导图社区 缺氧
缺氧(hypoxia )是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍,而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程,脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。
这是一个关于缺氧 (1)(1)的思维导图,主要内容有常用的血氧指标、缺氧的原因、分类和血氧变化的特点、缺氧对机体的影响。
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缺氧
常用的血氧指标
血氧分压PO2
正常动脉血氧分压PaO2约为100mmol/L
取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能
正常静脉血氧分压PvO2约为40mmol/L
取决于组织摄氧和用氧能力
血氧容量CO2max
体外100ml血液中血浆蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量
氧分压150,二氧化碳分压40,温度为38℃时,血红蛋白可被氧充分饱和
正常值为20ml/dl(理论值)
取决于Hb的质和量(与氧的结合能力)
反应血液的携氧能力的强弱
血氧含量CO2
100ml血液中实际含有的氧量
取决于血氧分压和血氧容量
动脉血氧含量CaO2≈19ml/dl
静脉血氧含量CvO2≈14ml/dl
动-静脉血氧含量差≈5ml/dl
反应组织的摄氧能力
血红蛋白氧饱和度SO2
血液中氧合Hb占总Hb的百分数,约等于血氧含量与血氧容量的比值
取决于PaO2
P50
SO2为50%时的PO2
正常值26~27mmHg
缺氧的原因、分类和血氧变化的特点
低张性缺氧
特征
动脉血氧分压降低,血氧含量减少。
原因
吸入气氧分压降低
高海拔地区空气(含氧量低)
通风不足的坑道,矿井
外呼吸功能障碍
肺通气功能障碍(哮喘)
肺换气功能障碍(肺水肿,肺炎)
静脉血流入动脉血
多见于右向左分流的先天性心脏病
血液未经过肾,没有发生气体交换
法洛四联症
血氧变化的特点
PaO2 下降
CaO2 下降(最主要特征)
SaO2 下降
CO2max 不变
动静脉氧差降低或正常
缺氧的机制
进入血液的氧减少或动脉血被静脉血稀释
发绀
毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl
皮肤和黏膜呈青紫色
发绀不一定缺氧
高原上的人,红细胞增多者,出现发绀却不缺氧
缺氧不一定发绀
血液性缺氧
血红蛋白含量减少
贫血性缺氧
血红蛋白性质改变
CO中毒
亚硝酸盐中毒
见于各种严重贫血
Hb质变
一氧化碳中毒
抢占O2结合位点并使血红蛋白与O2亲和力增强,不易释氧,氧解离曲线左移
高铁血红蛋白血症
亚硝酸盐中毒,血红素中二价铁被氧化成三价铁
肠源性发绀
含量致病
高铁血红蛋白超过血红蛋白总量10%
缺氧表现
含量达到30%~50%
严重缺氧,全身发紫,精神恍惚,意识不清
血红蛋白与氧的亲和力异常增高
输入大量库存血(2,3-DPG含量低)
输入大量碱性液体,碱中毒Ph升高
特点
PaO2 正常
外呼吸功能正常,氧的摄入和弥散正常
SaO2 正常或降低
正常
贫血及血红蛋白和O2的亲和力增强
降低
CO中毒和高铁血红蛋白血症
CaO2 下降
CO2max 下降
血红蛋白质变
动静脉氧差正常或降低
血管组织间的氧分压差小,氧弥散驱动力小
血红蛋白和O2的亲和力增强,组织摄氧减少
皮肤颜色变化
贫血
苍白色
樱桃红色
棕褐色,咖啡色
循环性缺氧
动脉血灌流不足
缺血性缺氧
静脉血回流障碍
淤血性缺氧
全身性循环障碍
心力衰竭和休克
局部性循环障碍
动脉硬化,血管炎,血栓和栓塞
PaCO2 不变
CaO2 不变
SO2 不变
动静脉氧差增大
组织性缺氧
组织氧供正常,组织细胞利用障碍,ATP生成减少
线粒体中毒
呼吸链受抑制
氰化物中毒
氧化磷酸化解耦联
呼吸链合成减少
缺乏相应维生素
线粒体损伤
高温,大剂量放射线照射,细菌霉素
只有动静脉氧差减少
缺氧对机体的影响
呼吸系统变化
代偿性反应
肺通气量增大
低氧刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器
急性缺氧的最主要的代偿
损伤性变化
高原肺水肿
定义
少数人突然从平原快速进入2500m以上的高原时,因低压缺氧而发生一种高原特发性疾病
临床表现
呼吸困难,严重发绀,咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰,肺部湿罗音
缺氧引起的肺血管收缩,肺动脉压增高,液体渗出
缺氧使肺血管内皮细胞通透性增加,液体渗出
缺氧使外周血管收缩,肺血流量增多,容易外露
肺水清除障碍
中枢性呼吸衰竭
PaCO2<30mmHg时,可严重影响中枢神经系统的能量代谢,直接抑制呼吸中枢,肺通气减少
中枢性呼吸衰竭表现为呼吸抑制,出现周期性呼吸甚至停止
潮式呼吸(陈-施呼吸)
逐渐增强,逐渐减弱,与呼吸暂停交替出现
间停呼吸(比-奥呼吸)
一次或多次强呼吸后继以长时间停止呼吸之后再次数次强呼吸
循环系统变化
心输出量增加
血流重新分布
肺血管收缩
缺氧性肺血管收缩 HPV
肺泡气PO2降低可引起该部位肺小动脉收缩
减少缺氧肺泡周围的血流,使这部分血流转向通气充分的肺泡,有利于维持肺泡通气与血流的适当比例,从而维持较高的PaO2
组织毛细血管密度增加
肺动脉高压
缺氧性肺动脉高压
慢性缺氧
肺小动脉长期处于收缩状态
肺血管结构改变
小动脉中层平滑肌增厚,管腔狭窄
肺血管中胶原和弹性纤维沉积,血管硬化,顺应性降低
持续的缺氧性肺动脉高压 (右心室负荷增加而导致右心室肥大以至衰竭)
缺血性心脏病
血液系统变化
血红蛋白和红细胞增多
肾小管旁间质细胞HIF-1表达增多,促进促红细胞生成素基因表达
红细胞内2,3-DPG增多、红细胞释氧能力增强
损伤性反应
血液粘滞度增高使心脏负荷增高过多2,3-DPG使组织供氧不足
中枢神经系统变化
血液重新分布
神经系统功能障碍
急性缺氧
记忆力下降,判断力下降,情绪激动,动作不协调
记忆力减退,易疲劳,脑水肿
组织细胞变化
细胞利用氧的能力增强
无氧酵解增强
肌红蛋白增加
低代谢状态
细胞膜损伤
溶酶体损伤