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生理学第四章第二节-心脏的电生理学及生理特性
心脏的电生理特性心肌组织有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性,兴奋性、自律 性和传导性都以生物电为基础,称为电生理特性。 2. 心肌的兴奋 性所有心肌细胞都具有兴奋性,即在受到刺激时产生兴奋的能力。兴奋是指能引发一次激动或 产生一个动作电位,并可向邻近组织传导形成扩布。心 脏兴奋性的高低以刺激的阈值来表示,阈值是指可以引发动作电位的最小刺激的
编辑于2022-10-31 11:43:37 广东- 相似推荐
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第二节 心脏的电生理学及生理特性
概述
心脏通过不停地节律性收缩和舒张来实现泵血功能
心脏节律性兴奋的发生、传播和协调的收缩与舒张交替活动与心脏的生物电活动有关。
心肌细胞动作电位的特点是持续时间长，形态复杂
（与神经、骨骼肌相比） 各部分心肌细胞动作电位及其形成该电位的各种离子流，由于不同细胞的特点而有相当的差异，但其共同的特性则基本相似
动作电位每个时期均有两种以上的离子流参与
一次动作电位过程中，包括被动和主动的离子转移两个过程
根据组织学和电生理学特点，将心肌细胞分成工作细胞和自律细胞
工作细胞
心房肌和心室肌
有稳定的静息电位，主要执行收缩功能
自律细胞
主要包括窦房结细胞和浦肯野细胞（心内特殊传导系统）
大多没有稳定的静息电位，并可自动产生节律性兴奋
根据心肌细胞动作电位去极化的快慢及其产生机制，又可将心肌细胞分成快反应细胞和慢反应细胞
快反应细胞
心房、心室肌和浦肯野细胞
去极化速度和幅度大，兴奋传导速度快
复极过程缓慢且可分成几个时相
动作电位时程很长
慢反应细胞
窦房结和房室结细胞
去极化速度和幅度小，兴奋传导速度慢
复极过程缓慢而没有明确的时相区分
快反应细胞和慢反应细胞在某些实验条件或病理情况下，可发生转变
心肌细胞的生理特性都是以心肌细胞膜的生物电活动为基础的
兴奋性
传导性
自律性
收缩性
心肌细胞的跨膜电位及形成机制
心肌细胞动作电位在不同类型心肌细胞不尽相同，其形成机制的离子流也有相当差异。图示见第九版生理学P98图4-9
工作细胞跨膜电位及其形成机制
静息电位
心肌工作肌细胞的静息电位稳定为为-90~-80mV
形成机制
细胞膜在静息状态下对 K+有很大的通透性
细胞内的K+浓度又远高于细胞外
细胞内带负电的大分子物质不能透出细胞膜
细胞内K+外流形成了膜外带正电而膜内带负电的膜内外电位差
浓度差即化学梯度 内外电位差即电位梯度
心肌细胞膜上的内向整流钾通道引起的 K+（IK1 ）平衡电位
构成工作肌细胞静息电位的主要成分。
IK1 属于非门控离子通道
不受电压和化学信号的控制 其开放程度可受膜电位的影响
心肌细胞膜存在钠背景电流和泵电流
心肌细胞膜在静息状态下对Na+等离子也有一定的通透性
Na+的内流部分抵消了 K+外流形成的电位差
静息电位略低于公式计算所得的单纯由K+外流产生的钾平衡电位值
影响静息电位大小因素
细胞内液和细胞外液的K+浓度差
膜对K+的通透性
K+向膜外扩散形成的平衡电位是静息电位的主要来源。
心室肌细胞动作电位
图示见第九版生理学P99图4-10 从0期去极化开始到3期复极化完毕的这段时间称为动作电位时程。心室肌细胞的动作电位时程为200～300毫秒
动作电位0期（快速去极化期）及其离子流
形成过程
心室肌细胞受刺激而兴奋时发生去极化
膜电位由静息状态时的-90mV迅速上升到＋30mV左右
形成动作电位的升支
特点
0期去极化过程短暂，仅占1～2毫秒，最大去极化速率为200～400V/s
0期去极化是一个再生性过程
膜去极化达到阈电位时，INa将超过K外向电流
在净内向电流的作用下使膜进一步去极，从而引起更多的钠通道开放
产生更大的INa，形成INa与膜去极化之间的正反馈
膜在约1毫秒时间内迅速去极化到接近Na平衡电位（EＮa）的水平
因此心室肌细胞0期去极速度很快、动作电位升支非常陡峭
快钠通道可被河豚毒素（TTX）所阻断
心肌细胞的钠通道对TTX的敏感性低
仅为神经细胞和骨骼肌细胞的钠通道的1/100～1/1000
形成机制
0期去极化主要由钠内向电流（INa）引起
心室肌细胞受刺激使膜去极化达阈电位水平 膜上钠通道开放
阈电位约-7mV
0期去极的钠通道是一种快通道 但激活很快且激活后很快就失活
当膜去极化到一定程度（0mV左右）钠通道就开始失活而关闭 终止Na的内流
Na顺其浓度和电位梯度快速进入膜内使膜进一步去极化
T型钙电流（Ica-T）是0期去极中的另一个离子流
参与0期末段的形成
与INa相似，也是一种快速的内向离子流
该离子流较弱，在促进心室肌0期去极过程中的作用不大
当INa受抑制时
0期最大去极化速率降低
去极化过程变慢，上升支幅度降低，导致兴奋传导减慢
严重时，完全被阻断，快反应电位可变成慢反应电位
I类抗心律失常药主要是以抑制INa的作用为其特征
动作电位1期（快速复极化期）及其离子流
形成过程
动作电位达到峰值后膜电位由+30mV迅速下降到0mV左右
特点
此期历时约10毫秒
0期1期膜电位变化迅速 动作电位图形上呈尖峰状，称之为锋电位
形成机制
瞬时外向电流Ito是引起心室肌细胞1期快速复极的主要跨膜电流
to存在明显的种属差异，例如豚鼠心室肌不具有Ito，因而1期很小;大鼠、小鼠等的心室肌Ito则很强，结 果使2期平台不显著，动作电位图形呈三角形。此外，有些动物的心室肌Ito有Ito1及Ito2两个成分，也有 些动物（如牛）的心室肌仅有Ito2。
主要离子成分是K+
Ito通道在膜去极化到-30mV时被激活
K+的迅速短暂外流而形成1期
Ito可被钾通道阻滞剂4-氨基吡陡（4-AP)选择性阻断
1期中还有氯电流（Icl）
正常条件下，该Icl强度小，在1期中作用微弱而短暂
在儿茶酚胺作用下（或在交感神经兴奋时）ICl的作用则不能被忽略
动作电位2期（平台期）及其离子流
形成过程
当1期复极接近0mV左右时，进入动作电位的2期
特点
