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生理学第五章-呼吸
生理学第五章呼吸 1、呼吸运动（respiratorymovement）——由呼吸肌收缩、舒张引起的胸廓有节律地扩大与缩小。吸气肌：膈肌、肋间外肌呼气肌：肋间内肌、腹壁肌辅助吸气肌：斜角肌、胸锁乳突肌 图..
编辑于2022-10-31 11:25:14 广东- 相似推荐
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呼吸
概述
呼吸是机体与外界环境之间的气体交换过程。
在人和高等动物，呼吸的全过程包括3个环节
①外呼吸
是指肺毛细血管血液与外界环境之间的气体交换过程；
包括
肺通气
指肺泡与外界环境之间的气体交换过程；
肺换气
为肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程；
②气体运输
指O2和CO2在血液中的运输，这是衔接外呼吸和内呼吸的中间环节；
③内呼吸
指组织细胞与组织毛细血管之间的气体交换以及组织细胞内的氧化代谢的过程；
其中组织细胞与组织毛细血管之间的气体交换过程也称组织换气；
这三个环节是相互衔接且同时进行的
呼吸系统的主要功能是从外界环境摄取机体新陈代谢所需要的O2，并向外界排出代谢所产生的CO2。
因此，呼吸是机体维持正常代谢和生命活动所必需的基本功能之一，呼吸一旦停止，生命便将终止。
呼吸系统的功能与血液循环系统的功能紧密相连。
气体在肺部与外界环境之间进行交换依赖于肺循环，而在全身器官组织与细胞进行交换则依赖于体循环。
另外，呼吸系统和肾脏共同调节机体的酸碱平衡和维持内环境的稳定。
第一节 肺通气
概述
概念
肺通气是气体在外界大气和肺泡之间的交换过程。
实现肺通气的器官包括呼吸道、肺泡、胸膜腔、膈和胸廓等。
呼吸道是气体进出肺的通道，由鼻、咽、喉、气管、支气管组成。
随着呼吸道的不断分支，气道数目增加，口径减小，总横断面积增大，管壁变薄，整个呼吸道好像一颗倒置的树，称为气管-支气管树。
从气管到肺泡囊共分支23级
如图
呼吸系统器官的功能有赖于其结构的完整性，它的主要功能是
①呼吸道是气体流通之道，具有对吸入气体进行加温、加湿、过滤和清洁作用，以及引起防御性呼吸反射（咳嗽反射和喷嚏反射）等保护功能；
②肺泡是肺换气的主要场所，正常成年人两肺的肺泡总数约7亿个，肺泡之间存在肺泡相互依存关系；
即邻近的肺泡通过小孔相连，当其中一个肺泡趋于塌陷时，周围肺泡壁的张力增加，以限制肺泡的进一步塌陷，通过肺泡的相互依存关系增加肺泡的稳定性；
③胸膜腔是连接肺和胸廓的重要结构，胸膜腔内负压使肺在呼吸过程中能随胸廓的张缩而张缩；
④膈和胸廓中的胸壁肌则是产生呼吸运动的动力组织。
一、肺通气的原理
按照物理学原理，气体总是从压力高处向压力低处流动。所以，气体进出肺必须在肺泡气与外界大气之间存在一定的压力差，才能实现肺通气。
（一）肺通气的动力
概述
气体进出肺取决于肺通气动力和肺通气阻力的相互作用。
肺泡气与外界大气之间的压力差是实现肺通气的直接动力。
在一定的海拔高度，外界大气的压力是相对恒定的，因而在呼吸过程中，发生变化的只能是肺泡内气体的压力，即肺内压。 肺内压在呼吸过程中的变化取决于肺的扩张和缩小，但肺自身并不具有主动张缩能力，它的张缩必须依赖于胸廓的节律性扩张和缩小，而胸廓的张缩则由呼吸肌的收缩和舒张所引起。 因此，呼吸肌的收缩和舒张所引起的节律性呼吸运动是实现肺通气的原动力。
1.呼吸运动
概述
概念
呼吸肌的收缩和舒张所引起的胸廓节律性扩大和缩小称为呼吸运动；
包括
吸气运动
引起胸廓扩大
主要吸气肌是膈肌和肋间外肌
呼气运动
使胸廓缩小
主要呼气肌为肋间内肌和腹肌
此外，还有一些辅助吸气肌，如斜角肌、胸锁乳突肌等
这些肌肉只在用力呼吸时参与呼吸运动。
（1）呼吸运动的过程
平静呼吸时，吸气肌收缩，吸气运动是一个主动过程。
胸廓的形状类似于中空的圆锥体，上小下大。肋骨从上到下逐渐加长，并且由后向前下斜。肋间外肌起自上一肋骨的下缘，斜向前下方走行，止于下一肋骨的上缘。 由于脊椎的位置是固定的，胸骨则可上下移动，所以当肋间外肌收缩时，肋骨和胸骨上举，同时肋骨下缘向外侧偏转，从而增大胸腔的前后径和左右径。 膈肌位于胸腔和腹腔之间，构成胸腔的底，静止时向上隆起，形似穹隆。收缩时，隆起的中心下移，从而增大胸腔的上下径。
吸气时，胸腔的上下径、前后径和左右径都增大，引起胸腔扩大，肺的容积随之增大，但肺内压降低。
当肺内压低于大气压时，外界气体流入肺内，这一过程称为吸气。
用力吸气时，除吸气肌加强收缩外，辅助吸气肌也参与收缩。
平静呼气时，呼气肌不参与运动而是由膈肌和肋间外肌舒张所致，是一个被动过程。
膈肌和肋间外肌舒张时肺依其自身的回缩力而回位，并牵引胸廓，使之上下径、前后径和左右径缩小，从而引起胸腔和肺的容积减小，但肺内压升高。
当肺内压高于大气压时，气体由肺内流出，这一过程称为呼气。
用力呼气时，除吸气肌舒张外，还有呼气肌参与收缩（见下述）。
（2）呼吸运动的型式
呼吸运动的型式
根据参与活动的呼吸肌的主次、多少和用力程度不同，呼吸运动可呈现不同的呼吸型式。
1）腹式呼吸和胸式呼吸
概念
以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动称为腹式呼吸；
因为膈肌的舒缩可引起腹腔内器官位移，造成腹部的明显起伏。
以肋间外肌舒缩活动为主的呼吸运动称为胸式呼吸。
因为肋间外肌舒缩活动可引起胸部的明显起伏。
一般情况下，正常成年人的呼吸运动都呈腹胸混合式呼吸，其中某种型式可占优势；只有在胸部或腹部活动受限时才出现某种单一型式的呼吸运动。
如在妊娠后期的女性，腹腔巨大肿块、腹水、胃肠道胀气或腹膜炎症等患者，因膈肌运动受限，故主要依靠肋间外肌舒缩而呈胸式呼吸。 如胸腔积液、胸膜炎等患者，因胸廓运动受限，故主要依靠膈肌舒缩而呈腹式呼吸。 而在婴幼儿，因肋骨的排列基本上与脊柱垂直，倾斜度小，肋骨运动不易扩大胸腔容量，因而主要依靠膈肌舒缩而呈腹式呼吸。
2）平静呼吸和用力呼吸
正常人安静状态下的呼吸平稳而均匀，即吸气主动而呼气被动的呼吸型式称为平静呼吸，呼吸频率为12～18次/分。
当机体劳动或运动、呼吸道不通畅或肺通气阻力增大时，或者当吸入气中CO2含量增加或O2含量减少时，加深加快的呼吸型式称为用力呼吸。
用力吸气
在用力吸气时，除膈肌和肋间外肌收缩外，控制第一对肋骨和胸骨运动的胸锁乳突肌及斜角肌参加收缩，可使胸骨柄及第一对肋骨向上向外提起，扩展胸廓上部，胸廓和肺的容积进一步扩大，更多的气体被吸入肺内。
用力呼气
当用力呼气时，除吸气肌舒张外，还有呼气肌参与收缩，此时呼气运动也是一个主动过程。
腹肌收缩时增加腹内压，膈肌被向上推挤，使胸腔的上下径减小；肋间内肌其走行方向与肋间外肌相反，收缩时使肋骨和胸骨下移，肋骨还向内侧旋转，使胸腔的前后径和左右径进一步缩小。呼气肌的参与使呼气运动增强，使胸腔和肺容积进一步缩小，肺内压升高，呼出更多的气体。
机体在缺O2或CO2增多较严重的情况下可出现呼吸困难，不仅表现为呼吸明显加深，而且可出现鼻翼扇动，同时主观上有胸部困压感。
2.肺内压
概念
肺内压是指肺泡内气体的压力，在呼吸过程中呈周期性变化。
吸气
吸气时，肺容积增大，肺内压随之降低，低于大气压时，外界气体进入肺。
随着肺内气体量的增加，肺内压也逐渐升高，至吸气末，肺内压升高到与大气压相等，气流便暂停。
呼气
呼气时，肺容积减小，肺内压随之升高，当高于大气压时，气体流出肺。
随着肺内气体量的减少，肺内压也逐渐降低，至呼气末，肺内压又降到与大气压相等，气流再次暂停。
在呼吸过程中，肺内压变化的程度与呼吸运动的缓急、深浅和呼吸道是否通畅等因素有关。
平静呼吸时，肺内压变化较小，吸气时肺内压较大气压低1～2mmHg，呼气时较大气压高1～2mmHg；
用力呼吸或呼吸道不够通畅时，肺内压将大幅波动。
如紧闭声门并尽力进行呼吸运动，吸气时肺内压可低于大气压30～100mmHg，呼气时可高于大气压60～140mmHg。
临床上对一些自然呼吸暂停患者实施人工呼吸
在保持呼吸道通畅的前提下，通过人工呼吸机或口对口人工呼吸的方法使胸廓被动地节律性扩张或缩小，建立肺内压和大气压之间的压力差，维持肺的通气功能。
3.胸膜腔内压
胸膜腔
概念
胸膜腔是存在于肺表面的脏层胸膜和衬于胸廓内壁的壁层胸膜之间的密闭的、潜在的、无气体和仅有少量浆液的腔隙。
腔隙内的浆液约10μm厚，这一薄层浆液有两方面的作用:
一是浆液分子之间的内聚力使两层胸膜紧贴在一起，不易分开，参与胸膜腔负压的形成（见后），因而肺可随胸廓的运动而张缩；
二是这一薄层浆液在两层胸膜之间起润滑作用，可减小呼吸运动时两层胸膜之间的摩擦。
因此，胸膜腔的密闭性和两层胸膜间浆液分子的内聚力有重要的生理意义。
胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压，简称胸内压。
它可采用直接法或间接法进行测量。
直接法
直接法是将与检压计相连接的注射针头斜刺入胸膜腔内，直接测定胸膜腔内压。
其缺点是有刺破胸膜脏层和肺的危险。
间接法
间接法是让受试者吞下带有薄壁气囊的导管至下胸段食管内，测量食管内压。
因为食管位于胸腔内，且其壁薄而软，在呼吸过程中食管内压的变化值与胸膜腔内压的变化值基本一致，故可用食管内压的变化来间接反映胸膜腔内压的变化。
胸膜腔内压随呼吸运动而发生周期性波动。
平静呼气末胸膜腔内压较大气压低3～5mmHg，吸气末较大气压低5～10mmHg。
可见，胸膜腔内压在平静呼吸时始终低于大气压，若以大气压为0计，则胸膜腔内压为负压，故称为胸膜腔负压或胸内负压。
而在用力呼吸时，胸膜腔内压波动将大幅增加。
例如，在关闭声门用力吸气时，胸膜腔内压可降至低于大气压90mmHg；而当关闭声门用力呼气时，胸膜腔内压可高于大气压110mmHg。
胸膜腔负压的形成与肺和胸廓的自然容积不同有关。
在人的生长发育过程中，胸廓的发育较肺快，因此胸廓的自然容积大于肺的自然容积。由于两层胸膜紧紧贴在一起，所以从胎儿出生后第一次呼吸开始，肺即被牵引而始终处于扩张状态。
被扩张的肺所产生的回位力向内牵引胸廓，使胸廓容积缩小。
当胸廓的容积小于其自然容积时，胸廓将产生向外扩展的回位力，使胸廓的容积趋于扩大，以回到其自然容积位置。
在肺的内向回位力和胸廓的外向回位力的作用下，胸膜腔内压便降低而低于大气压，即形成负压。
婴儿期由于胸廓和肺的容积差小，故胸膜腔负压很小；随着个体的生长发育，胸廓和肺的容积差变大，胸膜腔负压也逐渐增大。
胸膜腔负压的形成与作用于胸膜腔的两种力有关
一是肺内压，使肺泡扩张；
二是肺回缩压，使肺泡缩小
胸膜腔内压就是这两种方向相反的力的代数和
胸膜腔内压＝肺内压＋（-肺回缩压）
在吸气末或呼气末，呼吸道内气流停止，并且呼吸道与外界环境相通，因此肺内压等于大气压
此时胸膜腔内压＝大气压＋（-肺回缩压） 若以大气压为0计，则胸膜腔内压＝肺回缩压 可见，胸膜腔内压的大小主要是由肺回缩压所决定的。
胸膜腔内保持负压具有重要意义。
它不仅能扩张肺，使肺能随胸廓的张缩而张缩；
它还作用于胸腔内的腔静脉和胸导管，使之扩张，有利于静脉血和淋巴液的回流。
胸膜腔内保持负压的一个重要前提是胸膜腔须保持其密闭性。
临床上，一旦密闭的胸膜腔与大气相通，空气便进入胸膜腔而形成气胸。
