接受某种抗原刺激后，只能产生对该种抗原特异性的免疫应答，相应的免疫应答产物（抗体和效应T细胞)只能对该种抗原和表达此种抗原的靶细胞产生作用，而不能对其他抗原产生反应
记忆性即在抗原特异性T/B淋巴细胞增殖分化阶段，有部分TB淋巴细胞中途停止分化，成为静息状态的免疫记忆细胞。当机体再次接触相同抗原时，这些长命免疫记忆细胞可迅速增殖分化为免疫效应细胞，产生相应体液和/或细胞免疫效应
体液免疫反应
子主题
效应
一、抗体分子的中和作用 由于抗体分子有特异识别作用，它可与侵入机体的病毒或外毒素分子结合，从而阻断了病毒进入细胞的能力或中和了外毒素分子的毒性作用。从而发挥抗体分子的保护作用。 二、抗体分子的调理作用 单核吞噬细胞系统以及中性粒细胞的表面，都带有IgG或IgM分子的Fc受体或补体分子受体。因此，由抗体与抗原形成的免疫复合物极易被这种具有吞噬功能的免疫细胞所吞噬杀伤或降解并被排除。 三、补体介导的细胞溶解作用 补体分子可经第一活化途径或旁路活化途径溶解靶细胞。但补体分子在无抗体分子存时，不能被活化。因此，抗体分子可借补体的作用溶解细胞，被溶解的细胞再经吞噬细胞系统加以排除。 四、抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用 凡是具有IgG、Fc段受体的吞噬细胞或具有杀伤活性的细胞都参予这种作用。因此参予抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用（ADCC）的细胞可有巨噬细胞、中性粒细胞和杀伤细胞（K细胞）等。
肾的解剖学、组织学
解剖学
肾的形态
外形：似蚕豆形，长约10cm，宽约5cm，厚约4cm 男性大于女性 两端 上端：宽而薄 下端：窄而厚 两面 前面：较凸，朝向前外侧 后面：较平，贴靠腹后壁 两缘 外侧缘：隆凸 内侧缘：中部凹陷，有肾血管、淋巴管、神经和肾盂出入称肾门
包含结构
肾蒂：出入肾门的结构合称为肾蒂 排列关系：由前向后依次为：肾静脉、肾动脉、肾盂 从上向下依次为：肾动脉、肾静脉和肾盂 因下腔静脉靠中线右侧，故右侧肾蒂较左侧短。 肾窦：肾门向肾实质内伸入，由肾实质围成的腔隙，内含肾动脉分支，肾静脉属支，肾小盏、肾大盏、肾盂和脂肪组织等。 肾实质可分为肾皮质和肾髓质两部分。 肾皮质：位于浅层，血管丰富，伸入髓质肾锥体之间的部分称肾柱。 肾髓质：肾皮质肾髓质位于深部，由15～20个肾锥体构成 肾锥体的基底朝向皮质；尖端圆钝，朝向肾窦，称肾乳头，2-3个肾锥体合成一个肾乳头 肾乳头顶端有乳头孔，肾形成的尿液由乳头孔流入肾小盏内。肾小盏呈漏斗状，有7～8个 ，包绕肾乳头。2～3个肾小盏合成1个肾大盏。2～3个肾大盏汇合形成肾盂。肾盂呈前后扁平的漏斗状 出肾门后向下弯曲变细，移行为输尿管。
肾的位置
肾位于腹膜后隙内，脊柱两侧，贴靠腹后壁的上部 右肾低于左肾，女性低于男性，儿童低于成人 左肾：上端平第12胸椎上缘，下端平第3腰椎上缘. 以椎骨为标志 右肾：上端平第12胸椎下缘，下端平第3腰椎下缘. 肾门约平第1腰椎，距正中线5cm. 以第十二指肋为标志：第12肋斜过左肾后面中部，右肾后面上部.