复极过程极为缓慢几乎停滞在同一膜电位水平而形成平台即平台期
心室肌细胞平台期占100 ~ 150毫秒
心室肌细胞动作电位时程显著长于神经骨骼肌动作电位的主要原因
心肌细胞动作电位所特有
电流组成
2期是参与的离子流最多，也是最复杂的一个时期。包含内向离子流外向和离子流。
内向电流
L型钙电流Ica-l是此期中主要去极化电流
钙通道的激活、失活以及复活的过程均较缓慢，又称慢通道
Ca2+缓慢而持久地内流是形成平台期主要原因
钙通道活动的改变会明显影响动作电位的形状
钙通道的阻滞剂（如维拉帕米）主要影响动作电位的平台期
改变动作电位时程及心肌收缩力
另一个则是慢失活的INa
这种电流作用强度不太大
其受到激动时或失活受到阻碍时，可以明显增强
使动作电位难以复极 出现动作电位时程延长，甚至出现第二平台期
Na-Ca2交换电流（INa-Ca）在平台中也起一定作用
外向电流
主要电流
内向整流钾电流（Ik1）的内向整流特性
平台期持续时间较长的重要原因
Ik1通道的活动呈电压依赖性
静息电位水平时Ik1通道处于开放状态
K外流而形成膜外带正电、膜内带负电的极化状态
当膜去极化时，通道的通透性降低
K外流减少
Ik1通道对K+的通透性因膜的去极化而降低的现象称为内向整流
Ik1通道这一特性可阻碍平台期细胞内K的外流
使平台期可持续较长时间
随时间而逐渐加强的延迟整流钾电流（Ik）
2期早期Ik形成的外向电流主要抗衡以Ica-L为主的内向电流
2期晚期，Ik则成为导致膜复极化的主要离子电流
Ik的增强与减弱对平台的长短有重要意义
大部分Ica-L的阻断同时也促进1增强，故可使平台的缩短更为显著
次要电流
钠泵活动引起的泵电流也是保持持续活动的外向电流
活动不太强，对动作电位影响较小
若钠泵活动受抑制，能使细胞内Ca2浓度增高
可继发性地引起诸如迟后去极化（DAD）反应
形成机制
在2期早期，Ca2＋的内流和K的外流处于平衡状态
膜电位保持于零电位上下
随着时间的推移，钙通道逐渐失活，K外流逐渐增加，缓慢地复极
形成2期晚期
小结
2期中的Ca2+、Na内向电流和K外向电流的轻微变化都会影响平台期的长短，同时影响到动作电位时程的长短。
动作电位3期（快速复极化末期）及其离子流
形成过程
在2期结束，复极过程加快而进入快速复极化末期
直至膜电位恢复到静息电位水平
特点
3期持续100～150毫秒。是复极化的主要部分
电流组成
3期的离子流主要是外向电流
Ik的逐渐加强是促进复极的重要因素
K+外向电流随时间而递增
K外流是再生性的，K外流促使膜内电位转向负电位
膜内电位越负，K电流就越大
这种正馈过程导致膜的复极越来越快，直至复极到原来膜电位水平
它在复极化至-60mV左右时开始加强，加速了3期的终末复极化
INa-Ca、钠泵电流也都参与3期复极化过程
以上各电流的综合结果，最终使动作电位完全复极
小结
任何能影响上述各电流的因素都能改变复极化速率
使3期时程缩短或延长
举例
以抑制Ik为目的的Ⅲ类抗心律失常药可使动作电位明显延长
动作电位4期（完全复极化期 静息期）及其离子流活动
形成过程
4期是动作电位复极完毕即膜电位恢复后的时期，又称静息期
特点
心室肌动作电位的4期保持于稳定的静息电位水平
离子流活动
4期膜电位虽已恢复到静息水平，但并不意味着各种离子流的停息；动作电位期间发生了各种离子流将动作电位期间进入细胞内的 Na+和Ca2+排出细胞，使流出细胞的K+回到胞内。恢复细胞内外离子的正常水平，保持心肌细胞的正常兴奋性
4期内钠泵活动加强
完成Na+的外运和K+的内运
膜中Na+-Ca2+交换体的活动也加强
将3个Na+转人胞内，并将1个 Ca2+移出胞外
由此进人细胞的Na+再由钠泵将它泵出
意义
Na+-Ca2+交换体和钠泵的活动是持续进行的
在动作电位的不同时相中，其活动强度可有所不同
对维持细胞膜内外离子分布的稳态具有重要意义
有少量Ca2+可直接由钙泵主动排出细胞
总结
在一次动作电位过程中有着被动的离子转移和主动的离子转移两个过程
被动离子转移过程中生物膜通透性的改变起着关键性作用
即离子通道的开放和关闭
产生各种离子电流而引起膜电位的变化，即产生动作电位
主动离子转移则能保持各种离子在细胞膜两侧的不对等分布
保持膜的正常兴奋性,以确保动作电位得以持续不断地进行下去
在兴奋过程中虽有多种离子跨膜运动，造成膜电位的很大变化
每次兴奋过程中流入、流出细胞的离子的绝对数量不是很大
不会引起细胞内环境的巨大变化。
心房肌细胞动作电位
特点
心房肌也属于快反应细胞
心房肌细胞膜上的IK1通道密度稍低于心室肌
静息电位受Na+内漏的影响较大
细胞内的负电位较心室肌小，其静息电位约 -80mV
心房肌细胞的动作电位在形态上与心室肌细胞很相似
但心房肌细胞的Ito通道较发达，较大的Ito电流可持续到2期
平台期不明显，2期和3期的区分也不明显
复极化较快，其动作电位时程较短，仅为150 ~200毫秒
离子流组成
心室肌细胞动作电位各时相的离子流在心房肌细胞上也都具备
主要的不同是心房肌细胞膜上存在乙酰胆碱敏感的钾电流IK-ACh
在ACh作用下，IK-ACh通道大量激活开放
膜对K+的通透性增加，K+外流增强而出现超极化
心房肌细胞动作电位时程明显缩短
心房肌细胞膜的钾通道种类较多且受神经递质的调节
在体情况下心房肌细胞的静息电位容易发生改变
心房颤动时ICa Ito IK-ACh IK1等离子电流发生改变,称为电学重构
自律细胞的跨膜电位及其形成机制
构成
特殊传导系统的心肌细胞具有自动节律性,属于自律细胞
快反应细胞
构成房室束、束支等的浦肯野细胞
兴奋时产生快反应动作电位
慢反应细胞
窦房结和房室结细胞
兴奋时产生慢反应动作电位
形成机制简述
3期复极化末达到最大复极电位（MRP）
自律细胞动作电位3期复极化末达到最大极化状态时的电位值称为最大复极电位(maximal repolarization potential,MRP)
此后的4期的膜电位并不稳定于这一水平 而是立即开始自动去极化
这种4期自动去极化具有随时间而递增的特点
4期自动化去极是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础
特点