此时胸膜腔负压减小或消失，肺依其自身的弹性而回缩，造成肺不张不仅影响肺通气，也阻碍静脉血和淋巴液回流。 气胸严重时，不但患侧呼吸和循环功能发生障碍，由于纵隔向健侧移位甚至出现纵隔随呼吸左右摆动，也将累及健侧的呼吸和循环功能，此时若不紧急处理，将危及生命。
（二）肺通气的阻力
概述
肺通气过程中所遇到的阻力称为肺通气阻力，可分为
弹性阻力
弹性阻力在气流停止的静息状态下仍存在，属于静态阻力；
肺弹性阻力
胸廓弹性阻力
非弹性阻力
非弹性阻力仅在气体流动时才发生，故属于动态阻力。
气道阻力
惯性阻力
组织的黏滞阻力
肺通气阻力增大是临床上肺通气障碍最常见的原因。
平静呼吸时，弹性阻力约占肺通气总阻力的70％，非弹性阻力约占30％。
1.弹性阻力和顺应性
概述
弹性体对抗外力作用所引起的变形的力称为弹性阻力。
机体各种组织（包括肺和胸廓）都具有弹性，故均可认为是弹性组织。
弹性阻力的大小可用顺应性的高低来量度。
（1）顺应性
概念
顺应性是指弹性组织在外力作用下发生变形的难易程度。
弹性组织的顺应性大，表示其变形能力强，即在较小的外力作用下即能引起较大的变形。
故顺应性（C）的大小可用单位跨壁压的变化（△P）所引起的腔内容积的变化（△V）来表示
C＝△V/△P（L/cmH2O）
对空腔器官来说，顺应性大则表示其易被扩张，即在较小的跨壁压作用下就能引起较大的腔内容积改变。
两个大小相同的橡皮囊，左侧为薄壁囊，右侧为厚壁囊，在相同的跨壁压（△P）作用下，薄壁囊的容积变化（△V1）大于厚壁囊的容积变化（△V2），因而薄壁囊的顺应性（△V2/△P）大于厚壁囊的顺应性（△V2/△P）。
由于顺应性与弹性阻力在数值上互为倒数，所以顺应性越大，表示弹性阻力越小；而顺应性越小，则表示弹性阻力越大。
（2）肺的弹性阻力和肺顺应性
概述
肺在被扩张时产生弹性回缩力，其方向与肺扩张的方向相反，因而是吸气的阻力，呼气的动力。
肺弹性阻力可用肺顺应性表示，即
肺顺应性（CL）=肺容积的变化（△V）/跨肺压的变化（ΔP）（L/cmH2O）
1）肺顺应性
测定肺顺应性时，一般采用分步吸气（或向肺内充气）或分步呼气（或从肺内抽气）的方法，每步吸气或呼气后，在受试者屏气并保持气道通畅的情况下测定肺容积和胸膜腔内压。
因为此时呼吸道内没有气体流动，肺内压等于大气压所以只需测定胸膜腔内压就可算出跨肺压。根据每次测得的数据绘制成的压力-容积曲线就是肺的顺应性曲线。
在呼吸道无气流情况下所测得的顺应性也称肺的静态顺应性。
后图所示为猫离体肺的静态顺应性曲线，曲线呈“S”形，表现为在较大或较小肺容积处曲线较平坦，而在中等肺容积处曲线较陡直。
曲线的斜率反映不同肺容量下的肺顺应性或肺弹性阻力的大小。斜率大表示肺顺应性大，肺弹性阻力小；反之亦然。
正常成年人平静呼吸时，肺顺应性约为0.2L/cmH2O，位于顺应性曲线斜率最大的中段部分，故平静呼吸时肺弹性阻力较小，呼吸较为省力。
2）肺总量对肺顺应性的影响
肺顺应性还受肺总量的影响。
肺总量是指肺所能容纳的最大气体量。不同个体可因身材（主要是胸腔容积）的不同而有不同的肺总量。 肺总量较大者与较小者相比，在吸入同样容积的气体后，因增量所占背景容量的比例不同，所产生的跨壁压也不同，若以上面公式计算便可导致错误结论。 临床上曾按上式算得男性的肺顺应性大于同龄女性，成年人的肺顺应性大于儿童的错误结果。
在不同肺总量的个体，当吸入相同容积气体时
肺总量较大者肺的扩张程度较小，弹性回缩力也较小，仅需较小的跨肺压变化即可，肺顺应性较大；
而肺总量较小者，其扩张程度较大，弹性回缩力也较大，需较大的跨肺压变化，故肺顺应性较小。
为了排除背景容量即肺总量的影响，将肺顺应性除以肺总量得到比顺应性，即单位肺容量的顺应性。
它可用以比较不同肺总量个体的肺弹性阻力。
由于平静吸气是从功能余气量（见后文）开始的，所以肺的比顺应性可用下式计算获得
比顺应性=平静呼吸时的肺顺应性（L/cmH2O）/功能余气量（L）
3）肺弹性阻力的来源
肺弹性阻力来源
肺的弹性成分
肺的弹性成分包括肺自身的弹力纤维和胶原纤维等结构。
当肺被扩张时，这些纤维被牵拉而倾向于回缩。肺扩张越大，其牵拉作用越强，肺的回缩力和弹性阻力便越大；反之则越小。
肺泡表面张力
肺的表面张力源于肺泡内表面液-气界面的能使液体表面积缩小的力。
由于液气界面的液体分子之间的引力远大于液体与气体分子之间的引力，所以液体表面有尽可能缩小的倾向。 近似于球形的肺泡内表面液层每一点上的合力方向朝向肺泡中心，故肺泡表面张力有助于肺的回缩。
向动物离体肺注入气体比注入生理盐水所需的跨肺压要大得多。
这是因为充气时肺泡内表面存在液气界面及由此产生的肺泡表面张力；而充生理盐水时液-气界面不复存在，因此没有肺泡表面张力，只有肺组织本身的弹性成分所产生的弹性阻力起作用。
因此，肺泡表面张力是肺弹性阻力的主要来源，约占肺总弹性阻力2/3，而由肺组织本身的弹性成分所形成的弹性阻力约占1/3。
向动物离体肺注入与抽出气体时的肺顺应性曲线并不重叠，这一现象称为滞后现象。
而注入生理盐水时，则滞后现象不明显，因此，滞后现象的产生主要与肺泡表面张力有关。
根据 Laplace定律，即
P＝2T/r
P为肺泡内液气界面的压强（N/m2），它可引起肺泡回缩； T为肺泡内液-气界面的表面张力系数，即单位长度的表面张力（N/m）； r为肺泡半径（m）。
若表面张力系数不变，则肺泡的回缩力与肺泡半径成反比，即小肺泡的回缩力大，而大肺泡的回缩力小。
正常成年人每侧肺约有3亿多个大小不等的肺泡，其半径可相差3～4倍。
若不同大小的肺泡之间彼此连通，则小肺泡内的气体将流入大肺泡内，引起小肺泡萎陷关闭而大肺泡则过度膨胀，肺泡将失去稳定性。如（图5-6A）。
此外，如果表面张力过大，还会降低肺顺应性，增加吸气阻力；甚至会造成肺水肿（见后文）。
但由于肺泡内液气界面存在肺表面活性物质，所以，上述情况实际不会发生（图5-6B）。
肺表面活性物质
肺表面活性物质是由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的含脂质与蛋白质的混合物。
组成
脂质成分约占90％
脂质中60％以上是二棕榈酰卵磷脂（DPPC）。
DPPC是双嗜性分子，一端是非极性疏水的脂肪酸，不溶于水，一端是极性的，易溶于水。因此，DPPC分子垂直排列于肺泡内液-气界面，极性端插入液体层，非极性端朝向肺泡腔，形成一层能降低表面张力作用的DPPC单分子层。并且，其密度可随肺泡的张缩而改变。
表面活性物质结合蛋白（SP）约占10％。
表面活性物质结合蛋白至少有SP-A、SP-B、SP-C和SP-D四种，它们对维持DPPC的功能以及在DPPC的分泌、清除和再利用等过程中有重要作用。
肺表面活性物质不断更新，以保持其正常的功能。
肺表面活性物质的主要作用是降低肺泡表面张力，小肺泡的回缩力。
它可使肺泡表面张力系数下降到（5～30）×10-3N/m，显著低于血浆的表面张力5×10-2N/m）。
肺表面活性物质的作用具有重要的生理意义
①减小吸气阻力，减少吸气做功。
②维持不同大小肺泡的稳定性。
因为肺表面活性物质的密度可随肺泡半径的变小而增大，也可随肺泡半径的增大而减小。 所以，在肺泡缩小（或呼气）时，肺泡内表面的表面活性物质的密度增大，降低表面张力的作用加强，肺泡表面张力减小，因而可防止肺泡萎陷； 而在肺泡扩大（或吸气）时，表面活性物质的密度减小，肺泡表面张力增加，因而可防止肺泡过度膨胀。
③防止肺水肿。
由于肺表面活性物质可降低肺泡表面张力，减小肺泡回缩力，减弱表面张力对肺毛细血管血浆和肺组织间液的“抽吸”作用，阻止液体渗入肺泡，从而防止肺水肿的发生。
胎儿在六、七个月或更后，肺泡Ⅱ型上皮细胞才开始合成和分泌肺表面活性物质。
因此，早产儿可因肺泡Ⅱ型细胞尚未成熟，缺乏肺表面活性物质而引起肺泡极度缩小，发生肺不张，且由于肺泡表面张力过高，吸引肺毛细血管血浆进入肺泡在肺泡内壁形成一层“透明膜”阻碍气体交换，出现新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），严重时可致死亡。
由于肺泡液可进入羊水，所以可抽取羊水检查其中表面活性物质的含量和成分，以了解肺发育的成熟状态。
如果检测出肺表面活性物质含量过低时，可适当延长妊娠时间或用药物（糖皮质激素）促进其合成，以防NRDS发生。 出生后也可给予外源性肺表面活性物质替代。
成年人患肺炎、肺血栓等疾病时，也可因肺表面活性物质减少而发生肺不张。
总结
在肺充血、肺组织纤维化或肺表面活性物质减少时，肺的顺应性降低，弹性阻办增加，患者表现为吸气困难；
在肺气肿时，肺弹性成分大量破坏，肺回缩力减小，顺应性增大，弹性阻力减小，患者表现为呼气困难。
而这些情况都会导致肺通气功能降低。
（3）胸廊弹性阻力和胸廊顺应性
胸廓弹性阻力源于胸廓的弹性成分。
胸廓处于自然位置时，肺容量约为肺总量的67％（相当于平静吸气末的肺容量），此时胸廓无变形，不表现出弹性阻力。
当肺容量小于肺总量的67％（如平静呼气或深呼气）时，胸廓被牵引向内而缩小，其弹性阻力向外，是吸气的动力，呼气的阻力；
当肺容量大于肺总量的67％（如深吸气）时，胸廓被牵引向外而扩大，其弹性阻力向内，成为吸气的阻力，呼气的动力。
所以胸廓的弹性阻力既可能是吸气或呼气的阻力，也可能是吸气或呼气的动力，应视胸廓的位置而定。
这与肺的情况不同，肺弹性阻力始终是吸气的阻力。
胸廓的弹性阻力可用胸廓的顺应性（Cchw）来表示，即
胸廓的顺应性（Cchw）=胸腔容积的变化（ΔV）/跨胸壁压的变化（ΔP）（L/cmH2O）
式中跨胸壁压为胸膜腔内压与胸壁外大气压之差。
正常人的胸廓顺应性是0.2L/cmH2O。
胸廓顺应性可因肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚和腹腔内占位性病变等而降低，但因此而引起的肺通气障碍较少见，所以临床意义相对较小。
（4）肺和胸廊的总弹性阻力和总顺应性
因为肺和胸廓呈串联关系，所以肺和胸廓的总弹性阻力是两者弹性阻力之和。
因为弹性阻力在数值上是顺应性的倒数，所以可用下式计算平静呼吸时肺和胸廓的总弹性阻力，即
1/Cchw=1/Cl+1/Cchw=1/0.2+1/0.2
如以顺应性来表示，则平静呼吸时肺和胸廓的总顺应性（Cl+chw）为0.1L/cmH2O。
2.非弹性阻力
概述
非弹性阻力包括
惯性阻力
是气流在发动、变速、换向时因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气的力；
黏滞阻力
来自呼吸时组织相对位移所发生的摩擦。
平静呼吸时，呼吸频率较低、气流速度较慢，惯性阻力和黏滞阻力都很小。
气道阻力
是气体流经呼吸道时气体分子之间和气体分子与气道壁之间摩擦产生的阻力。
占非弹性阻力的80％～90％。
下面仅讨论气道阻力。
气道阻力
气道阻力的大小可用维持单位时间内气体流量所需要的压力差来表示，即
气道阻力=大气压与肺内压之差（cmH2O）/单位时间内气体流量（L/s）
健康人平静呼吸时，总气道阻力为1～3cmH2O·s/L，主要发生在鼻（约占总气道阻力的50％）、声门（约占25％）及气管和支气管（约占15％）等部位，仅约10％的阻力发生在口径小于2mm的细支气管。
气道阻力越小，呼吸越省力；当气道阻力增大时，则呼吸较费劲。
气道阻力受气流速度、气流形式和气道口径等因素的影响。
气流速度快、气流呈湍流（如气道内有黏液、渗出物或肿瘤、异物等造成狭窄时）、气道口径减小等都能使气道阻力增大而影响肺通气。
其中以气道口径最为重要。
影响气道口径的主要因素有以下几个方面。
（1）跨壁压
是指呼吸道内外的压力差。