组织学
子主题
尿液的生成，尿液的浓缩和稀释
生成
血液流经肾小球时，血液中的尿酸、尿素、水、无机盐和葡萄糖等物质通过肾小球的过滤作用，过滤到肾小囊中，形成原尿。 当尿液流经肾小管时，原尿中对人体有用的全部葡萄糖、大部分水和部分无机盐，被肾小管重新吸收，回到肾小管周围毛细血管的血液里。原尿经过肾小管的重吸收作用，剩下的水和无机盐、尿素和尿酸等就形成了尿液。肾小管形成的尿液经肾乳头到达肾髓质，肾髓质连输尿管到达膀胱，最后经尿道排出体外。
浓缩
尿液的浓缩是由于小管液中的水被重吸收而溶质仍留在小管液中造成的。在抗利尿激素存在时，远曲小管和集合管对水通透性增加，小管液从外髓集合管向内髓集合管流动时，由于渗透作用，水便不断进入高渗的组织间液，使小管液不断被浓缩而变成高渗液，最后尿液的渗透浓度可高达120mOsm/kgH2O，形成浓缩尿。
稀释
尿液的稀释是由于小管液的溶质被重吸收而水不易被重吸收造成的。在体内水过剩而抗利尿激素释放被抑制时，集合管对水的通透性非常低。因此，髓袢升支的小管液流经远曲小管和集合管时，NaCI继续重吸收，使小管液渗透浓度进一步下降。可降低至50mOsm/kgH2O，形成低渗尿，造成尿液的稀释。
肾小球的滤过和重吸收
滤过
滤过膜由三层结构组成：①内层是毛细血管的内皮细胞。内皮细胞有上许多直径50-100nm的小孔，称为窗孔（fenestration），它可防止血细胞通过，但对血浆蛋白的滤过可能不起阻留作用。②中间层是非细胞性的基膜，是滤过膜的主要滤过屏障。基膜是由水合凝胶（hydrated gel）构成的微纤维网结构，水和部分溶质可以通过微纤维网的网孔。有人把分离的基膜经特殊染色证明有4-8nm的多角形网孔。微纤维网孔的大小可能决定着分子大小不同的溶质何者可以滤过。③外层是肾小囊的上皮细胞。上皮细胞具有足突，相互交错的足突之间形成裂隙。裂隙上有一层滤过裂隙膜（filtration slit membrane），膜上有直径4-14nm的孔它是滤过的最后一道屏障。通过内、中两层的物质最后将经裂隙膜滤出，裂隙膜在超滤作用中也很重要。 滤过膜各层含有许多带负电荷的物质，主要为糖蛋白。这些带负电荷的物质排斥带带负电荷的血浆蛋白，限制它们的滤过。肾在病理情况下，滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失，就会导致带负电荷的血浆蛋白滤过量比正常时明显增加，从而出现蛋白尿。
重吸收
肾小管长而弯曲，分为三段：①近端小管，包括近曲小管和髓袢降支粗段；②髓袢细段，包括降支细段和升支细段；③远端小管，包括髓袢升支粗段和远曲小管。近曲小管和远曲小管位于皮质，管道弯曲。髓袢（Henle’s loop）呈U字形，从皮质直行进入髓质不同深度后再折返皮质。 重吸收是小管上皮细胞将小管液中的水分和某些溶质，部分地或全部地转运到血液的过程。比较原尿和终尿的量和质可发现，成人每天生成的原尿量约有180L，但终尿量每天只有1.5L左右，表明肾小管的重吸收量达99％。肾小管和集合管和重吸收是有“选择性”的，原尿中葡萄糖、氨基酸和少量蛋白质全部被肾小管重吸收，水和电解质大部分被吸收，尿素只有小部分被重吸收，肌酐则完全不被重吸收。 近曲小管是重吸收最重要的部位，原尿中的葡萄糖、氨基酸、维生素及微量蛋白质等，几乎全部在近曲小管重吸收，Na+、K+Cl-、HCO3-等也绝大部分在此段重吸收。近曲小管对葡萄糖的重吸收是有一定限度的，当血糖浓度在10mmol/L以下，近曲小管对葡萄糖的重吸收率可随血浆浓度的升高而增加，但当血糖浓度超过10mmol/L时，血糖浓度再增加，重吸收不再增加，尿中出现葡萄糖，这个浓度界限称为肾糖阈。 髓袢主要吸收一部分和氯化钠，在降支内水的重吸收大于溶质吸收，使管内的渗透压逐渐升高，形成渗透梯度，最高可达1200mOsm/kg以上。