自律细胞与工作细胞的最大区别在于没有稳定的静息电位
自律细胞中通常用MRP值来代表静息电位值
不同类型的自律细胞其4期自动去极化的速度和机制不尽相同
分类
窦房结细胞动作电位
组成
窦房结(SAN)内的自律细胞为P细胞
特点
动作电位去极化速度和幅度较小，很少有超射
没有明显的1期和平台期，只有0、3、4期
4 期电位不稳定，最大复极电位绝对值小
3期复极完毕后就自动地产生去极化，使膜电位逐渐减小
即发生4期自动去极化
当去极达阈电位水平时即可爆发动作电位
形成机制
窦房结P细胞膜上Ik1通道较少,因此其最大复极化电位约为-70mV
当自动去极化达阈电位水平（约-40mV)时即可产生0期去极化
爆发动作电位
窦房结P细胞膜缺乏INa通道，其动作电位0期主要依赖ICa-L
因而0期去极化速度较慢，持续时间较长
0期去极化速度较慢（约10V/S)，持续时间较长（约7毫秒），去极幅度为70~85mV。
0期是由Ca2+内流形成的，受细胞外Ca2+浓度的影响明显
可被钙通道阻滞剂（如维拉帕米）所阻断，而对TTX不敏感
窦房结P细胞缺乏Ito通道，因此其动作电位无明显的1期和2期
0期去极化后直接进入3期复极化过程
复极化主要依赖IK来完成
IK的激活不仅使动作电位复极，并且使之达到最大复极电位水平
动作电位4期自动去极是窦房结细胞自发节律性活动的基础
参与4期自动去极化的离子流复杂，机制尚不完全明了
一般认为，当P细胞动作电位达到最大复极电位后，由于IK外向逐步衰减和 由超极化激活的内向离子电流（hyperpolarization-activated inward ion current，If)引起的内向电流促使4 期发生自动去极化；当去极化达到-50mV左右时，内向的T型钙电流（T-type calcium current,ICa-T)的 加人进一步加速了 4期自动去极化，达到ICa-L道的阈电位时，ICa-t通道激活，ICa-t的内流引起一个新的 动作电位（第九版生理学P102图4-11)。与此同时，INa-Ca在自动去极过程的后1/3期间也起一定作用。可见窦房结P细 胞动作电位4期自动去极化机制体现在外向电流减弱和内向电流增强两个方面，其中IK、If、ICa-t与4期自动去极化最为相关。凡能影响IK、If和ICa-t三种电流的因素都可影响到窦房结P细胞的4期自动 去极化速率，从而对窦房结自律性发挥调控作用。例如，肾上腺素通过β肾上腺素能受体可增强ICa-t 和If,产生正性变时效应;乙酰胆碱则通过M型胆碱能受体激活IK-ACh引起窦房结P细胞膜的超极化, 同时通过抑制腺苷酸环化酶的活化，使cAMP生成减少，进而钙通道的磷酸化受抑制,结果使ICa减小。两者都产生负性变时效应,即自律性降低
如图
影响因素
IK
的进行性衰减是窦房结细胞4期自动去极化的重要离子基础之一
IK在动作电位复极到50mV左右时逐步减小，其减小的速率正好与窦房结细胞的4期自动去极速率同步
是窦房结细胞主要起搏电流之一
用Ik通道阻滞剂E-4031可降低最大复极电位进而影响If的充分激活
减慢窦房结的起搏频率
If
if是一种随时间而进行性增强的内向离子流，主要由Na负载
If是一种随时间而进行性增强的内向离子流，主要由Na负载。L通道的最大激活电位约在-100mV水平。正常情况下窦房结P细胞的最大复极电位为-70mV，在此电位水平，L通道的激活十分缓慢，形成的电流强度较小，因此对窦房结4期自动去极化所起的作用远不如外向I的衰减。实验中用艳（Cs）选择性阻断后，窦房结自发放电频率仅轻度降低。Ik外流衰减与If两者对窦房结4期自动去极化所作的贡献的比例为6:1。与此相反，L在浦肯野细胞4期自动去极化过程中的作用却重要得多
ICa-T
ICa-T是一种阈电位较低的快速衰减的内向电流
在窦房结4期自动去极化后期中起作用
使细胞膜电位继续去极化达到能使ICa-T激活的阈电位水平
ICa-T激活产生动作电位的上升支
它可为低浓度的镍（NiCl2）所阻滞
窦房结P细胞膜上具有INa
其最大舒张期电位一般在-60mV左右
INa不能被激活，它总是处于失活状态
窦房结细胞与心房肌细胞一样，也具有IK-ACh
在ACh作用下，最大复极电位增大，ICa-T受抑制
节律活动明显变慢
浦肯野细胞动作电位
细胞兴奋时产生快反应动作电位，其形状与心室肌动作电位相似
见第九版生理学P98图4-9
分为0期、1期、2期、3期和4期五个时相
0 ~3期的产生机制与心室肌细胞基本相同
不同之处
浦肯野细胞动 作电位0期去极化速率较心室肌细胞快
可达200 ~800V/s
1期较心室肌细胞更明显 在1期和2期之间可形成一个较明显的切迹
3期复极末所达到的最大复极电位较心室肌细胞静息电位更负
其膜中的IK1通道密度较高，膜对K+的通透性较大所致
4期膜电位不稳定，是与心室肌细胞动作电位最显著的不同之处
形成机制
外向电流的减弱
动作电位3期复极化至约-50mV时IK通道开始关闭IK电流逐渐减小
内向电流的增强
If通道激活开放，该通道具有电压依赖性和时间依赖性，其激活的程度随膜内负电位的加大和时间的推移而增强， 至-100mV左右时达到充分激活，If达到最大值
If电流的增强在浦肯野细胞4期自动去极化过程中起主要作用
特点
在所有心肌细胞中，浦肯野细胞的动作电位时程最长
由于If通道密度过低 激活开放速度较慢 4期自动去极化速度很慢
（0.02V/S)
正常窦性心律条件下
浦肯野细胞的节律性活动受到来自窦房结的超速驱动压抑
窦性节律一 旦停止
浦肯野细胞的自发节律也不能立即发生 需要一定的时间后才能开始
即3度房室传导阻滞突然发生时 心室在一个时期内停搏的主要制。
心肌的生理特性
心脏的收缩功能是心脏泵血的重要基础，但心肌细胞的收缩性却受心肌细胞电生理特性的影响，所以心脏的电生理特性和机械特性是相互紧密联系的
特点
心肌工作细胞具有兴奋性、传导性和收缩性，无自律性
自律细胞有兴奋性、自律性和传导性，而无收缩性
心肌细胞在收缩前会先有动作电位的产生
继而通过兴奋收缩联引起心肌收缩
一些严重的心脏病理情况下，可出现心肌细胞有电活动但却不能产生收缩的现象，称为兴奋收缩脱偶联（excitation-contraction decoupling）.