呼吸道内压力高，则跨壁压大，气道口径被动扩大，气道阻力变小；反之则气道阻力增大。
（2）肺实质对气道壁的牵引
小气道的弹力纤维和胶原纤维与肺泡壁的纤维彼此穿插，这些纤维像帐篷的拉线一样对气道壁发挥牵引作用以保持那些没有软骨支持的细支气管的通畅。
（3）自主神经系统的调节
呼吸道平滑肌受交感和副交感神经的双重支配，两者均有紧张性作用。
副交感神经使气道平滑肌收缩，口径变小，气道阻力增加；
而交感神经则使之舒张，口径变大，气道阻力减小。
临床上常用拟肾上腺素类药物解除支气管痉挛，缓解呼吸困难。
呼吸道平滑肌的舒缩活动还受自主神经末梢释放的共存递质的调制
如血管活性肠肽、神经肽Y、速激肽等； 它们或作用于突触前受体，调制递质的释放，或作用于突触后受体，调制气道平滑肌对递质的反应或直接改变气道平滑肌的活动状态。
（4）化学因素的影响
儿茶酚胺可使气道平滑肌舒张；
前列腺素（PG）中，PGF2α可使气道平滑肌收缩，而PGE2却使之舒张；
过敏反应时，由肥大细胞释放的组胺和白三烯等物质可使支气管收缩；
吸入气CO2含量增加可刺激支气管和肺的C类纤维，反射性引起支气管收缩，气道阻力增加。
气道上皮细胞还可合成和释放内皮素，使气道平滑肌收缩。
哮喘患者内皮素的合成和释放增加，提示内皮素可能参与哮喘的病理生理过程。
总结
在上述诸因素中，前三种均随呼吸过程而发生周期性变化，使气道阻力也出现周期性改变。
吸气时因胸膜腔负压增大而跨壁压增大，因肺的扩展而使弹性成分对小气道的牵引作用增强，以及交感神经紧张性活动增强等，都使气道口径增大，道阻力减小； 呼气时则相反，气道口径变小，气道阻力增大。这也是哮喘患者呼气比吸气更为困难的主要原因。
二、肺通气功能的评价
概述
肺通气过程受呼吸肌的收缩活动、肺和胸廓的弹性特征以及气道阻力等多种因素的影响。
呼吸肌麻痹、肺和胸廓的扩张性变化，以及气胸等可引起肺的扩张受限，发生限制性通气不足；
而支气管平滑肌痉挛、气道内异物、气管和支气管等黏膜腺体分泌过多，以及气道外肿瘤压迫引起气道口径减小或呼吸道阻塞时，则可出现阻塞性通气不足；
对患者肺通气功能的测定不仅可明确是否存在肺通气功能障碍及其障碍程度，还能鉴别肺通气功能降低的类型。
（一）肺容积和肺容量
概述
在呼吸运动中，吸入和呼出的气体容积可以用肺量计（肺功能仪）加以测量和记录。
肺容积和肺容量是评价肺通气功能的基础。
1.肺容积
概念
是指不同状态下肺所能容纳的气体量，随呼吸运动而变化。
通常肺容积可分为潮气量、补吸气量、补呼气量和余气量。
它们互不重叠，全部相加后等于肺总量。
分类
（1）潮气量（TV）
概念
是指每次呼吸时吸入或呼出的气体量，因呼吸交替似潮水涨落而得其名。
正常成年人平静呼吸时的潮气量为400～600ml。
运动时，潮气量增大，最大可达肺活量大小。
潮气量的大小取决于呼吸肌收缩的强度、胸和肺的机械特性以及机体的代谢水平。
（2）补吸气量（IRV）
概念
是指平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量。
正常成年人的补吸气量为1500～2000ml。
它反映吸气的储备量。
（3）补呼气量（ERV）
概念
是指平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量。
正常成年人的补呼气量为900～1200ml。
它反映呼气的储备量。
（4）余气量（RV）
概念
是指最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气体量。
正常成年人的余气量为1000～1500ml。
余气量的存在可避免肺泡在低肺容积条件下发生塌陷。
若肺泡塌陷，则需要极大的跨肺压才能实现肺泡的再扩张。
支气管哮喘和肺气肿患者因呼气困难而使余气量增加。
2.肺容量
概念
是指肺容积中两项或两项以上的联合气体量。
肺容量包括
（1）深吸气量（IC）
概念
是指从平静呼气末做最大吸气时所能吸入的气体量。
它是潮气量与补吸气量之和，是衡量最大通气潜力的指标之一。
胸廓、胸膜、肺组织和呼吸肌等发生病变时，均可使深吸气量减少而最大通气潜力降低。
（2）功能余气量（FRC）
概念
是指平静呼气末尚存留于肺内的气体量。
它是余气量与补呼气量之和，正常成年人约2500ml。
肺气肿患者的功能余气量增多，而肺实质病变时则减小。
生理意义
缓冲呼吸过程中肺泡气O2分压（PO2）和CO2分压（PCO2）的变化幅度。
功能余气量的是由于功能余气量的稀释作用，使得吸气时肺内PO2不致突然升得太高，PCO2不致降得太低；反之，呼气时PO2不会降得太低，PCO2不会升得太高。这样，肺泡气和动脉血的PO2和PCO2就不会随呼吸而发生大幅度波动，从而有利于肺换气。
（3）肺活量、用力肺活量和用力呼气量
概念
尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量称为肺活量（VC）。
它是潮气量、补吸气量与补呼气量之和。
肺活量有较大的个体差异，与身材大小、性别年龄、体位、呼吸肌强弱等因素有关。
正常成年男性的肺活量平均约为3500ml，女性约为2500ml。
因测定方法简单，重复性好，肺活量是肺功能测定的常用指标，它反映肺一次通气的最大能力。
如图
由于测定肺活量时不限制呼气的时间，在某些肺组织弹性降低或呼吸道狭窄的患者所测得的肺活量仍可正常。因此，为了充分反映肺组织的弹性状态和气道通畅程度等变化，可测量用力肺活量和用力呼气量。
用力肺活量（FVC）
概念
指一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。
正常时，用力肺活量略小于在没有时间限制条件下测得的肺活量。
用力呼气量（FEV）
概念
指一次最大吸气后尽力尽快呼气，在一定时间内所能呼出的气体量。
为排除背景肺容量的影响，通常以第1、2、3秒末的FEV所占FVC的百分数来表示。
正常人的FEV1/FVC、FEV2/FVC和FEV3/FVC分别约为83％、96％和99％，其中以FEV1/FVC的应用价值最大，是临床上鉴别阻塞性肺疾病和限制性肺疾病最常用的指标。
在哮喘等阻塞性肺疾病患者，FEV1的降低比FVC更明显，因而FEV1/FVC变小；
要呼出相当于FVC的气体量往往需要较长的时间，此外还显示余气量增大；
而在肺纤维化等限制性肺疾病患者，FEV1和FVC均下降，FEV1/FVC仍可基本正常，此外还显示余气量减少。
（4）肺总量（TLC）
概念
指肺所能容纳的最大气体量，它是肺活量与余气量之和；
其大小因性别、年龄、身材、运动量和体位改变而异，年男性平均约为5000ml，女性约为3500ml。
在限制性通气不足时肺总量降低。
3.功能余气量的测定
在临床肺功能测定中，通过肺量计或气流仪可以测得肺容积和肺容量中的大部分指标，但是无法测得RV，所以也不能测得FRC和TLC，因此必须用其他方法间接测得。
如氦稀释法。氦气扩散迅速不被吸收，易于测定。
被试者经一密闭系统重复呼吸容器内的气体（含已知浓度的氦），从氦气被肺内气体稀释的程度可以算得FRC。一旦FRC被确定，便能很容易地获得RV和TLC。
（二）肺通气量和肺泡气量
1.肺通气量
概念
指每分钟吸入或呼出的气体总量，它是潮气量与呼吸频率的乘积。
正常成年人平静呼吸时，气量约为500ml，呼吸频率为12～18次/分，则肺通气量为6～9L/min。
肺通气量随性别、年龄、身材和活动量的不同而异。
为便于在不同个体之间进行比较，肺通气量应在基础条件下（见第七章）测定，并以每平方米体表面积的通气量为单位来计算。
劳动或运动时，肺通气量增大。
在尽力作深、快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气体量，称为最大随意通气量。
它反映单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到的通气量，是估计机体能进行最大运动量的生理指标之一。
测定时，一般只测量10秒或15秒的最深最快的呼出或吸入气量，再换算成每分钟的最大通气量。
正常成年人最大通气量一般可达150L，为平静呼吸时肺通气量（6L/min）的25倍。
对平静呼吸时的每分通气量与最大通气量进行比较，可了解通气功能的储备能力，通常用通气储量百分比表示，即
通气储量百分比=最大通气量-每分平静通气量/最大通气量×100％
其正常值应等于或大于93％。 肺或胸廓顺应性降低、呼吸肌收缩力量减弱或气道阻力增大等因素均可使最大随意通气量减小。
2.肺泡通气量
解剖无效腔
概念
每次吸入的气体，有一部分将留在鼻或口至终末细支气管之间的呼吸道内，不参与肺泡与血液之间的气体交换，这部分传导性呼吸道的容积称为解剖无效腔。
解剖无效腔与体重相关，约2.2ml/kg。
体重为70kg的成年人，其解剖无效腔约为150ml。
肺泡无效腔
概念
进入肺泡的气体也可因血流在肺内分布不均而不能全都与血液进行气体交换，未能进行气体交换的这部分肺泡容积称为肺泡无效腔；
正常人肺泡无效腔接近于零。
所以，健康人平卧时，生理无效腔等于或接近于解剖无效腔；
但在病理情况下，有些肺泡虽有通气但无血流，因未能进行气体交换而成为肺泡无效腔；
肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称为生理无效腔。
由于无效腔的存在，每次吸入的新鲜空气不能全部到达肺泡与血液进行有效的气体交换，因而肺通气量不能全面反映气体交换的状况。
为了计算真正有效的气体交换量，应以肺泡通气量为准；
它是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于潮气量和无效腔气量之差与呼吸频率的乘积。 如果潮气量为500ml，无效腔为150ml，则每次吸入肺泡的新鲜空气量为350ml。 若功能余气量为2500ml，则每次呼吸仅使肺泡内的气体更新1/7左右。
若潮气量减少或功能余气量增加，均可使肺泡气体的更新率降低，不利于肺换气。
此外，潮气量和呼吸频率的变化对肺通气量和肺泡通气量有不同的影响。
在潮气量减半和呼吸频率加倍或潮气量加倍而呼吸频率减半时，肺通气量保持不变，但是肺泡通气量却发生明显变化。
由下图可知，对肺换气而言，在一定的呼吸频率范围内，与浅而快的呼吸相比，深而慢的呼吸可以增加肺泡通气量，气体更新率更高呼吸更有效，但需注意同时也会加呼吸做功。
临床上在某些情况下（如配合支气管镜检查，治疗急性呼吸衰竭等），使用一种特殊形式的人工通气，即高频通气（HFV）。
HFV是指通气频率高于正常4倍以上，而潮气量接近或低于解剖无效腔的通气方式。
这与上述浅快呼吸不利于气体交换的观点相矛盾。高频通气的原理尚不完全清楚，且使用价格较贵，故国际上推荐高频通气的使用指征也仅限于常规机械通气无效或有禁忌证的呼吸衰竭患者。
临床应用
目前临床上已较成功地应用于新生儿的急性呼吸窘迫综合征，且发生严重并发症的机会较小。
另外，现有将高频振荡通气用于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，也取得了较好的疗效。
（三）最大呼气流速-容积曲线
概述
小气道
直径2mm以下的小气道，其管壁薄，炎症易波及其全层和周围组织；
其管腔小，因分泌物或渗出物的增多而易被阻塞；
且缺乏软骨的支撑，要依赖肺组织的弹性纤维牵拉而维持其开放状态；
其总横截面积大，气道阻力小，仅约占总气道阻力的10％，因而常规肺功能检查不易发现小气道病变。