升支不透水，而溶质却不断被重吸收，形成逆向的渗透梯度，即从1200mOsm/kg又逐渐下降到等渗，甚至低渗。此段渗透压变化的过程称为“逆流倍增”，在尿液的浓缩稀释等功能中起重要作用。 远曲小管和集合管可继续重吸收部分水和Na+等，此段的重吸收量受抗利尿激素和醛固酮的调节，在决定尿量和终尿质方面起着十分重要的作用。其主要功能为参与机体对体液及酸碱等的调节，在维持机体内环境稳定中等起主要作用。 肾小管重吸收的基本方式可分为被动重吸收和主动重吸收两类。被动重吸收是一种顺电化学梯度进行的扩散过程，不需要消耗细胞的能量。例如尿素、水和Cl-。主动重吸收是逆电化学梯度进行的转运，需要由细胞本身提供能量，是肾小管上皮细胞主动活动的结果。如葡萄糖、氨基酸和大部分Na+的重吸收都是主动的。
水肿的类型及发病机制
类型
全身性水肿
心源性 肾源性 营养不良性 结缔组织病所致的水肿 变态反应性 内分泌性 特发性
局限性水肿
静脉梗阻性水肿 淋巴梗阻性水肿 炎症性水肿 变态反应性水肿 血管神经性水肿
发病机制
毛细血管流体静压增高
心功能不全 血容量增多
血浆胶体渗透压降低
合成减少 丢失过多 分解增加 血液稀释
微血管壁通透性增高
淋巴回流受阻
体内外液体交换失平衡致钠、水潴留
GFR 降低
肾脏本身的疾患 有效循环血量减少
肾小管对钠、水的重吸收增多
滤过分数增高 心房利钠肽减少 醛固酮和ADH增多
常见利尿药的作用特点
双氢氯噻嗪 主要抑制远曲小管近端对Na+和Cl-的重吸收，使肾脏对氯化钠的排泄增加而产生利尿作用,是一种中效利尿药。 本品有降压作用。 本品还有抗利尿的作用，可用于治疗尿崩症。
速尿 为强有力的利尿剂，作用于亨氏袢升支。 临床上用于治疗心脏性水肿、肾性水肿、肝硬变腹水、功能障碍或血管障碍所引起的周围性水肿，并可促使上部尿道结石的排出。其利尿作用迅速、强大，多用于其他利尿药无效的严重病人。由于水、电解质丢失明显等原因，故不宜常规使用。静脉给药（20～80mg）可治疗肺水肿和脑水肿。药物中毒时可用以加速毒物的排泄。
造血组织、造血器官及造血调控因子
造血组织和器官：红骨髓 造血干细胞的调控、增殖、分化过程需要一系列的造血细胞生长因子的参与。 (1）造血正向调控的细胞因子： ①干细胞因子（ SCF )。②Flt3配体（ Flt 3 ligand , FL ),即 fam 样酪氨酸激酶受体3( FLT ）配体。 ③集落刺激因子（ colony simulating factors , CSF )，是细胞因子中的一大类，有四种主要的类型：粒﹣单核细胞集落剌激因子（ CSF - GM )、粒细胞集落刺激因子( CSF - G )、单核细胞集落刺子（ CSF - M )、巨核细胞集落刺激因子（ CSF - Meg )，还有多系集落刺激因子（ CSF - Multi )，即白细胞介素3(interleukin3, IL -3)。 ④白细胞介素（ interleukin , IL )。 ⑤红细胞生成素( erythropoietin , EPO )。 ⑥血小板生成素( thrombopoietin , TPO )。 ⑦其他细胞因子：包括胰岛素长因子﹣1和2( insulin - like growth factor , IGF )、肝细胞生长因子( hepatocyte growth factor , HGF )、血小板衍生生长因子( platelet - derived growth factor , PDGF ) (2)造血负向调控的细胞因子：抑制造血生长因子的称为负调节因子。包括： ①转化生长因子﹣β( TGF -β ) ②肿瘤坏死因子﹣ a 、β( TNF - a 、β);首页白血病抑制因子（ LIF ); ④干扰素 a 、 B 、 γ( interferon - a 、β、γ） ⑤趋化因子( chemokine , CK )。