心肌收缩活动改变的信息也可以通过细胞器传递到细胞膜
继而影响心肌细胞的电活动
兴奋性
心肌细胞兴奋性的周期性变化
心肌细胞兴奋性的周期性变化心肌细胞每产生一次兴奋，其膜电位将发生一系列规律性变化，兴奋性也因之而产生相应的周期性变化。这种周期性变化，使心肌细胞在不同时期内对重复刺激表现出不同的反应特性，从而对心肌兴奋的产生和传导，甚至对收缩反应产生重要影响。现以心室肌细胞为例说明在一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化（P103，104图4-12，图4-13）
有效不应期（ERP）
绝对不应期（ARP）
从0期去极化开始到复极化3膜电位达-55mV这一段时间内
无论给予多强的刺激，都不会引起心肌细胞产生去极化反应
局部反应期
从复极至-55mV继续复极至-60mV的这段时期内
给予阈上刺激虽可引起局部反应，但仍不会产生新的动作电位
形成机制
钠通道完全失活或尚未恢复到可以被激活的备用状态
此期内心肌细胞兴奋性的暂时缺失或极度下降
但兴奋性的下降是可逆的
心肌的ERP特别长，是兴奋性变化的重要特点
相对不应期（RRP）
从膜电位复极化-60mV至80mV这段时间内
给予上刺激，可使心肌细胞产生动作电位
形成机制
此期已有相当数量的钠通道复活到备用状态
在刺激下激活的钠通道数量仍不足以产生使膜去极化达阈电位的内向电流
需加强刺激强度方能引起一次新的兴奋
超常期（SNP）
心肌细胞继续复极,膜电位 由-80mV恢复到-90mV这一段时间
形成机制
膜电位值低于静息电位 Na+通道已基本恢复到可被激活的备用状态
膜电位水平与阈电位接近
故一个低于阈值的刺激即可引起 一次新的动作电位
相对不应期及超长期特点
膜电位水平低于静息电位水平
钠通道开放的速率和数量均低于静息电位水平
新产生的动作电位的0期去极化速度和幅度都低于正常
兴奋传导速度也较慢
动作电位的时程和不应期都较短
易产生期前兴奋
由于心脏各部分的兴奋性恢复程度不一
产生的兴奋较易形成折返激动而导致快速性心律失常
小结
有效不应期（ERP）和动作电位时程（APD）往往呈平行关系
两者的影响因素不尽相同故可有不同程度的改变。ERP反映膜的去极化能力（gNa的变化），APD则主要反映膜的复极化速度（gK的变化）
ERP的相对延长（ERP/APD比值增大）有抗心律失常的效果
例如类抗心律失常药奎尼丁使ERP和APD两者都延长，但其ERP的延长大于APD的延长；利多卡因使ERP和APD两者都缩短，但ERP的缩短小于APD的缩短。结果两种药物都使ERP/APD的比值增大故都具有抗心律失常的作用。
影响心肌细胞兴奋性的因素
组织细胞兴奋性的高低通常用刺激值的大小来衡量
阈值低者兴奋性高，阈值高者则兴奋性低
心肌细胞兴奋产生的环节
细胞膜去极化达到电位水平
0期去极化的离子通道的激活
任何能影响这两个环节的因素均可改变心肌细胞的兴奋性
影响因素
静息电位或最大复极电位水平
若阈电位水平不变
静息电位或最大复极电位的负值增大，与阈电位之间的差距加大
引起兴奋所需的刺激强度增大，兴奋性降低
例如在ACh作用下，膜对K通透性增高，K外流增多，引起膜的超极化，此时兴奋性便降低
静息电位或最大复极电位的负值减小，与阈电位之间的差距缩短
引起兴奋所需的刺激强度减小，则兴奋性升高
但当静息电位或最大复极电位显著减小时
由于部分钠通道失活而使阈电位水平上移，结果兴奋性反而降低
例如，当细胞外K浓度轻度升高时，由于膜电位轻度去极化，使膜电位与阈电位水平靠近，兴奋性就升高；而当细胞外K浓度明显升高时，则膜电位显著减小，部分钠通道将失活，因而兴奋性反而降低。
阈电位水平
如低血钙时阈电位降低，导致兴奋 性升高。而奎尼丁则因抑制钠内流而使阈电位升高,故兴奋性降低。但在生理情况下阈电位水平很少变化。
阈电位实质上是反映离子通道电压依赖性的一种内在特性
（钠通道或钙通道）
决定了在什么条件下钠通道或钙通道可被激活而大量开放
若静息电位或最大复极电位不变
阈电位水平上移 静息电位或最大复极电位和阈电位之间的差距加大
引起兴奋所需的刺激阈值增大,兴奋性便降低
反之，阈电位水平下移则可使兴奋性增高
引起0期去极化的离子通道性状
起快、慢反应动作电位0期去极化的钠通道和L型钙通 道都有静息（备用）、激活和失活三种功能状态。这些通道处于哪种状态与当时的膜电位水平和该电位的时间进程有关，即这些通道都具有电压依赖性和时间依赖性。
在快反应动作电位
见第九版生理学P105图4-14
当膜电位处于静息电位水平（-90mV)时，钠通道虽处于关闭状态
因处在备用状态，在阈刺激条件下随时都可被激活
膜去极化达到阈电位水平时大量钠通道激活开放,并发生再生性循环
随后迅速失活而关闭
处于失活状态的钠通道不能马上再次激活开放
等待膜复极化到-60mV或更负时才开始复活 且复活需要时间过程
膜电位恢复到静息电位水平 钠通道才全部恢复到静息（备用）状态
有效不应期内的刺激不能产生有效兴奋
钠通道正处于失活状态
上述兴奋性的周期性变化主要决定于钠通道当时的功能状态
在慢反应动作电位
细胞的兴奋性决定于L型钙通道的功能
L型钙通道的激活、失活和复活速度均较慢
其有效不应期也较长，可持续到完全复极之后
小结
钠通道钙通道是否处于备用状态是心肌细胞是否具有兴奋性的前提
钠通道钙通道的状态受多种药物的影响 使之激活或失活
是抗心律失常药物发挥作用的基础。
兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系