由于小气道阻力受肺组织弹性和小气道病变双重影响，所以当小气道阻力增高时，只有排除肺组织弹性减退才能认为是小气道本身病变所致。
最大呼气流速-容积（MEFV）曲线
让受试者尽力吸气后，尽力尽快呼气至余气量，同步记录呼出的气量和流速，即可绘制成最大呼气流速随肺容积变化而变化的关系曲线，即最大呼气流速-容积（MEFV）曲线；
MEFV曲线的升支较陡，在肺容积较大时，呼气流速随呼气肌用力程度（力度）的增加而加大，曲线很快达到峰值。
MEFV曲线的降支较平坦，表示呼气过程中不同肺容积时的最大呼气流速。
在小气道阻力增高时，在某一给定的肺容积，其最大呼气流速降低，且MEFV曲线降支下移，因此可用于诊断气道堵塞的情况。
MEFV曲线降支下移的原因与气道的动态挤压有关。
肺容积变化常用肺容积所占肺活量的百分比（％肺活量）表示。
（四）气道反应性测定
概念
气道反应性测定又称支气管激发试验（BPT），是用以测试支气管对吸入刺激性物质产生收缩反应程度的一种试验。
临床采用标准的雾化器雾化吸入一定量的激发剂（如组胺和乙酰胆碱），比较吸入前后的肺通气功能指标如1秒用力呼气量（FEV1）、呼吸阻力等的变化来衡量气道对刺激的反应程度。
测定方法最常用的结果表达是PC20。
P表示“激发的”；C表示激发剂的“浓度”；20表示通气功能指标下降20％。 所以，PC20-FEV1即引起FEV1下降20％的激发剂浓度。
通常情况下，正常人气道对微量的物理、化学、过敏原或运动的刺激并不引发平滑肌收缩或仅发生微弱收缩反应，而在同样刺激下，某些患者（如哮喘）则可因气道炎症处于过度反应状态，表现出敏感而过强的支气管平滑肌收缩反应，引起气道缩窄和气道阻力增加。
因此，气道高反应性测定是一种非常有价值的测定方法，不仅用于哮喘的诊断，而且通过动态检测可作为哮喘治疗过程中的一项指标，还可作为判断预后的一项指标。
但是需注意，患者检查前不能停药，其次检查前FEV1很低时不能进行检查。
（五）呼气功
概念
呼吸功是指呼吸肌在呼吸运动中克服通气阻力而实现肺通气所做的功。
通常以跨壁压（单位是cmH2O）变化乘以肺容积（潮气量或每分肺通气量，单位是L）变化来计算，单位是焦耳（J），按1J＝10.2L·cmH2O进行换算。
正常人平静呼吸时，呼吸功主要用于吸气运动，一次呼吸所做的功很小，仅约0.25J，其耗能仅占全身总耗能的3％～5％。
在剧烈运动时，呼吸耗能可升高25～50倍，但由于全身总耗能也增大数十倍，所以呼吸耗能仍只占总耗能的很小一部分。
当呼吸加深，潮气量增大时，呼吸做功量将增加。
在病理情况下，弹性阻力或非弹性阻力增大时，呼吸功也增大。
第二节 肺换气和组织换气
概述
肺通气使肺泡气不断更新，以保持肺泡气PO2和CO2的相对稳定，这是气体交换得以顺利进行的前提。
气体交换包括肺换气和组织换气，在这两处换气的原理一样。
一、气体交换的基本原理
（一）气的扩散
概述
气的扩散
概念
气体分子不停地进行无定向的运动，当不同区域存在气压差时，气体分子将从气压高处向气压低处发生净转移，这一过程称为气体的扩散。
混合气体中各种气体都按其各自的分压差由分压高处向分压低处扩散，直到取得动态平衡。
肺换气和组织换气均以扩散方式进行。
单位时间内气体扩散的容积称为气体扩散速率（D）。
根据Fick弥散定律，气体在通过薄层组织时，扩散速率与组织两侧的气体分压差（△P）、温度（T）、散面积（A）和气体分子溶解度（S）成正比，而与扩散距离（d）和气体分子量（MW）的平方根成反比。
气体扩散速率与各影响因素的关系如下式所示，即
D∝△P·T·A·S/d·√MW
1.气体的分压差
气体的分压
概念
指混合气体中各气体组分所产生的压力。
在温度恒定时，某种气体的分压等于混合气体的总压力乘以该气体在混合气体中所占容积百分比。
例如空气是混合气体，总压力为760mmHg，其中O2的容积百分比约为21％，则O2分压（PO2）为760×21％，即159mmHg；其中CO2的容积百分比约为0.04％，则CO2分压（PCO2）为760×0.04％，即0.3mmHg。
气体的分压差（△P）是指两个区域之间某气体分压的差值
它是气体扩散的动力和决定气体扩散方向的关键因素。
2.气体的分子量和溶解度
根据Graham定律，在相同条件下，气体分子的相对扩散速率与气体分子量（MW）的平方根成反比，此分子量小的气体扩散速率较快。
如果扩散发生于气相和液相之间，扩散速率还与气体在溶液中的溶解度成正比。
溶解度（S）是单位分压下溶解于单位容积溶液中的气体量。
一般以1个大气压下、38℃时、100ml液体中溶解的气体毫升数来表示。
气体分子的溶解度与分子量的平方根之比S/√MW）称为扩散系数；
它取决于气体分子本身的特性。
CO2的扩散系数约为O2的20倍，主要是因为CO2在血浆中的溶解度（51.5）约为O2的（2.14）24倍，虽然CO2的分子量（44）略大于O2的分子量（32）。
3.温度
在正常人体，体温相对恒定，温度因素可忽略不计。
4.扩散面积和距离
扩散面积越大，所扩散的分子总数也越大；
分子扩散的距离越大，扩散需要的时间越长（见下文）。
（二）呼吸气体和人体不同部位气体的分压
1.呼吸气和肺泡气的成分和分压
人体吸入的气体是空气。
空气成分中具有生理意义的是O2和CO2。
空气中各气体的容积百分比一般不因地域不同而异，但分压可因总大气压的变动而改变。
高原大气压较低，各气体的分压也较低。
吸入的空气在呼吸道内被水蒸气饱和，所以呼吸道内吸入气的成分已不同于大气，各种气体成分的分压也发生相应的改变。
呼出气是无效腔内的吸入气和部分肺泡气的混合气体。
2.血液气体和组织的分和分压
液体中的气体分压也称气体的张力。
人体血液和组织中的PO2和PCO2见表
不同组织中的PO2和PCO2不同；
在同一组织，它们还受组织活动水平的影响，表中值仅是安静状态下的大致数值。
二、肺换气
（一）肺换气过程
如图所示，混合静脉血流经肺毛细血管时，血液PO2为40mmHg，比肺泡气102mmHg的PO2低，O2就在分压差的作用下由肺泡气向血液净扩散，使血液PO2逐渐上升，最后接近肺泡气的PO2；
混合静脉血PCO2为46mmHg，肺泡气PCO2为40mHg，所以，CO2便向相反的方向净扩散，即从血液向肺泡扩散。
O2和CO2在血液和肺泡之间的扩散都极为迅速，不到0.3秒即可达到平衡。 通常，血液流经肺毛细血管的时间约0.7秒，所以当血液流经肺毛细血管全长约1/3时，肺换气过程已基本完成。可见，肺换气有很大的储备能力。
正常安静状态下，经过肺换气过程，肺毛细血管血液的O2含量由每100ml血液15ml升至20ml，CO2含量则由每100ml血液52ml降至48ml。
若按心输出量为5L/min计，则流经肺毛细血管的血流每分钟可自肺泡摄取O2 250ml，并释出CO2 200ml。
正常情况下，体循动脉血PO2稍低于肺静脉血，主要是因为混入了来自气管静脉的少量静脉血。
（二）影响肺换气的因素
前已述及，气体分压差、扩散面积、扩散距离、温度扩散系数等因素均可影响气体的扩散速率。这里进一步讨论扩散距离、扩散面积以及通气/血流比值对肺气的影响。
1.呼吸膜的厚度
肺泡与血液进行气体交换须通过呼吸膜，即肺泡-毛细血管膜。
呼吸膜又称气血屏障，由六层结构组成
含肺表面活性物质的液体层
肺泡上皮细胞层
上皮基底膜层
上皮基底膜和毛细血管基膜之间的间隙（间质层）
毛细血管基膜层及毛细血管内皮细胞层
呼吸膜的总厚度＜1μm，最薄处只有0.2μm，气体易于扩散通过。
气体扩散速率与呼吸膜厚度（扩散距离）成反比，呼吸膜越厚，扩散需要的时间就越长，单位时间内交换的气体量就越少。
人体呼吸膜不仅薄而且整个肺的呼吸膜面积很大（见下文），而肺毛细血管总血量只有60～140ml，因而血液层很薄，非常有利于气体交换。
肺毛细血管直径平均约5μm，红细胞需要挤过肺毛细血管。因此，红细胞膜通常能接触到毛细血管壁，所以O2、CO2不必经过大量的血浆层就可到达红细胞或进入肺泡，扩散距离短，交换速度快。
任何使呼吸膜增厚或扩散距离增加的疾病（如肺纤维化、肺水肿等）都会降低气体扩散速率，减少扩散量；
在运动时，由于血流加速，缩短了气体在肺部的交换时间，这时呼吸膜的厚度或扩散距离的改变对肺换气的影响就更显突出。
2.呼吸膜的面积
气体扩散速率与扩散面积成正比。
正常成年人两肺的总扩散面积约70m2。在安静状态下，用于气体扩散的呼吸膜面积约40m2，因此有相当大的储备面积。
劳动或运动时，因肺毛细血管开放数量和开放程度的增加，有效扩散面积也大大增加。
肺不张、肺实变、肺气肿、肺叶切除或肺毛细血管关闭和阻塞等，均可使呼吸膜扩散面积减小而影响肺换气。
3.通气/血流比值
概念
是指每分钟肺泡通气量（V'A）和每分钟肺血流量（Q'）的比值（V'A/Q'）。
正常成年人安静时，V'A/Q'约为4.2/5＝0.84，意味着两者比例适宜，气体交换率高。
如果该比值增大意味着通气过度或血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换，致使肺泡无效腔增大。
反之，该比值减小则意味着通气不足或血流相对过多，部分血液流经通气不良的肺泡，混合静脉血中的气体不能得到充分更新，犹如发生了功能性动静脉短路。
总结
因此，无论该比值增大或减小，都表明两者匹配不佳，气体交换的效率均会降低，导致机体缺O2或CO2潴留，尤其是缺O2。
当Q'A/Q'异常时，主要表现为缺O2的原因在于
①动、静脉血液之间PO2差远大于PCO2差，所以当发生动静脉短路时，动脉血PO2下降的程度大于PCO2升高的程度；
②CO2的扩散系数约为O2的20倍，所以CO2扩散比O2快，不易潴留；
③动脉血PO2下降和PCO2升高时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，却几乎无助于O2的摄取；
这是由O2解离曲线和CO2解离曲线的特点所决定的（见本章第三节）。
在肺气肿患者，由于许多细支气管阻塞和肺泡壁的破坏，V'A/Q'增大或减小的情况都可能发生，致使肺换气效率受到极大影响，因此，V'A/Q'可作为衡量肺换气功能的指标。
健康成年人安静时的V'A/Q'为0.84是指全肺的平均水平，但肺泡通气量和肺毛细血管血流量在肺内的分布是不均匀的，因此各个局部的V'A/Q'并不相同。
如人取直立位时，由于重力作用，从肺底部到肺尖部，肺泡通气量和肺毛细血管血流量都逐渐减少，但血流量的减少更为显著，所以肺尖部的V'A/Q'较大，可高达3.3，而肺底部的V'A/Q'较小，可低至0.63（见后图）。
虽然正常情况下存在肺泡通气和血流的不均匀分布，但从总体上来说，由于呼吸膜面积远超过肺换气的实际需要，所以并不明显影响O2的摄取和CO2的排出。
（三）肺扩散容量
概念
气体在单位分压差（1mmHg）的作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体毫升数称为肺扩散容量 （Dl），即
Dl＝V/|P'A-P'C|
式中V代表每分钟通过呼吸膜扩散的气体量（ml/min），P'A代表肺泡气中某种气体的平均分压，P'C代表肺毛细血管血液内该气体的平均分压。
肺扩散容量是衡量呼吸气体通过呼吸膜能力的一种指标。
正常成年人安静时，O2的Dl平均约为20ml（min·mmHg），CO2的Dl约为O2的20倍。
运动时Dl增大，这是因为参与肺换气的呼吸膜面积和肺毛细血管血流量增加，以及通气与血流的不均匀分布得到改善所致。