血小板的结构与形态、生理特性及生理功能
血小板的结构与形态：形状不规则，比红细胞和白细胞小得多，无细胞核，成年人血液中血小板数量为100~300×1000000000个/L，它有质膜，没有细胞核结构，一般呈圆形，体积小于红细胞和白细胞。血小板在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片。 生理特性：循环血中正常状态的血小板呈两面微凹、椭圆形或圆盘形，叫做循环型血小板。人的血小板平均直径约2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均体积7立方微米。血小板虽无细胞核，但有细胞器，此外，内部还有散在分布的颗粒成分。血小板一旦与创伤面或玻璃等非血管内膜表面接触，即迅速扩展，颗粒向中央集中，并伸出多个伪足，变成树突型血小板，大部分颗粒随即释放，血小板之间融合，成为粘性变形血小板。 生理功能：血栓形成和溶解当血管破损时，血小板受到损伤部位激活因素刺激出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用，接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，随着血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩，使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级的止血作用。伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。物质则可加强损伤部位的炎症和免疫反应。 当血管损伤部位血栓形成，血液停止流失以后需要防止血栓的无限增大，避免由此而产生的血管阻塞。此时，由血小板所产生的5-羟色胺等对血管内皮细胞起作用，使其释放纤维蛋白溶酶原激活因子，促使纤维蛋白溶酶形成，进而使血栓中的纤维蛋白溶解。血小板本身也有纤维蛋白溶酶原激活因子与纤维蛋白溶酶原，产生纤维蛋白溶酶参与血栓中纤维蛋白的再溶解。
血液凝固、纤维蛋白溶解及血栓的形成
血栓形成的诱因 （1）心血管内皮细胞的损伤：心血管内皮细胞具有抗血栓和促血栓形成的双重作用。两者之间保持一定的平衡。如果心血管壁损伤导致其失平衡，可促进血栓的形成。心血管内皮细胞损伤，是血栓形成的最重要和最常见的原因。 （2）血流的紊乱：①血流过快，易造成血管壁损伤、血小板活化，易形成动脉血栓；②血流过慢，血液黏度升高、局部凝血因子的浓度升高，易形成静脉血栓。 （3）血液成分的改变：①血小板功能亢进（如对致聚剂的敏感性升高、释放反应加强）和（或）数量增加（特别是超过800x109/L）；②血浆中凝血因子浓度或活性升高；③生理性抗凝物质减少或缺乏；④纤溶活性过低：如纤溶酶原激活物减少、纤溶酶抑制物增多。 血栓形成对机体的影响 （一）阻塞血管 动脉血管管腔未完全阻塞时，可引起局部器官或组织缺血，实质细胞萎缩。若完全阻塞而又无有效的侧支循环时，则引起梗死。如脑动脉血栓引起脑梗死；心冠状动脉血栓引起心肌梗死；血栓闭塞性脉管炎时引起患肢的梗死，合并腐败菌感染而发生坏疽等。静脉血栓形成发生于浅表静脉时，由于有丰富的侧支循环，通常不引起明显的症状；发生于深部静脉时，若未能建立有效的侧支循环，则引起淤血、水肿、出血，甚至坏死（如肠出血性梗死）。 （二）栓塞 当血栓与血管壁黏着不牢固时，或在血栓软化、碎裂过程中，血栓的整体或部分脱落成为子，随血流运行，引起栓塞。深部静脉形成的血栓或在心室、心瓣膜上形成的血栓最容易脱落成为栓子。若栓子内含有细菌，可引起组织的败血性梗死或脓肿形成。 （三）心瓣膜变形 风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎时，心瓣膜上可反复形成血栓，发生机化后可使瓣膜增厚变硬、瓣叶之间粘连，造成瓣膜口狭窄；瓣膜增厚、卷缩，腱索增粗缩短，则引起瓣膜关闭不全。 （四）广泛性出血 DIC 时微循环内广泛性纤维素性血栓形成可导致广泛性出血。由于严重创伤、大面积烧伤、羊水栓塞、癌肿等原因致使促凝物质释放人血液，启动外源性凝血；或由于感染、缺氧、酸中毒等引起广泛性内皮细胞损伤，启动内源性凝血，引起微血管内广泛性纤维素性血栓形成，主要发生在肺、肾、脑、肝、胃肠、肾上腺和胰腺等器官，导致组织广泛坏死及出血。在纤维蛋白凝固过程中，凝血因子大量消耗，加上纤维素形成后促使血浆素原激活，血液凝固障碍，可引起患者全身广泛性出血和休克，称耗竭性凝血障碍病（ consumption coagulopathy )。 血栓形成的类型：
系统性红斑狼疮，狼疮性肾炎的发病机制及分型
狼疮性肾炎的病理分型 Ⅰ型：系膜轻微病变性 LN ，光镜下正常，免疫荧光可见系膜区免疫复合物沉积 Ⅱ型：系膜增殖性 LN ，系膜细胞增生伴系膜区免疫复合物沉积 Ⅲ型：【局灶性 LN （累及＜50％肾小球）】 Ⅲ（A）型 活动性病变：局灶增殖性 Ⅲ（A/C）型 活动性伴慢性病变：局灶增殖硬化性 Ⅲ（C）型 局灶硬化性 Ⅳ型：弥漫性 LN （累及≥50％肾小球） S ( A )：节段增殖性； S ( C )：节段硬化性 ； S ( A / C ):节段增殖和硬化性； G ( A )：球性增殖性； G ( C )：球性硬化性； G ( A / C )：球性增殖和硬化性 Ⅴ型：膜性 LN ，可以合并发生Ⅲ型或Ⅳ型，也可伴有终末性硬化性 LN Ⅵ型：终末性硬化性 LN ,≥90％肾小球呈球性硬化 狼疮性肾炎发病机制 免疫复合物形成与沉积是引起SLE肾脏损害的主要机制。循环中抗dsDNA等抗体与相应抗原结合形成免疫复合物后，沉积于肾小球；或者循环中抗dsDNA抗体与dsDNA相结合后，介导核小体（nucleosome），通过电荷吸引种植于肾小球和循环中抗dsDNA抗体与肾小球内在抗原发生交叉反应形成原位免疫复合物。无论是循环的免疫复合物沉积于肾小球或原位形成的免疫复合物两者均能激活补体，引起炎性细胞浸润，凝血因子活化及炎症介质释放，导致肾脏损伤。
系统性红斑狼疮病发病机制 、系统性红斑狼疮病因尚不清楚，可能与多种因素有关。包括遗传因素、感染、激素水平、环境因素、药物等。 关于SLE的发病机理研究颇多，下列结果均证实该病属体内免疫功能障碍的自身免疫性疾病。 一、SLE患者可查到多种自身抗体 如抗核抗体，抗单链、双链DNa 抗体，抗组蛋白抗体，抗RNP抗体，抗Sm抗体等。以上均属抗细胞核物质（抗原）的抗体。其他尚有抗细胞浆抗原抗体，如抗核糖体抗体，抗血细胞表面抗原的抗体，如抗淋巴细胞毒抗体，抗红细胞抗体，抗血小板抗体等。 二、SLE主要是一种免疫复合物病 这是引起组织损伤的主要机理。在70％患者有或无皮疹的皮肤中能查到免疫复合物沉积。多脏器的损伤也多是免疫复合物沉积于血管壁后引起。在胸水、心包积液、滑液、脑脊液和血液中均能查到免疫复合物。免疫复合物最主要是由DNA和抗DNA抗体形成。 三、免疫调节障碍在SLE中表现突出 大量自身抗体产生和丙种球蛋白升高，说明B细胞高度增殖活跃。T淋巴细胞绝对量虽减少，但T辅助细胞百分比常减少，而T抑制细胞百分比增加，使T4+／T8+比例失调。近年研究发现，白细胞介素Ⅰ、白细胞介素Ⅱ在SLE中皆减少，α-干扰素增多而r干扰素减少或增多。SLE是一种异质性疾病，不同患者的免疫异常可能不尽相同。
糖皮质激素的使用原则和不良反应