特点
与神经细胞和骨骼肌细胞相比，心肌细胞兴奋性周期中的有效不应期特别长，一直延续到心肌收缩活动的舒张早期
心肌不会像骨骼肌那样发生完全强直收缩 而是始终进行收缩和舒张交替的活动 维持心脏泵血活动正常进行
兴奋传到过程
在正常情况下窦房结产生的兴奋传到心房肌和心室肌
心房肌和心室肌前一次兴奋的不应期均已结束
不断产生新的兴奋
整个心脏就能按照窦房结的节律进行活动
在心室肌的有效不应期后
窦房结兴奋到达前 心室受到外来刺激，可提前产生一次兴奋和收缩
即期前兴奋和期前收缩
期前兴奋也有其自身的有效不应期
在期前兴奋后的一次窦房结兴奋传到心室时
若正好落在期前兴奋的有效不应期内
此次正常下传的窦房结兴奋将不能引起心室的兴奋和收缩
形成一次兴奋和收缩的“脱失”
须待再下一次窦房结的兴奋传来时才能引起兴奋和收缩
这样，在一次期前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期
代偿间歇
第九版生理学P105图4- 15
然后再恢复窦性节律
若窦房结的兴奋在期前兴奋的有效不应期结束后才传到心室
代偿性间歇将不会出现
心肌不应期的离散度
单个心肌细胞的不应期主要反映细胞膜离子通道的状态
钠通道失活门堵住通道 通道处于失活状态不能对传来冲动发生反应
不应期产生的内在原因
只分析单个心肌细胞的不应期长短往往不能反映不应性与动作电位在心肌细胞、全心脏传导中和心律失常中所起的作用
需要分析一块心肌组织 的不应期的长短,一块心肌中细胞的不应期是否均匀，其不 应期的离散度如何，才能说明心肌的不应期对于兴奋传导 的影响。先天性长Q-T间期综合征患者其APD时差增大，其ERP的离散度大大增加,在此基础上发生早后去极化，可触发导致尖端扭转型室速。
传导性
定义
心肌的传导性是指心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性
特点
兴奋传导不仅发生在同一心肌细上，而且能在心肌细胞之间进行
相邻心肌细胞之间以盘相连接，而国盘处的肌膜中存在较多的缝隙连接（ gap junction），形成沟通相邻细胞间的亲水性通道，使动作电位能从一个心肌细胞传给与之相邻的另一个心肌细胞，从而实现细胞间的兴奋传导。
兴奋在心脏内传导
心脏的特殊传导系统包括窦房结 房室结 房室束 左右束支和浦肯野纤维网，它们是心内兴奋传导的重要结构基础
心脏各部分心肌细胞电生理特性不同，细胞间的缝连接分布密度和类型不同，使得兴奋在心脏各部位的传导速度不同
兴奋在心内的传播是通过特殊传导系统而有序进行的
起源于心脏内正常起搏点的窦房结产生的兴奋能直接传给心房肌纤维，房内的传导速度为0.4ms心房中还有一些小的肌束组成优势传导通路（preferential pathway）其传导速度较快（1.0～1.2m/s），将兴奋直接传到房室结atrioventricularnode，AV，也称房室交 atrioventricular junction这些纤维传导速度之所以快是因为其纤维较粗，方向较直。
起源于心脏内正常起搏点的窦房结产生的兴奋能直接传给心房肌纤维
兴奋在房室结区的传导非常缓慢
兴奋从窦房结发生后约经0.15秒出现在房室束，其中约一半的时间用于通过房室结区非常纤细的交界纤维junction fiber），这些纤维的传导速度仅0.02m/s房室结纤维的传导速度也很慢，仅约0.1m/s。
原因
纤维直径细小，仅约0.3μm
细胞间盘上的缝隙连接数量比普通心肌少
纤维由较为胚胎型的细胞构成，分化程度低，传导兴奋能力也较低
意义
保证了心室的收缩发生在心房收缩完毕后 有利于心室的充盈和射血
使得房室结成为传导阻滞的好发部位
房室传导阻滞是临床上极为常见的一种心律失常
房室延搁
兴奋由心房传向心室的唯一通道
兴奋经过此处将出现一个时间延搁
兴奋在浦肯野纤维内的传导速度在心内传导系统中最快
兴奋从房室束传到浦肯野纤维末端，历时仅约0.03秒
原因
浦肯野纤维十分粗大（70m），且含肌原纤维很少
缝隙连接数量又很多，兴奋很容易在细胞间传导
由于这些纤维呈网状分布于心室壁，故能将兴奋迅速传到心室肌
兴奋在心室肌的传导速度约为1m/s
由于心室内传导系统传导兴奋迅速，所以左右心室也几乎同时收缩，形成功能性合胞体（ functional syncytium）
心室肌纤维呈双螺旋状环绕心室腔而排列
兴奋不能直接由心内膜传向心外膜，需呈一定角度沿螺旋方向传导
兴奋由心内膜表面传到心外膜表面需时约0.03秒
决定和影响传导性的因素
结构因素
构成
心肌细胞的直径是决定传导性的主要结构因素
细胞直径与细胞内电阻呈反比关系，细胞直径大，细胞内电阻越小，局部电流越大，传导速度越快;反之亦然。心房肌、心室肌和浦肯野纤维细胞的直径都较大，尤其是末梢浦肯野细胞直径更大，所以传导速度很快。而窦房结区细胞的直径很小，传导速度则很慢。
细胞间的连接方式是决定传导性的又一重要结构因素
细胞间缝隙连接构成了细胞间的低电阻通道
这种细胞间结合越多，缝隙连接通道数量就越多，则传导性越好。
在某些病理情况下，如心肌缺血时，细胞间的缝隙连接通道可关闭，兴奋传导也明显减慢。
传导性还受细胞分化程度的影响
分化程度低则传导慢
小结
结构因素是决定传导性的固定的因素
对于各种生理或某些病理情况下心肌传导性的变化不起重要的作用
生理因素
心肌细胞的电生理特性是决定和影响心肌传导性的主要因素
心脏内兴奋的传导过程即动作电位的传导过程
影响动作电位传导的因素
动作电位0期去极化速度和幅度