肺部疾病时，Dl可因有效扩散面积减小或扩散距离增加而减小。
三、组织换气
组织换气是体循环毛细血管中的血液与组织细胞之间的气体交换。
其发生的机制和影响因素与肺换气相似，不同的是气体的交换发生于液相介质（血液、组织液、细胞内液）之间，且扩散膜两侧O2和CO2的分压差随细胞内氧化代谢的强度和组织血流量的多寡而改变。
如果血流量不变，代谢增强，则组织液中的PO2降低，PCO2升高；
如果代谢率不变，血流量增多，则组织液中的PO2升高，PCO2降低。
在组织中，由于细胞的有氧代谢，O2被利用，并产生CO2，所以PO2可低至30mmHg以下，而PCO2可高达50mmHg以上。
动脉血液流经组织毛细血管时，O2便顺分压差从血液向组织液和细胞扩散，CO2则由组织液和细胞向血液扩散，动脉血因失去O2和得到CO2而变成静脉血。
第三节 气体在血液中的运输
概述
血液是运输O2和CO2的媒介。
经肺换气摄取的O2通过血液循环运输到机体各器官和组织供细胞利用；
细胞代谢产生的CO2经组织换气进入血液循环，运输到肺排出体外。
O2和CO2均以物理溶解和化学结合两种形式进行运输。
根据Henry定律，气体在溶液中溶解的量与其分压和溶解度成正比，与温度成反比。
温度为38℃时，1个大气压下，O2和CO2在100ml血液中溶解的量分别为2.36ml和48ml。按此计算，动脉血PO2为100mmHg，每100ml血液含溶解的O2 0.31ml；静脉血PCO2为46mmHg，每100ml血液中含溶解的CO2 2.91ml。 安静时，正常成年人心输出量约5L/min，因此，物理溶解于动脉血液中的O2流量仅约15ml/min，物理溶解于静脉血液中的CO2流量约为145ml/min。 然而，即使在安静状态下，机体耗O2量约250ml/min，CO2生成量约200ml/min；运动时机体的耗O2量和CO2生成量将成倍增加。 显然，单靠物理溶解的形式来运输O2和CO2远不能适应机体的代谢需要。
实际上，机体在进化过程中形成了非常有效的O2和CO2的化学结合运输形式。
血液中的O2和CO2主要以化学结合形式存在，而物理溶解形式所占比例极小；
化学结合可使血液对O2的运输量增加65～140倍，对CO2的运输量增加近20倍。
如图
虽然血液中以物理溶解形式存在的O2和CO2很少，但很重要，起着“桥梁”作用。
在肺换气或组织换气时，进入血液的O2或CO2都是先溶解在血浆中，提高其分压，再发生化学结合；
O2或CO2从血液释放时，也是溶解的先逸出，降低各自的分压，然后化学结合的O2或CO2再解离出来溶解到血浆中。
物理溶解和化学结合两者之间处于动态平衡。
下面主要讨论O2和CO2的化学结合形式的运输。
一、氧的运输
概述
血液中所含的O2仅约1.5％以物理溶解的形式运输，其余98.5％则以化学结合的形式运输。
红细胞内血红蛋白（Hb）的分子结构特征使之成为有效的运输O2的载体，也参与CO2的运输。
（一）Hb的分子结构
Hb分子由1个珠蛋白和4个血红素组成
每个血红素基团中心为一个二价铁（Fe2+）
Fe2+可与O2结合，使Hb成为氧合血红蛋白（HbO2）
没有结合O2的Hb称为去氧血红蛋白，通常简写为Hb
因此Hb既可以是血红蛋白的一般称谓，也可以是指去氧血红蛋白（Hb）。
每个珠蛋白有4条多肽链，每条多肽链与1个血红素相连接构成Hb的单体或亚单位。
Hb的4个单体之间和亚单位内部由盐键连接。 Hb与O2的结合或解离将影响盐键的形成或断裂，使Hb发生变构效应，并使之与O2的亲和力也随之而变，是Hb氧解离曲线呈S形和波尔效应的基础（见下文）。
（二）Hb与O₂结合的特征
1.结合反应迅速而可逆
Hb与O2的结合反应快，不到0.01秒，可逆，解离也很快。
结合和解离不需酶的催化，但可受PO2的影响。
当血液流经PO2高的肺部时，Hb与O2结合，形成HbO2；
当血液流经PO2低的组织时，HbO2迅速解离，释出O2，成为Hb
可用下式表示
2.结合反应是氧合而非氧化
Fe2+与O2结合不伴有铁离子价的改变，即Fe2+与O2结合后仍是二价铁，因此，此结合反应是氧合，而不是氧化；
结合O2的Hb称为氧合Hb，而不是氧化Hb；
未结合O2的Hb相应称为去氧Hb，而不是还原Hb。
3.Hb结合O₂的量
Hb氧容量、Hb氧含量和Hb氧饱和度。
1分子Hb可结合4分子O2
1分子Hb可结合4分子O2，成年人Hb的分子量为64458，因此在100％O2饱和状态下，1gHb可结合的最大O2量为1.3ml。
由于正常时红细胞含有少量不能结合O2的高铁Hb，所以1gHb实际结合的O2量低于1.39ml，通常按1.34ml计算。
评价Hb结合O2的量包括
（1）Hb氧容量
概念
是指在100ml血液中，Hb所能结合的最大O2量。
若以健康成年人的血液中Hb浓度为15g/100ml为计，则Hb的氧容量为1.34x15＝20.1ml/100ml（血液）。
（2）Hb氧含量
概念
是指在100ml血液中，Hb实际结合的O2量。
当动脉血PO2为100mmHg时，Hb氧含量为19.4ml/100ml；
而当静脉血PO2为40mmHg时，Hb氧含量约为14.4ml/100ml。
（3）Hb氧饱和度
概念
是指Hb氧含量与Hb氧容量的百分比。
如果PO2达150mmHg，动脉血的Hb氧含量也可达20.1ml/100ml，与Hb氧容量相等，则Hb氧饱和度是100％，也称氧饱和；
如果静脉血的Hb氧含量是15ml，则Hb氧饱和度约为75％。
通常情况下，血浆中溶解的O2极少，可忽略不计，因此，Hb氧容量、Hb氧含量和Hb氧饱和度可分别视为血氧容量、血氧含量和血氧饱和度。
HbO2呈鲜红色，Hb呈紫蓝色。
当血液中Hb含量达5g/100ml（血液）以上时，皮肤、黏膜呈暗紫色，这种现象称为发绀；
出现发绀常表示机体缺氧，但也有例外。
例如，红细胞增多时（如高原性红细胞增多症），Hb含量可达5g/00ml（血液）以上，机体可出现发绀但并不一定缺氧；
相反，严重贫血或CO中毒时，机体有缺氧但并不出现发绀。
4.氧解离曲线呈S形
氧解离曲线（见下述）呈S形与Hb的变构效应有关。
Hb有两种构象
Hb为紧密型（T型）
HbO2为疏松型（R型）
两者可相互转换
当Hb与O2结合时，盐键逐步断裂，其分子构象逐渐由T型变为R型，对O2的亲和力逐渐增加；
反之，当HbO2释放O2时，Hb分子逐渐由R型变为T型，对O2的亲和力逐渐降低。
R型Hb对O2的亲和力为T型的500倍。
无论在结合O2还是释放O2的过程中，Hb的4个亚单位彼此之间有协同效应。
即1个亚单位与O2结合后，由于变构效应，其他亚单位更易与O2结合；
反之，当HbO2的1个亚单位释出O2后，其他亚单位更易释放O2。
因此，氧解离曲线呈S形。
（三）氧解离曲线
概述
氧解离曲线是表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线，也称为氧合血红蛋白解离曲线。
如图
该曲线既表示在不同PO2下O2与Hb的解离情况，也反映在不同PO2时O2与Hb的结合情况。
根据氧解离曲线的S形变化趋势和功能意义，可人为将曲线分为三段。
1.氧解离曲线的上段
相当于血液PO2在60～100mmHg之间时的Hb氧饱和度；
其特点是曲线较平坦，表明在此范围内PO2对Hb氧饱和度或血氧含量影响不大。
例如，PO2为100mmHg（相当于动脉血PO2）时，Hb氧饱和度为97.4％，血氧含量约为19.4m/100ml（血液）。如果将吸入气的PO2提高到150mmHg，即提高了50％，而Hb氧饱和度最多为100％，只增加了2.6％，物理溶解的O2量也只增加大约0.5ml/100ml（血液），此时血氧含量约为20.0m/100ml（血液），增加不到1ml。 这就是为何V'A//Q'不匹配时肺泡通气量的增加几乎无助于O2的摄取的道理。 反之，当PO2从100mmHg下降到60mmHg时，Hb氧饱和度为90％，血氧含量下降并不多。 因此，即使在高原、高空或在某些肺通气或肺换气功能障碍性疾病患者，吸入气PO2有所下降，只要动脉血PO2不低于60mmHg，Hb氧饱和度仍能维持在90％以上，血液仍可携带足够量的O2，不致引起明显的低氧血症。
2.氧解离曲线的中段
相当于血液PO2在40～60mmHg之间时的Hb氧饱和度，其特点是曲线较陡。
这段曲线可以反映安静状态下血液对组织的供O2情况。
如上述，动脉血PO2为100mmHg时，Hb氧饱和度为97.4％，血氧含量约为19.4m/100ml。当PO2为40mmHg（混合静脉血），Hb氧饱和度约为75％，血氧含量约为14.4ml/100ml，即每100ml血液流经组织时释放5mlO2。
3.氧解离曲线的下段
相当于血液PO2在15～40mmHg之间时的Hb氧饱和度，其特点是曲线最为陡直，表明血液PO2发生较小变化即可导致Hb氧饱和度的明显改变。
这段曲线可以反映血液供O2的储备能力。
在组织活动增强（如运动）时，组织中的PO2可降至15mmHg，HbO2进一步解离，释放出更多的O2，Hb氧饱和度也降至更低水平，血氧含量仅约4.4ml/100ml。这样，每100ml血液能供给组织15mlO2（包括曲线中段部分的释O2在内）。
如图
（四）影响氧解离曲线的因素
概述
O2的运输障碍可导致机体缺氧。
许多因素均可影响O2的运输，即影响Hb与O2的结合或解离。
氧解离曲线的位置发生偏移则意味着Hb对O2的亲和力发生了变化。
通常用P50来表示Hb对O2的亲和力。
P50
概念
P50是使Hb氧饱和度达50％时的PO2，正常约为26.5mmHg。
如图
P50增大时氧解离曲线右移
表示Hb对O2的亲和力降低，需要更高的PO2才能使Hb氧饱和度达到50％；
P50降低时氧解离曲线左移
表示Hb对O2的亲和力增加，Hb氧饱和度达50％所需要的PO2降低。
pH、PCO2、温度、有机磷化合物、CO、Hb的质和量等因素均可影响血液对O2的运输。
1.血液pH和PCO₂的影响
影响
血液pH降低或PCO2升高时，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，曲线右移；
而pH升高或PCO2降低时，则Hb对O2的亲和力增加，P50降低，曲线左移。
如图
波尔效应
概念
血液酸度和PCO2对Hb与O2的亲和力的这种影响称为波尔效应（ Bohr effect）。
波尔效应主要与pH改变时Hb的构象发生变化有关。
酸度增加时，H+与Hb多肽链某些氨基酸残基结合，促进盐键形成，使Hb分子向T型转变，对O2的亲和力降低；
而酸度降低时，则促使盐键断裂并释放出H＋，使Hb向R型转变，对O2的亲和力增加。
当PCO2发生改变时，可通过pH的改变产生间接效应；
同时，CO2可与Hb结合而直接降低Hb与O2的亲和力，不过这种作用很小。
波尔效应具有重要的生理意义
它既可促进肺毛细血管血液摄取O2，又有利于组织毛细血管血液释放O2。
当血液流经肺部时，CO2从血液向肺泡净扩散，血液PCO2随之下降，H浓度也降低，两者均使Hb对O2的亲和力增大，曲线左移，促进对O2的结合，使血氧含量增加。 当血液流经组织时，CO2从组织向血液净扩散，血液PCO2和H+浓度随之升高，Hb对O2的亲和力降低，曲线右移，促进HbO2解离，从而为组织提供O2。
2.温度的影响
影响
温度升高时，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，氧解离曲线右移，促进O2的释放；