糖皮质激素使用原则 起始剂量要足：应该根据患者的病情选用足量的激素，开始诱导治疗，一般是根据患者的体重来进行计算，口服用药大概在八周的时间，必要的时候可以延长到12周。 长期维持：以最小有效剂量维持，一般在半年左右，激素可以采取全日量，在维持用药期间可以隔天顿服，这样来减轻激素的副作用。 缓慢减量：很多患者在减量的过程中容易病情复发，尤其是减到较小剂量的时候，越到后面这个减量的速度就应该越慢。 适应症与禁忌症：当适应症和禁忌症并存时，医生应结合患者的病情综合判断使用糖皮质激素的利弊，谨慎使用。 建议：在糖皮质激素使用的过程中，建议患者晨起顿服，主要目的是符合人体的糖皮质激素的分泌节律，尽可能减少糖皮质激素的副作用。 糖皮质激素的不良反应 （1）医源性肾上腺皮质功能亢进:满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、水肿、低血钾、高血压、糖尿病 （2）诱发或加重感染 （3）消化系统并发症：诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至出血或穿孔。对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝 （4）心血管系统并发症：高血压、动脉粥样硬化 （5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等：与糖皮质激素促蛋白分解、抑制其合成及增加钙、磷排泄有关 （6）糖尿病 （7）糖皮质激素性青光眼 （8）对妊娠的影响：可通过胎盘，药理剂量可增加胎盘功能不全、新生儿体重减少或死胎的发生率 （9）癫痫或精神病史者慎用 （10）DIC
肾病综合征的发病机制、临床表现及治疗原则
发病机制： 疾病引起肾小球毛细血管滤过膜的损伤，导致肾病综合征。 临床表现： 蛋白尿 低白蛋白血症 水肿 高脂血症 血中其他蛋白浓度改变 治疗原则： 一、病因治疗：1.糖皮质激素治疗；2.细胞毒性药物；3.环孢霉素A（CyA）；4.中医中药综合治疗 二、对症治疗：1.低白蛋白血症治疗；2.水肿的治疗；3.高凝状态治疗；4.高脂血症治疗；5.急性肾衰治疗 三、营养治疗
急性肾功能衰竭的发病机制、临床表现及治疗原则
血栓性微血管病的发病机制、临床表现及治疗原则
血栓性微血管病变发病机制 主要是由于血小板聚集、纤维蛋白沉积，红细胞和血小板流经毛细血管时，受到纤维蛋白丝网的机械冲击而破裂，从而引起血管性血栓，是属于一种微血管阻塞性疾病。 血栓性微血管病变临床特征 疾病的病变范围很广，但几乎所有病人都有贫血和血小板减少的症状，大部分病人有肾脏受损。目前这种病症分为两种类型，第一种是免疫介导型，第二种是毒性介导型。 免疫介导型的典型特点是突然起病，有严重的全身症状，包括寒战、发热、腹痛、腹泻、恶心、呕吐，常在接触药物后数小时内出现，在数小时之内还可能出现无尿症。对于神经系统的表现可能有轻微的意识模糊到昏迷，急性胃肠道的症状表现为腹痛、腹泻、恶心、呕吐。 毒性介导的类型主要的临床特点是在数月、数周内逐渐发病，出现乏力、倦怠、高血压的症状，比如头痛以及肾功能衰竭。对于由化学药物，也就是化疗药物引起的症状，可以出现在化疗后的几个星期，出现数周到数月的进行性肾损伤，神经系统也可以表现为轻微的意识模糊和昏迷等不同的状态。 血栓性微血管病变治疗原则 一、消除病因和诱因。 二、应用肾上腺糖皮质激素治疗。 三、肾功能的替代治疗包括血液透析、连续性肾脏替代治疗以及腹膜透析等。 四、可行血浆置换以及输血、输血浆、输血小板等治疗。 五、应使用抗血小板聚集药物进行治疗。 六、采用对症支持治疗等。 若血栓性微血管病变程度较轻，可以经过口服阿司匹林减少血小板聚集，静脉应用丹参酮、前列地尔等药物扩张血管，改善血液循环，皮下注射低分子肝素等促进微血管内血栓的自行吸收，减轻病人疼痛症状。 若血栓性微血管病变较严重，需要血管造影明确病变血管位置。采用血管内尿激酶溶栓的方法，促进血栓吸收和溶解，恢复血流通畅。