浦肯野细胞动作电位0期去极化速度比心室肌大一倍，这是它传导速度很快的原因之一。任何生理、病理或 药物因素，凡能减慢动作电位0期最大去极化速率和动作电位幅度者，都会引起传导速度减慢。
由于兴奋部位的0期去极化，使得与邻近未兴奋部位之间出现电位差，产生局部电流而引起兴奋传导。
速度越快，局部电流的形成也越快
很快地促使邻近部位去极达到阈电位水平进而产生一新的动作电位
传导能很快进行
幅度越大,兴奋部位与未兴奋部位之间的电位差也越大
局部电流也越强，能更有效地使邻近部位产生一新的动作电位
兴奋传导也越快
局部电流大，其扩布的距离也大，使更远的部位受到刺激而兴奋
传导加速
决定因素
在快反应细胞 钠通道性状决定着膜去极化达阈电位水平后通道开放的速度与数量
从而决定膜0期去极化的速度和幅度
膜电位水平
钠通道的效率具有电压依赖性,它依赖于受刺激前的静息膜电位水平
在正常静息电位值（-90mV)条件下，膜受刺激达阈电位后，钠通道快速开放，0期最大去极化速 度可达500V/s。膜电位降低则最大去极化速度显著降低。当膜电位降至-55mV时，则0期最大去极 化速度几乎为零，因为此时Na+通道已失活关闭。如果膜电位大于正常静息电位水平，最大去极化速 度并不增加，这可能是Na+通道效率已达极限之故。可见，在正常静息电位值条件下，钠通道处于最佳可利用状态
当静息电位减小时，动作电位升支的幅度和速度都降低
导致传导减慢乃至障碍
期前兴奋的传导减慢正是由于期前兴奋是在膜电位较小的条件下发生的缘故
邻近未兴奋部位膜的兴奋性
原因
兴奋的传导是细胞依次发生兴奋的过程
兴奋部位心肌膜的兴奋性的高低必然影响到兴奋沿细胞的传导
只有邻近未兴奋部位心肌的兴奋性是正常的，不是处于不应期时
兴奋才可以传导过去
影响因素
静息膜电位（在自律细胞为最大复极电位）增大或阈电位水平抬高
兴奋性降低
膜去极化达到阈电位所需时间延长,故传导速度减慢
反之，则传导加快
兴奋部位传来的冲动亦不能使其产生新的动作电位，传导将在此发生障碍
邻近未兴奋部位膜电位过低，使膜中钠通道处于一种失活的状态
兴奋部位传来冲动不能使其产生新的动作电位 传导将在此发生障碍
自动节律性
正常情况下仅小部分心脏细胞具有自律性。能产生自律性的细胞属于特殊传导系统,包括窦 房结、房室结、房室束以及心室内的浦肯野纤维网等。
定义
心肌在无外来刺激存在的条件下能自动产生节律性兴奋的能力特性
自动节律性简称自律性
心脏的起搏点
心内特殊传导系统中各部分的自律细胞都以4期自动去极化的存在为其特 征,但在正常情况下并非每种自律细胞都能产生主动的兴奋
在心脏自律组织中，以窦房结P细胞的自律性为最高
约100次/分，受心迷走神经紧张的影响，自律性表现为约70次/分
房室结和房室束每分钟分别约50次和40次
末梢浦肯野细胞的自律性最低，每分钟约25次
特点
生理情况下，心脏活动总是按照自律性最高的组织所发出的节律性兴奋来进行的,故窦房结是心脏活动的正常起搏点
产生兴奋并控制 整个心脏活动的自律组织通常是自律性最高的窦房结
由窦房结起搏而形成的心脏节律称为窦性节律
其他自律组织在正常情 况下仅起兴奋传导作用，而不表现出其自身的节律性，故称为潜在起搏点
当正常起搏点起搏功能障碍或传导发生障碍时
当潜在起搏点的自律性异常增高超过窦房结时
代替窦房结产生可传播的兴奋而控制心脏的活动
此时异常的起搏部位称为异位起搏点
窦房结控制潜在起搏点的主要机制
抢先占领
机制
窦房结的自律性高于其他潜在起搏点
当潜在起搏点在其自身4期自动去极化达到阈电位前
由窦房结传来的兴奋已将其激活而产生动作电位
从而控制心脏的节律活动
意义
由于抢先占领的作用，使潜在起搏点自身的自律性不能显现出来
超速驱动压抑
由于窦房结的自律性远高于其他潜在起搏点，它的活动对潜在起搏点自律性的直接抑制作用就是一种超速驱动压抑。
超速驱动概念
自律细胞受到高于其固有频率刺激时 便按外来刺激的频率发生兴奋
超速驱动压抑概念
在外来的超速驱动刺激停止后
自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动
需经一段静止期后才逐渐恢复其自身的自律性活动
特点
超速驱动压抑具有频率依赖性
超速驱动压抑的程度与两个起搏点自动兴奋频率的差值呈平行关系
频率差值愈大，压抑效应愈强 驱动中断后，停止活动的时间也愈长
机制
原因之一是心肌细胞膜中钠泵活动的增强
当自律细胞受到超速驱动时，由于单位时间内产生的动作电位数目远超过按其自身节律所产生的动作电位数目，致使Na内流和K外流均增加，于是钠泵活动增强，产生的外向性泵电流增大，外排的Na＋多于内流的K＋，使细胞膜发生超极化（即最大复极电位增大），此自律性降低。当超速驱动压抑停止后，增强的钠泵活动并不立即停止而恢复正常，故膜电位仍保持在超极化状态，此时该自律细胞自身4期自动去极化仍不易达到阈电位水平，故而出现一个短暂的心搏暂停，须待其自身的电活动恢复后，方可发生起搏活动。
常见临床
突然发生的窦性停搏时
要间隔较长时间才出现交界（房室结）性或室性的自主心律
在心脏人工起搏的情况下，若需暂时中断起搏器工作时
不应突然终止，而应逐渐降低起搏器的频率再终止
否则可能导致患者心搏骤停而危及生命。
决定和影响自律性的因素
图示见第九版生理学P108图4-16
4期自动去极化速度（最为重要）
在最大复极电位和阈电位水平不变的情况下
4期自动去极化速度越快，达到阈电位水平所需时间越短
自律性越高
反之，则自律性降低
凡能使4期自动去极化中外向电流减少，或内向电流增加的因素