而温度降低时，曲线左移，不利于O2的释放而有利于结合。
如图
温度对氧解离曲线的影响可能与H+的活度变化有关。
温度升高时，H的活度增加，可降低Hb对O2的亲和力；
反之，则增加其亲和力。
临床上进行低温麻醉手术是因为低温有利于降低组织的耗氧量。
但应注意温度下降可增加Hb对O2的亲和力，此时可因HbO2对O2的释放减少而导致组织缺氧，而血液却因氧含量较高而呈红色，因此容易疏忽组织缺氧的情况。
3.红细胞内2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）
红细胞内含有丰富的有机磷化合物，如2，3-DPG、ATP等，其中2，3-DPG在调节Hb与O2的亲和力中具有重要作用。
影响
2，3-DPG浓度升高时，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，氧解离曲线右移；
反之，曲线左移。
机制
这种作用可能是由于2，3-DPG与Hb的β链形成盐键，促使Hb向T型转变；
也可能是2，3-DPG提高了细胞内H+浓度，进而通过波尔效应降低Hb对O2的亲和力。
2，3-DPG是红细胞无氧糖酵解的产物。
在慢性缺氧、贫血、高山低氧等情况下，糖酵解加强，红细胞内2，3-DPG增加，氧解离曲线右移，有利于HbO2释放较多的O2，改善组织的缺氧状态；
但此时红细胞内过多的2，3-DPG也会降低Hb在肺部对O2的结合。
在血库中用抗凝剂枸橼酸-葡萄糖液保存3周以上的血液，因糖酵解停止，红细胞内2，3-DPG浓度降低，使Hb与O2的亲和力增加，O2不容易解离而影响对组织供氧。
因此临床上在给患者输入大量经过长时间储存的血液时，医护人员应知晓这种血液对组织供O2较少。 如果用枸橼酸盐-磷酸盐-葡萄糖液作抗凝剂，虽然这种影响要小些，但也不能长期储存，长期储存的血液细胞运输O2的能力较差。
4.一氧化碳的影响
一氧化碳（CO）是一种无色、无味、无刺激的气体。
大量吸入后，CO可与Hb结合形成一氧化碳血红蛋白（HbCO），占据Hb分子中O2的结合位点，严重影响血液对O2的运输能力。
如图
CO与Hb的亲和力约为O2的250倍。
这一方面意味着在极低的PCO下，CO即可从HbO2中取代O2；
另一方面，当CO与Hb分子中一个血红素结合后，可增加其余3个血红素对O2的亲和力，结果使氧解离曲线左移，妨碍Hb与O2的解离。
可见，CO中毒既妨碍Hb对O2的结合，又妨碍Hb对O2的解离。
肺泡PCO为0.4mmHg（肺泡PO2100mmHg的1/250）时，CO即可与O2等量竞争，使Hb与O2的结合量减半；
肺泡PCO为0.6mmHg（空气中CO浓度低于1/1000）即可致人死亡。
临床应用
Hb与CO结合后呈樱桃色，因而CO中毒时，机体虽有严重缺氧却不出现发绀，在临床实际工作中必须高度关注。
此外，CO中毒时，血液PO2可能是正常的，因而机体虽然缺氧，但不会刺激呼吸运动而增加肺通气，相反却可能抑制呼吸中枢（见本章第四节），减少肺通气，进一步加重缺氧。
因此，在给CO中毒患者吸O2时，常同时加入5％CO2，以刺激呼吸运动。
目前通过高压氧疗来及时治疗CO中毒。
高压氧疗是指在密闭的高压氧舱内，在超过一个绝对大气压的条件下的给氧方法；
它主要通过大幅度提高PO2，增加氧在血液中的溶解度和氧含量，并促进CO的解离，从而解除PO2正常患者的缺氧。
5.其他因素
Hb与O2的结合力还受Hb自身性质和含量的影响。
如果Hb分子中的Fe2+被氧化成Fe3＋，Hb便失去运输O2的能力。
胎儿Hb（多肽链为α2γ2）比成年人Hb（多肽链为α2β2）与O2的亲和力高，有助于胎儿血液流经胎盘时从母体摄取O2。
异常Hb运输O2的功能则较低。
二、二氧化碳的运输
（一）CO₂的运输形式
概述
血液中所含的CO2约5％以物理溶解的形式运输，其余约95％则以化学结合的形式运输。
化学结合的形式主要是碳酸氢盐（约88％）和氨基甲酰血红蛋白（约7％）。
1.碳酸氢盐
在血浆或红细胞内，溶解的CO2与水结合生成碳酸（H2CO3），H2CO3解离为HCO3-和H＋；
该反应是可逆的，并且都需要碳酸酐酶；
其反应方向取决于PCO2的高低；
在组织，反应向右进行；
在肺部，则反应向左进行；
在组织，经组织换气扩散入血的CO2首先溶解于血浆，其中小部分CO2经上述反应生成HCO3-和H＋
HCO3-主要与血浆中的Na+结合，以 NaHCO3的形式运输CO2
而H+则被血浆缓冲系统所缓冲，血液pH无明显变化。
但是，血浆中缺少碳酸酐酶所以反应过程较缓慢，需要数分钟才能达到平衡。
事实上，溶解于血浆的CO2绝大部分扩散进入红细胞，因红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，在其催化下，CO2与H2O结合生成H2CO3的反应极为迅速，其反应速率可增加5000倍，不到1秒即达平衡。
在红细胞内，H2CO3再解离生成HCO3-和H＋
H+主要与Hb结合而被缓冲，同时释放出O2
H+与Hb结合不仅能促进更多的CO2转变为HCO3-，有利于CO2的运输，同时还能促使更多O2的释放，有利于组织的供O2；
小部分HCO3-与K+结合，以KHCO3的形式运输CO2
大部分HCO3-顺浓度梯度通过红细胞膜扩散进入血浆，红细胞内负离子因此而减少。
Cl-的转移
另一方面，红细胞膜不允许正离子自由通过，而允许小的负离子通过，所以Cl-便通过红细胞膜中特异的HCO3- -Cl-交换体，由血浆进入红细胞，这一现象称为Cl-转移
这样，HCO3-便不会在红细胞内堆积，也有利于更多的CO2转变成HCO3-的形式在血液中运输。
随着CO2的进入，红细胞内的渗透压由于HCO3-或Cl-的增多而升高，H2O便进入红细胞以保持其渗透压平衡，使静脉血中的红细胞轻度“肿胀”。
同时，因为动脉血中的一部分液体经淋巴而不是经静脉回流，所以静脉血的血细胞比容要比动脉血的血细胞比容高约3％。
肺部，上述反应向相反方向（左）进行。
因为肺泡气PCO2比静脉血低，所以血浆中溶解的CO2扩散入肺泡，而血浆中的 NaHCO3不断产生CO2，溶解于血浆中。
红细胞内的KHCO3解离出HCO3-，HCO3-与H+生成H2CO3，后者又经碳酸酐酶的作用而加速分解为CO2和H2O，CO2从红细胞扩散入血浆，而血浆中的HCO3-便进入红细胞以补充被消耗的HCO3-，Cl-则扩散出红细胞。这样，以 NaHCO3和KHCO3形式运输的CO2便在肺部被释放出来。
由此可见，碳酸酐酶在CO2的运输中具有非常重要的意义。
因此在使用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）时，应注意可能会影响CO2的运输。 有动物实验资料表明，乙酰唑胺可使组织PCO2由正常的46mmHg升高到80mmHg。
2.氨基甲酰血红蛋白
进入红细胞的一部分CO2可与Hb的氨基结合，生成HbCO2；
这一反应无需酶的催化，而且迅速、可逆，如下式所示。
调节这一反应的主要因素是氧合作用。
HbO2与CO2结合形成HbCO2的能力比去氧Hb小。
在组织，部分HbO2解离释出O2，变成去氧Hb，与CO2结合成HbCO2。
此外，去氧Hb的酸性比HbO2弱，易与H+结合，也促进反应向右进行，并缓冲血液pH的变化。
在肺部，HbO2生成增多，促使HbCO2解离，释放CO2和H+，反应向左进行。
氧合作用的调节具有重要意义
虽以HbCO2形式运输的CO2仅占CO2总运输量的7％左右，但占肺部CO2释放量的17.5％，提示这种运输形式的高效性。
（二）CO₂解离曲线
概念
CO2解离曲线是表示血液中CO2含量与PCO2关系的曲线。
A点是静脉血，即PO2为40mmHg、PCO2为45mmHg时的CO2含量，约为52ml/100ml（血液）
B点是动脉血，即PO2为100mmHg、PCO2为40mmHg时的CO2含量，约为48ml/100ml（血液）。
比较A、B两点得知，血液流经肺部时，每100ml血液可释出4mlCO2。
CO2运输障碍可导致机体CO2潴留。
特点
与氧解离曲线不同，血液中CO2含量可随PCO2的升高而增加，CO2解离曲线接近线性而不呈S形，无饱和点。
因此，CO2解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度表示。
（三）影响CO₂运输的因素
Hb是否与O2结合是影响CO2运输的主要因素。
何尔登效应
概念
Hb与O2结合可促进CO2释放，而释放O2之后的Hb则容易与CO2结合，这一现象称为何尔登效应；
由图可见，在相同的PCO2下，动脉血（HbO2多）携带的CO2比静脉血少。
因为HbO2酸性较强，而去氧Hb酸性较弱，所以去氧Hb容易与CO2结合，生成HbCO2，也容易与H+结合，使H2CO3解离过程中产生的H+能被及时中和，有利于提高血液运输CO2的量。 因此，在组织中，由于HbO2释出O2而成为去氧Hb，通过何尔登效应促进血液摄取并结合CO2； 反之，在肺部，则因Hb与O2结合，何尔登效应促进CO2释放。
总结
综上所述，O2和CO2的运输是相互影响的。
CO2通过波尔效应影响O2的运输，O2又通过何尔登效应影响CO2的运输。
两者都与Hb的理化特性有关。
第四节 呼吸运动的调节
概述
呼吸运动是整个呼吸过程的基础，呼吸肌的节律性舒缩活动受到中枢神经系统的自主性和随意性双重控制。
呼吸节律起源于呼吸中枢。
呼吸运动的深度和频率可随体内外环境的改变而发生相应变化，以适应机体代谢的需要。
如在一定限度内的随意屏气或加深加快呼吸就是靠大脑皮层随意控制实现的；
虽然人们可以随意屏气，但是随着屏气持续时间延长，低位脑干自主调节的呼吸驱动就会增加，最终在自主呼吸控制系统的调节下产生吸气。
如在运动时，代谢增强，呼吸运动加深加快，肺通气量增大，机体可摄取更多O2，排出更多CO2。
机体在完成其他某些功能活动（如说话、唱歌、吞咽以及喷嚏反射、咳嗽反射等）时，呼吸运动也将受到相应调控，使其他功能活动得以实现。
一、呼吸中枢与呼吸节律的形成
（一）呼吸中枢
概述
呼吸中枢
概念
是指在中枢神经系统内产生呼吸节律和调节呼吸运动的神经元细胞群。
呼吸中枢广泛分布于中枢神经系统各级水平，包括脊髓、延髓、脑桥、间脑和大脑皮层等。
它们在呼吸节律的产生和呼吸运动调节中所起的作用则有所不同，但通过各级中枢之间的相互协调和相互制约，共同完成机体的正常呼吸运动。 在对呼吸中枢定位的研究中，以英国生理学家 Lumsden和美国神经生理学家 Smith的研究最具代表性。
1.脊髓
脊髓中有支配呼吸肌的运动神经元，其胞体位于第3～5颈段（支配膈肌）和胸段（支配肋间肌和腹肌等）脊髓前角。
1923年 Lumsden对猫的脑干进行横切实验，当在脊髓和延髓之间横切，呼吸运动立刻停止；
提示脊髓本身以及呼吸肌不能产生节律性呼吸，脊髓的呼吸神经元是联系高位呼吸中枢和呼吸肌的中继站以及整合某些呼吸反射的初级中枢。
如图
2.低位脑干
低位脑干是指脑桥和延髓。
Lumsden对猫的脑干横切实验发现，在不同平面横切脑干，可使呼吸运动发生不同的变化。
在中脑和脑桥之间（图5-19，A平面）横切，呼吸节律无明显变化；
如果在脑桥的上、中部之间横切（图5-19，B平面），呼吸将变慢变深；
如果再切断双侧颈迷走神经，吸气便大大延长，仅偶尔出现短暂的呼气，这种形式的呼吸称为长吸式呼吸。
因为实验是在动物麻醉状态下进行的，目前未能证实脑桥中下部存在长吸中枢，麻醉作用过后，长吸现象消失，所以有待于进一步研究。