交感肾上腺素能B受体激动使L和I增加，结果使自律性升高，副交感神经递质ACh增加外向钾电流而降低内向电流，结果使自律性降低。
都能使4期自动去极化加速
自主神经的活动对窦房结4期自动去极的影响很大。
最大复极电位水平
在4期自动去极化速度不变的情况下
当最大复极电位减小时，它与电位水平之间的差距缩短
发生自动去极化的起始时间提早
去极化达到阈电位水平所需时间缩短，故自律性增高
。反之，则自律性降低。迷走神经兴奋时，通过末梢释放的ACh与膜受体结合，可使窦房结P细胞对K的通透性增加，引起最大复极电位增大，结果导致窦房结的自律性降低，心率减慢。
阈电位水平
在4期自动去极化速度不变的情况下
电位水平上移将加大它与最大复极电位之间的差距
自动去极化达到阈电位所需的时间延长
致自律性降低。反之则自律性升高
细胞外Ca2+浓度升高时，阈电位水平上移，结果自律性降低
一般条件下阈电位变化不大，故它不是影响自律性的主要因素
收缩性
机制
心肌细胞的收缩也由动作电位触发
也通过兴奋-收缩耦联使肌丝滑行而引起
心肌收缩的特点
同步收缩
参与骨骼肌同步收缩的肌纤维的数量取决于支配它的神经纤维和刺激強度的大小。心肌与骨骼肌不同。
机制
心肌细胞之间有低电阻的闰盘存在
兴奋可通过缝隙连接发生电耦联在细胞之间迅速传播
引起所有细胞几乎同步兴奋和收缩
心肌可看做是一个功能合胞体
从解剖结构看，由于心房与心室之间存在纤维环和结缔组织将两者隔开，所以整个心脏可 以看作由左、右心房和左、右心室两个合胞体构成。而房室交界传导纤维是唯一连接心房与心室 的结构。心肌一旦兴奋，心房和心室这两个功能合胞体的所有心肌细胞将先后发生同步收缩
意义
这种同步收缩保证了心脏各部分的协同工作和发挥有效的泵血功能
心肌的同步收缩也称“全 或无”式收缩
不发生强直收缩
机制
心肌兴奋性周期的有效不应期特别长,相当于整个收缩期和舒张早期
有效不应期内心肌细胞不接受任何强度刺激而产生兴奋和收缩反应
意义
这一特征使心脏的工作总是很有规律地舒缩交替进行
有利于保证心脏的充盈和泵血功能
对细胞外Ca2+依赖性
机制
收缩的关键过程在于心肌细胞胞质中Ca2+浓度变化
心肌细胞的肌质网不如骨骼肌发达,贮存的Ca2+量较少
其兴奋-收缩耦联过程高度依赖于细胞外Ca2+的内流
钙诱导钙释放（CICR）
心肌兴奋时细胞外Ca2+经肌膜中和横管膜中的L型钙通道流人胞质
Ca2+约( 10% ~20% )
触发肌质网释放大量Ca2+而使胞质Ca2+浓度升高引起心肌收缩
Ca2+( 80% ~ 90% ） 当心肌舒张时, 肌质网上的钙泵逆浓度差将 Ca2+主动泵回肌质 网（80% ~90% ),另外，也通过肌膜中的钙泵和Na+-Ca2*交换体将Ca2+排出胞外（10% ~20% )，使胞 质Ca2+浓度下降,使心肌细胞得以舒张
影响心肌收缩的因素
凡能影响心脏搏出量的因素均可影响心肌收缩力
前、后负荷和心肌收缩能力以及细胞 外Ca2+的浓度等，都能影响心肌的收缩。运动、肾上腺素、洋地黄类药物及其他因素是常见的增加心 肌收缩的因素。低氧和酸中毒时则导致心肌收缩力降低。
心肌收缩与心力衰竭
心力衰竭
心力衰竭主要表现为严重的收缩功能不全和（或）舒张功能不全
在代偿期至最终发展为心力衰竭的过程中
心肌细胞发挥收缩功能的成分减少,这在失代偿的进展中起重要作用
在 代偿期至最终发展为心力衰竭的过程中,血流动力学超负荷除了可发生心肌细胞的绝对数减少外，还 可因个体细胞自身固有的收缩力的下降引起。在左心室衰竭的患者心脏中，含肌原纤维的细胞容积 明显减少，提示心肌细胞发挥收缩功能的成分减少,这在心脏功能失代偿的进展中起重要作用。另 外，心力衰竭时引发收缩或舒张功能不全的原因还包括兴奋-收缩耦联功能失常、胚胎基因表达、钙应 用蛋白改变和心肌细胞死亡等。
小结
兴奋性、传导性、自动节律性是以肌细胞的生物电活动为基础的
属于电生理特性
收缩性以心肌细胞内的收缩蛋白的功能活动为基础
属于心肌细胞的机械特性
体表心电图
在正常人体，由窦房结发出的兴奋按照一定的传导途径和时程依次传到心房和心室，进而引起整 个心脏的兴奋。人体是一个大的容积导体，心脏各部分在兴奋过程中出现的生物电活动，可以通过周 围的导电组织和体液传到体表
定义
将测量电极置于体表的一定部位记录出来的心脏兴奋过程中所发生 的有规律的电变化曲线，称为心电图（ECG）
意义
心电图反映的是每个心动周期整个心脏兴奋的产生、传播和恢复过程中的生物电变化，而与心脏的机械收缩活动无直接关系
心电图作为一种无创记录方法，在临床上被广泛用于心律失常和心肌损害等多种心脏疾病的诊断。
心电图基本原理
心电图的形成可用膜极化学说（电偶学说）和容积导体原理来解释
见第九版生理学P110（图4-17)。心脏活动时，当一部分心肌因为去极化而产生动作电位，与邻近的静息状态的心肌相比，它的极性发生暂时的反转,变为内正外负。这种由两个距离很近的正负电荷所组成的体系，称为电偶。其中带正电荷的一 极称为电源，带负电荷的一极称为电穴。电流将从电偶的一极（电源）流向另一极（电穴）。动作电位在心内传导的过程也可认为是电偶移动的过程。当心肌细胞一部分受刺激发生去极化时，与邻近静 息的细胞膜形成电偶，产生局部电流使邻近细胞膜发生去极化而爆发动电位。 能导电的物体称为导体，而身体的细胞内外液都是由电解质溶液组成的，因而是一个很好具有三 维空间的导体，称为容积导体。心脏内任何时候形成任何方向的电偶都能通过身体这一容积导体传 到体表,并在人体表面就可以记录到心脏的电变化。因此,心电图是体表检测的经放大之后心脏实时 电活动，是心肌在兴奋过程中以电偶变化的幅度与方向为基础的各种动作电位的综合效应，显示的是 电压-时间关系曲线。