这一结果提示
脑桥上部为呼吸调整中枢（PC），它对长吸中枢产生抑制作用；
脑桥下部为长吸中枢，对吸气活动产生紧张性易化作用，吸气延长；
来自肺部的迷走神经传人冲动也有抑制吸气和促进吸气转为呼气的作用；
当脑桥下部失去来自脑桥上部和迷走神经这两方面的传入作用后，吸气便不能及时被中断而转为呼气，于是出现长吸式呼吸。
如果再在延髓与脑桥之间横切（图5-19，C平面），则不论迷走神经是否完整，出现喘息样呼吸，表现为不规则的呼吸运动；
提示延髓为喘息中枢，即可产生最基本的呼吸节律。
基于上述研究和随后的进一步探讨， Suzue和Smith等相继在新生大鼠脑干脊髓标本或脑片上观察离体条件下的呼吸活动，以精确微切实验从头端到尾端去除部分延髓，发现延髓腹外侧区的前包钦格复合体被去后，C4神经或脑神经根的放电活动都消失。这一实验不仅证实了 Lumsden认为延髓是基本呼吸中枢的观点，并进一步提出呼吸节律主要产生于延髓的前包钦格复合体（图5-19左）。
如图
呼吸相关神经元
概念
在20世纪60年代后的大约二十多年中，微电极技术研究揭示，在中枢神经系统内，有的神经元呈节律性自发放电，且其节律性与呼吸周期相关，这些神经元称为呼吸相关神经元或呼吸神经。
在低位脑干，呼吸神经元主要集中分布于左右对称的三个区域
①延髓背内侧的背侧呼吸组（DRG）。
该区相当于孤束核腹外侧部，主要含吸气神经元；
其作用是兴奋脊髓膈运动神经元，引起膈肌收缩而吸气。
②延髓腹外侧的腹侧呼吸组（VRG）。
该区从尾端到头端相当于后疑核、疑核和面神经后核以及它们的邻近区域，含有多种类型的呼吸神经元；
平静呼吸时没有明显作用，机体代谢增强（如运动）时，它们的活动使脊髓呼吸运动神经元兴奋，进而加强吸气并引起主动呼气，因而增加肺通气量； 此外，它们还可调节咽喉部辅助呼吸肌的活动，进而调节气道阻力。
③脑桥头端背侧的脑桥呼吸组（PRG）。
该区相当于臂旁内侧核及与其相邻的 （KF）核，两者合称为PBKF核，为呼吸调整中枢所在部位；
主要含呼气神经元，其作用是限制吸气，促使吸气向呼气转换。
比奥呼吸
概念
比奥呼吸是一种病理性的周期性呼吸，表现为一次或多次强呼吸后，出现长时间呼吸停止，之后再次出现数次强呼吸；
其周期变动较大，短则仅10秒，长则可达1分钟
在脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎等病理情况下，可出现比奥呼吸（ Biot breathing）。
比奥呼吸常是死亡前出现的危急症状，其原因可能是病变已侵及延髓呼吸中枢。
3.高位脑
呼吸运动还受脑桥以上中枢的影响
例如
下丘脑
边缘系统
大脑皮层等
大脑皮层可分别通过皮层脊髓束和皮层脑干束随意控制脊髓和低位脑干呼吸神经元的活动，以保证其他与呼吸相关的活动，如说话、唱歌、哭笑、咳嗽、吞咽和排便等活动的完成。
呼吸运动受大脑皮层随意性和低位脑干自主性的双重调节；
这两个系统的下行通路是分开的，临床上有时可观察到自主呼吸和随意呼吸分离的现象。
例如，在脊髓前外侧索下行的自主呼吸通路受损时，自主节律性呼吸运动出现异常甚至停止，而患者仍可进行随意呼吸。但患者一旦入睡，呼吸运动就会停止。所以这种患者常需依靠人工呼吸机来维持肺通气 另外如果大脑皮层运动区或皮层脊髓束受损时，患者可以进行自主呼吸，但不能完成对呼吸运动的随意调控。
（二）呼吸节律的生产机制
关于正常呼吸节律的形成机制目前尚未完全阐明，已提出多种学说，主要有两种学说
一是起搏细胞学说
起搏细胞学说认为，呼吸节律是延髓内某些神经元的固有特性，具有自发性的节律活动可驱动其他呼吸神经元的活动（如同窦房结起搏细胞的作用一样），前包钦格复合体可能就是呼吸驱动的起搏神经元所在部位。
另一是神经元网络学说
神经元网络学说认为，呼吸节律的产生与中枢不同的呼吸神经元之间存在广泛而复杂的联系有关，这些联系包括兴奋性和抑制性突触联系，因此提出多种呼吸节律产生的模型，其中最有影响的是20世纪70年代提出的中枢吸气活动发生器和吸气切断机制模型。但到目前为止，还没有哪一种模型得到公认。
上述两种学说中，起搏细胞学说的实验依据多来自于新生动物实验，而神经元网络学说的依据主要来自于成年动物实验。
因此，哪一种学说是正确的或者哪一种起主导作用，至今尚无定论，但是其共同之处是两者都需要来自于化学感受器的紧张性传入。
二、呼吸的反射性调节
概述
虽然呼吸节律起源于脑，但是呼吸运动的频率、深度、吸气时间和呼吸类型等都受到来自呼吸器官自身以及血液循环等其他器官感受器传入冲动的反射性调节。
例如
化学感受性呼吸反射
肺牵张反射
呼吸肌本体感受性反射
防御性呼吸反射
（一）化学感受性呼吸反射
概述
化学因素对呼吸运动的调节是一种反射性调节，称为化学感受性反射。
化学因素是指动脉血液、组织液或脑脊液中的O2、CO2和H+。
1.化学感受器
概念
是指其适宜刺激为O2、CO2和H+等化学物质的感受器。
根据所在部位的不同，化学感受器分为
（1）外周化学感受器
概念
是位于颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器。
1930年，比利时生理学家 Heymans首次证明颈动脉体和主动脉体在化学感受性呼吸调节中的作用，于1938年获得诺贝尔生理学或医学奖。
机制
在动脉血PO2降低、PCO2或H+浓度升高时外周化学感受器受到刺激，冲动分别沿窦神经（舌咽神经的分支，分布于颈动脉体）和迷走神经（分支分布于主动脉体）传入延髓孤束核，反射性引起呼吸加深加快和血液循环功能的变化（后者见第四章）。
颈动脉体和主动脉体虽都参与呼吸和循环的调节，但颈动脉体主要参与呼吸调节，而主动脉体在循环调节方面较为重要。
颈动脉体的解剖位置便于研究，因而对外周化学感受器的研究主要集中在颈动脉体。
颈动脉体含有I型细胞（球细胞）和Ⅱ型细胞（鞘细胞）
I型细胞起感受器的作用。
窦神经的传入纤维末梢分支与I型细胞形成特化的接触，Ⅰ型细胞受到刺激时，通过一定途径使细胞内Ca2+浓度升高，由此触发递质释放，引起传入神经纤维兴奋。 此外，颈动脉体还受交感传出神经支配，通过调节血流量和感受细胞的敏感性来改变化学感受器的活动。
颈动脉体和主动脉体的血液供应非常丰富
其每分钟血流量约为其重量的20倍，100g该组织的血流量约为2000ml/min（每100g脑组织血流量约为55ml/min）。
一般情况下，其动、静脉PO2差几乎为零，即它们始终处于动脉血液的环境之中，表明其丰富的血供与其敏感的化学感受功能有关，而非自身高代谢率的需要。
对颈动脉体的研究结果表明
外周化学感受器敏感的是动脉血中的PO2下降、PCO2升高或H+浓度增加，而对动脉血中O2含量的降低不敏感。
因此，临床上贫血或CO中毒时，血O2含量虽然下降，但其PO2仍正常，只要血流量不减少，则化学感受器传入神经放电频率并不增加。
CO2较容易扩散进入外周化学感受器细胞，使细胞内H+浓度增加；
而血液中H+则不易进入细胞。
因此，相对而言，CO2对外周化学感受器的刺激作用较H+强。
在实验中还观察到，上述三种因素对化学感受器的刺激作用有相互增强的现象。
两种因素同时作用比单一因素的作用强。
这种协同作用的意义在于，当机体发生循环或呼吸衰竭时，PCO2升高和PO2降低往往同时存在，它们协同刺激外周化学感受器共同促进代偿性呼吸增强反应。
（2）中枢化学感受器
摘除动物外周化学感受器或切断其传入神经后，吸入CO2仍能增加肺通气量；
增加脑脊液CO2和H+浓度，也能刺激呼吸。
这提示在脑内还存在一些不同于呼吸中枢但可影响呼吸活动的化学感受区，这些区域被称为中枢化学感受器。
尽管其重要性不言而喻，但由于中枢化学感受器没有非常明确的形态结构，长期以来一直困扰着对其的深入研究。 动物实验证明延髓腹外侧部的浅表部位是影响呼吸活动的化学敏感区，提示这些区域存在中枢化学感受器，所以有时也把这些化学敏感区称为中枢化学感受器。 但是否有外周化学感受器类似的特异形态结构，以及如何定义中枢化学感受器仍需深入研究。
延髓的中枢化学敏感区（中枢化学感受器）位于延髓腹外侧浅表部位，左右对称，可分为头、中、尾三个区。
近年来，从神经解剖学和神经生理学的研究发现，中枢化学敏感区的分布远较我们已认识的更为广泛，它们不仅存在于脑干，而且还涉及脑内其他区域如斜方体后核、孤束核、蓝斑、下丘脑等部位也有化学敏感神经元。
头区和尾区都有化学感受性；
中区不具有化学感受性但局部阻滞或损伤中区，动物的通气量降低，并使头、尾区受刺激时的通气反应消失，提示中区可能是头区和尾区传入冲动向脑干呼吸中枢投射的中继站。
中枢化学感受器的生理性刺激是脑脊液和局部细胞外液中的H+，而不是CO2；
但血液中的CO2能迅速通过血脑屏障，使化学感受器周围细胞外液中的H＋浓度升高，从而刺激中枢化学感受器，引起呼吸中枢兴奋，使呼吸运动加深加快，肺通气量增加。
另外，血液中的H+不易透过血-脑屏障，故血液pH的变化对中枢化学感受器的刺激作用较弱，也较缓慢。
由于脑脊液中碳酸酐酶含量很少，CO2与水的水合反应很慢，所以对CO2的通气反应有一定的时间延迟。
当体内CO2持续增多时，在最初数小时内，呼吸兴奋反应很明显，但在随后的1～2天内，呼吸兴奋反应逐渐减弱到原先的1/5左右，即存在适应现象。
原因有两个
①肾对血液pH具有调节作用；
②血液中的HCO3-也可缓慢透过血脑屏障和血脑脊液屏障，使脑脊液和局部细胞外液的pH回升，减弱H+对呼吸运动的刺激作用。
所以，血液中的CO2对呼吸运动的急性驱动作用较强，而慢性刺激作用则较弱。
总结
中枢化学感受器与外周化学感受器不同的是它不感受低O2的刺激，但对H+的敏感性比外周化学感受器高，反应潜伏期较长。
中枢化学感受器的生理功能可能是通过影响肺通气来调节脑脊液的H+浓度，使中枢神经系统有一稳定的pH环境；
而外周化学感受器的作用则主要是在机体低O2时维持对呼吸的驱动。
2.CO₂H+和O₂对呼吸运动的调节
（1）CO2水平
已知CO2是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素。
无论在麻醉动物或人类，当动脉血液PCO2降到很低水平时，可出现呼吸暂停。
因此，一定水平的PCO2对维持呼吸中枢的基本活动是必需的；
若过度通气因CO2排出增加也可抑制呼吸运动。
吸入气中CO2浓度增加，以及肺通气和（或）换气功能障碍时血液中PCO2都将升高（称为高碳酸血症），代谢活动增强（如运动或劳动）也可使血液中PCO2升高，反射性使呼吸运动加深加快，肺通气量增加；
肺通气增加可使血液CO2排出增加，从而使血液PCO2恢复正常水平。
但如果血液PCO2过高则可抑制中枢神经系统包括呼吸中枢的活动，引起呼吸困难、头痛、头昏，甚至昏迷，出现CO2麻醉。 总之，CO2对呼吸运动起经常性调节作用，血液PCO2在一定范围内升高可加强呼吸运动，但超过一定限度则起抑制作用。
CO2刺激呼吸有两条途径
一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；
去除外周化学感受器的作用之后，CO2引起的通气反应仅下降20％左右；
动脉血PCO2只需升高2mmHg就可刺激中枢化学感受器，出现肺通气增强的反应；
二是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地使呼吸加深、加快，肺通气量增加。
而刺激外周化学感受器，则动脉血PCO2需升高10mmHg。
可见，中枢化学感受器在CO2引起的通气反应中起主要作用。
但因中枢化学感受器的反应较慢，所以当动脉血PCO2突然增高时，外周化学感受器在引起快速呼吸反应中可起重要作用。 另外，当中枢化学感受器对CO2的敏感性降低或产生适应后，外周化学感受器的调节作用就显得很重要。
在心力衰竭或脑干损伤的患者，常可出现呼吸运动增强和减弱交替的现象，每个周期45秒至3分钟。
其产生机制可能是肺泡气与化学感受器处的PCO2存在时间差和反馈增益过强。
这种病理性的周期性呼吸运动称为陈施呼吸。
陈-施呼吸也偶见于正常人熟睡时、新生儿和老年人。
（2）H＋浓度
影响
当动脉血的H+浓度升高（如呼吸性或代谢性酸中毒）时，可导致呼吸运动加深加快，肺通气量增加；
相反，当H+浓度降低（如呼吸性或代谢性碱中毒）时，呼吸运动受到抑制，肺通气量减少；
H+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。
中枢化学感受器对H+的敏感性较外周化学感受器高，约为后者的25倍。
但H+通过血脑屏障的速度较慢，限制了它对中枢化学感受器的作用。
因此，血液中的H+主要通过刺激外周化学感受器而起作用，而脑脊液中的H+才是中枢化学感受器最有效的刺激物。
（3）O2水平
影响
当吸入气PO2降低（如初上高原）以及肺通气或肺换气功能障碍时，动脉血液中PO2将下降，反射性使呼吸运动加深加快，肺通气量增加；
反之则肺通气量减少。
通常在动脉血PO2下降到80mmHg以下时，肺通气量才出现可觉察到的增加。
可见，动脉血PO2的改变对正常呼吸运动的调节作用不大，仅在机体严重缺O2时才有重要意义。
此外，在严重肺气肿、肺心病患者，由于肺换气功能障碍，导致机体慢性缺O2和CO2潴留；
长时间CO2潴留能使中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应，而外周化学感受器对低O2刺激的适应很慢，在这种情况下，低O2对外周化学感受器的刺激就成为驱动呼吸运动的主要刺激因素。
因此，如果在慢性肺通气或肺换气功能障碍引起机体缺O2的情况下给患者吸入纯O2，则可能由于解除了低O2刺激作用而引起呼吸抑制，所以在临床应用氧疗时应充分考虑这一点而予以高度警惕。
低O2对呼吸运动的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。
切断动物外周化学感受器的传入神经后，急性低O2对呼吸运动的刺激效应便完全消失。
低O2对中枢的直接作用是抑制。
低O2通过外周化学感受器对呼吸中枢的兴奋作用可对抗其中枢的直接抑制效应。
但在严重缺O2时，如果外周化学感受器的反射效应不足以克服低O2对中枢的直接抑制作用，将导致呼吸运动的减弱。
3.CO₂、H+和O₂在呼吸运动调节中的相互作用
图5-22显示的是CO2、H+和O2三个因素中只改变一个因素而保持其他两个因素不变时的肺通气效应。
由图可见，三者引起的肺通气反应的程度大致接近。
然而，在自然呼吸情况下，一种因素的改变往往会引起另一种、两种因素相继改变或几种因素同时改变。
三者之间具有相互作用，对肺通气的影响既可因相互协同而增强，也可因相互抵消而减弱。
图5-23所示为一种因素改变而对另两种因素不加控制时的情况
可见CO2对呼吸的刺激作用最强，且比其单因素作用（见图5-22）更明显；
PCO2升高时，H+浓度也随之升高，两者的协同作用使肺通气反应比单纯PCO2升高时更强。
H＋的作用次之；
H+浓度增加时，因肺通气增加而使CO2排出增加，导致PCO2下降，H+浓度也有所降低，因此可部分抵消H＋的刺激作用，使肺通气量的增加比单因素H浓度升高时小。
低O2的作用最弱。
PO2降低时，也因肺通气量增加，呼出较多的CO2，使PCO2和H+浓度降低，从而减弱低O2的刺激作用。
（二）肺牵张反射
概述
肺牵张反射是由Hering和 Breuer在1868年首次报道，因此又称为黑-伯反射。
他们在麻醉动物中发现，肺扩张或向肺内充气可引起吸气活动抑制，而肺萎陷或从肺内抽气则可引起吸气活动加强。
切断迷走神经后，上述反应消失，说明这是由迷走神经参与的反射性反应。
肺牵张反射包括
肺扩张反射
肺萎陷反射
1.肺扩张反射
概念
是指肺扩张时抑制吸气活动的反射。
其感受器位于从气管到细支气管的平滑肌中，属于牵张感受器，其阈值低，适应慢。
当肺扩张时，牵拉呼吸道使牵张感受器兴奋，冲动增加，经迷走神经传入延髓，通过延髓和脑桥呼吸中枢的作用，促使吸气转换为呼气。
肺扩张反射的生理意义在于加速吸气向呼气的转换，使呼吸频率增加。
在动物实验中，切断两侧颈迷走神经后，动物的吸气过程将延长，吸气加深，呼吸变得深而慢。
在比较8种动物的肺扩张反射后，发现该反射的敏感性存在种属差异；
兔的肺扩张反射最明显，而人的最弱。
人出生4～5天后，该反射的敏感性显著减弱。
在成年人，潮气量要超过1500ml时才能引起肺扩张反射，因此在平静呼吸时，肺扩张反射一般不参与呼吸运动的调节。
在病理情况下，如肺顺应性降低，肺扩张时对气道的牵张刺激较强，可引起肺扩张反射，使呼吸变浅变快。
2.肺萎陷反射
概念
是指在肺萎陷时增强吸气活动或促进呼气转换为吸气的反射。
感受器同样位于气道平滑肌内，但其性质尚不清楚，要在较大程度的肺萎陷时才出现该反射
所以它在平静呼吸时并不重要，但对防止呼气过深以及在肺不张等情况下可能起一定作用。
（三）防御性呼吸反射
主要的防御性呼吸反射包括
1.咳嗽反射
是很常见也很重要的防御性反射。
当喉、气管和支气管的黏膜受到机械性或化学性刺激时，位于这些部位的呼吸道黏膜下的感受器兴奋，冲动经迷走神经传入延髓，触发咳嗽反射，将呼吸道内的异物或分泌物排出。
2.喷嚏反射
类似于咳嗽的反射，不同的是刺激作用于鼻黏膜的感受器，传入神经是三叉神经，反射效应是腭垂下降，舌压向软腭，而不是声门关闭，呼出气主要从鼻腔喷出，以清除鼻腔中的刺激物。
（四）呼吸肌本体感受性反射
肌梭和腱器官是骨骼肌的本体感受器。
当呼吸肌内的肌梭受到牵张刺激时，可反射性引起呼吸运动加强，这种反射属于本体感受性反射（见第九章）。
切断麻醉猫的双侧颈迷走神经并在第7颈段平面横断脊髓，以排除该平面以下传入冲动的影响，牵拉膈肌可引起膈肌肌电活动增强；切断胸段脊神经背根后，呼吸运动减弱。 在人类，呼吸肌本体感受性反射对正常呼吸运动也有一定调节作用，在呼吸肌负荷增加时其作用较为明显。
三、特殊条件下的呼吸运动及其调节
概述
当人体处于运动、高海拔、潜水、失重和高温等特殊条件下，呼吸运动除上述调节机制外，不同条件下的调节有其自身特点。
下面主要介绍运动、高海拔、潜水时的呼吸调节。
（一）运动时的呼吸调节
运动时呼吸加深加快，肺通气量增加，O2的吸入量和CO2的排出量都相应增加，其增加的程度随着运动量大小和时间长短而异。
运动开始时肺通气量骤增，可能与运动时肌肉和关节内的本体感受器受刺激，反射性刺激呼吸有关，也可能与化学感受性反射相关；
随后增加趋于平缓达一定水平。
运动停止后，肺通气量先骤降，随后缓慢下降，最后恢复到运动前的水平。
这是因为运动时欠下了“氧债”，运动停止后必然有一个偿还过程。 然而，此时引起肺通气量增加的刺激因素不是CO2的增加或低O2，而是由于乳酸血症引起的H+浓度升高。
（二）低气压（高海拔）条件下的呼吸调节
海平面的空气压力为一个大气压（760mmHg），海拔越高，大气压越低。
在不考虑纬度因素时，在海拔5500米高度大气压约为海平面的1/2（380mmHg）。
海拔增高引起的大气中氧分压降低，称为低氧，也称为低压性低氧；
此时对人体的生理影响主要是低氧因素的作用，并与低氧程度和持续时间有关，而其低压作用则不明显。
影响
急性低氧反应
吸入气中PO2降低，最初刺激外周化学感受器，进而兴奋呼吸中枢，使呼吸活动加深加快，肺通气量增加，称为急性低氧反应（2-3分钟）。
随后数十分钟，因低氧的持续而通气反应下降，称为持续低氧下的通气衰竭
严重时可引起
急性高原疾病
出现疲劳、头晕、呼吸困难、头痛、恶心、呕吐、失眠、思维和判断能力下降以及全身乏力等症状；
高原性脑水肿
出现剧烈的头痛、呕吐、出现幻觉和短时的记忆丧失、视神经乳头水肿、视野缺失、尿失禁甚至丧失意识、昏迷
高原性肺水肿
呼吸困难、胸痛、憋气，心率＞120次/分，呼吸频率＞30次/分、紫绀、发热。
更久地（几小时至几天）置身于低氧环境，通气将再度增强，其幅度可超过急性低氧反应的峰值，称为习服。
因此高海拔低氧时的通气反应包含兴奋性和抑制性反应，很大程度上受到低氧程度和低氧持续时间的影响。
（三）高气压（潜水）条件下的呼吸调节
潜水时海水深度每增加10米，压力约上升1个大气压。
由于人体体重的60％为不可压缩的液体，但是肺内的气体可被压缩。
根据 Boyle定律，在恒温条件下，密闭容器中气体的压力（ pressure，P）和体积（ volume，V）成反比关系，即P1V1＝P2V2。 在20米的海水中，肺内的气体容积将被压缩至海平面的1/3，即由平均肺总量4500ml压缩至1500ml，相当余气量，没有气体再能被呼出了。 也由于压缩后肺泡内气体的分压升高，气体可随分压梯度而进入血液，所以肺容积甚至小于余气量容积（1500ml），造成肺泡塌陷。
同时，随着压力升高呼吸将变得深而慢；
其机制可能因气体压力升高后密度增加，进而导致阻力增加有关。
因此，潜水进入高压环境需注意高气压的直接影响和吸入高压气体产生的毒性；
而在上升减压过程中因肺泡气随着环境压力的减小而膨胀，所以要防止出现肺部压力性损伤。
四、临床监控呼吸状态的生理参数及意义
概述
医院里的重症监护病房（ICU）是专门收治危重病症患者并给予精心监测和精确治疗的单位。
在ICU，除了生命体征（如体温、呼吸、血压、心电）和血液生化指标的监测外，还有呼吸系统指标的监测和治疗。
1.血氧饱和度（指套式）
如果在不吸氧的条件下，患者的血氧饱和度（指套式）低于92％时，则需要及时对患者进行动脉血气分析。
2.动脉血气分析
动脉血气分析是指对动脉血不同类型的气体和酸碱物质进行分析的过程，临床上常用于判断机体是否存在呼吸衰竭和酸碱平衡失调。
采血部位常取肱动脉、股动脉、前臂桡动脉等动脉血，能真实地反映体内的氧化代谢和酸碱平衡状态。
测定动脉血气的仪器主要由专门的气敏电极分别测出三类指标
（1）PaO2
是指动脉血中可溶解状态的O2所产生的张力。
正常成年人PaO2正常值为80～100mmHg。
年龄＞70岁时，PaO2＞70mmHg为正常；
低于60mmHg即表示有呼吸衰竭；
＜30mmHg则提示有生命危险。
（2）PaCO2
是指动脉血中可溶解状态的CO2产生的张力。
正常值为35～45mmHg；
＜35mmg为通气过度
＞45mmHg为通气不足。
是判断各型酸、碱中毒主要指标。
（3）pH和碱性物质
pH是血液酸碱度的指标，受呼吸和机体代谢因素的双重影响。
正常动脉血pH为7.35～7.45，平均7.40。
pH＜7.35为酸血症，pH＞7.45为碱血症。
但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡；
代偿性酸中毒或碱中毒时pH仍在7.35～7.45范围内。
碱性物质包括
实际碳酸氢盐
标准碳酸盐
缓冲碱
实际碱剩余等
3.机械通气
如果患者有通气障碍或出现呼吸衰竭，可以通过吸氧或通过呼吸机给予机械通气（必要时进行气管插管）。
在机械通气时需密切关注呼吸机参数；
包括呼吸频率、潮气量、吸呼比、通气模式、气道峰压、平均气道压、平台压、呼气末正压、流速、压力、呼气末CO2、气道阻力、肺顺应性等。