心电图导联方式与正常心电图各波和间期的意义
心电图导联
体表记录心电图时，引导电极的放置位置及与心电图机连接的线路
1905 年爱因托芬（Einthoven)最早创立了国际通用的导联体系，在此基础上发展出称为“标准导联”的心电 记录导联系统，共有三类12个导联，包括三个标准肢体导联（分别为I导联、Ⅱ导联、Ⅲ导联），三个加 压单极肢体导联(分别为aVR、aVL和aVF导联）和六个单极胸导联（V1 ~V6导联） 由于与心脏表面的位置很 近,每个胸前导联能够从一些细节上反映心脏微小的、特殊部分的电活动。临床上对患者行心电图检 查时通常记录以上12个导联心电图，以便临床医生评估患者的心率、心律等信息。
分类
标准肢体导联反映心脏电活动在两个肢体之间呈现出的电位差
加压单极肢体导联反映心脏电活动在某一肢体呈现的电变化
单极胸导联反映心脏活动在胸壁某一点呈现的电位变化
正常体表心电图是一组波形构成
用不同导联记录到的心电图都包含几个基本波形，即心脏每 次兴奋过程中都会相继出现一个P波，一个QRS波群和一个T波,有时在T波后还可出现一个小的U 波。
心电图的各段波形反映心脏不同部位的去极化或复极化过程
以标准Ⅱ导联心电图为例，介绍心电图各波和间期的形态及意义
见第九版生理学P111图4-18
P波
ECG内位置
一个心动周期中，心电图记录首先出现的一个小而圆钝的波
意义
它反映的是左、右两心房的去极化过程
正常形态
P波正常时程为0. 08 ~ 0. 11秒 幅度不超过0.25mV
P波方向在I、 II、aVF、V4 ~ V6导联中向上，在aVR 导联则向下
心房去极化的综合向 量是向左、前、下的
在其余导联呈双向、倒置 或低平
虽然窦房结的去极化发生在心房去极化之前
由于窦房结体积小，P 细胞数量少
兴奋时产生的综合电位也很小 常规体表心电图记录不到窦房结电位
常见临床
心房颤动时，P波消失，由细小杂乱房颤波形取代
QRS波
ECG内位置
继P波之后间隔一小段时 出现的时程较短幅度较高形状尖锐的波群
意义
QRS波群反映左、右两心室的去极化过程
QRS波是心室肌快速同步兴奋的结果
正常形态
典型的QRS波群包括三个紧密相连的电位波动
第一个向下的波称为Q波
第一个向上的波称为R波
R波之后出现的向下的波称为S波
在不同导联的记录中，这三个波不一定都出现
正常的QRS波群历时0.06-0.10秒
代表兴奋在心室内传播所需的时间
QRS波主波方向在1、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4-V6导联中均向上
心室的去极化综合向量是指向左、前、下（或后）的
在aVR导联则向下
正常的传导途径是经过左右束支、浦肯野纤维网再到心室肌，这是最快速和有效的动作电位传导路径。
任何经其他路径传导的时程均要延长而导致异常的QRS时程
常见临床
QRS波群增宽反映兴奋在心室内传导时间的延长
示可能有心室内传导阻滞或心室肥厚
QRS波群幅值增高提示心肌肥厚
发生期前收缩时，QRS波群出现宽大畸形
T 波
ECG内位置
QRS波群之后间隔一段时间出现的持续时间较长波幅较低 向上的波
意义
T波反映的是心室复极化过程
正常形态
T波历时0.05-0.25秒，波幅为0.1-0.8mV
在R波波幅较高的导联中是R波的1/4-1/8，不低于R波的1/10
T波的方向与QRS波群的主波方向相同
T波通常升支和降支不对称
升支缓慢，起点不明确，降支陡直，终点明确
如果出现T波低平、双向、或倒置，则称为T波改变
常见临床
T波改变可见于多种生理 病理或药物作用，临床意义要仔细确定。
U 波
ECG内位置
在T波后0.02-0.04秒可能出现的一个低而宽的波
正常形态
U波方向一般与T波一致，波宽0.1-0.3秒，波幅一般小于0.05mVU
意义
U波的意义和成因尚不十分清楚
一般推测U波可能与浦肯野纤维网的复极化有关。
PR间期
ECG内位置
从P波起点到QRS波起点之间的时程
心电图中所描记到的PR段通常出现在基线水平上
意义
由窦房结产生的兴奋经由心房、房室交界和房室束到达心室并引起心室肌开始兴奋所需要的时间,故也称为房室传导时间.
PR段反映兴奋通过心房后在向心室传导过程中的电位变化
形成机制
兴奋在通过房室交界区时的传导非常慢，形成的综合电位很小
在p波之后曲线便回到基线水平，从而形成R段
由于心房复极向量及房室交界区传导向量很小
心电图一般记录不到电位的改变
PR段常描记成水平线(等电位线)
常见临床
当发生房室传导阻滞时，PR间期延长
分型
正常
一度阻滞 (PR间期延长，无心室漏搏)
二度阻滞（PR可以正常或延长，有心室漏搏）
三度阻滞（心房和心室搏动互不相关，各按自己频率搏动)
PP间期＜RR间期，P波与QRS波群无关系，PR间期不固定
QT间期
ECG内位置
从QRS波起点到T波终点的时程
意义
代表心室开始去极化到完全复极化所经历的时间
常见临床
QT间期的长短与心率成反变关系，心率愈快，QT间期愈短
QT间 期延长易引起早后去极,并可引发严重的室性心律失常
尖端扭转型室性心动过速
ST 段
ECG内位置
从QRS波群终点到T波终点的线段
意义
代表心室各部分细胞均处于去极化状态
各部位电位差很小
正常时ST段应与基线平齐,常描记为一段水平线(等电位线)
常见临床
心肌缺血或损伤时ST段会出现异常压低或抬高
心电图与心肌细胞动作电位关系
心脏的生物电活动是心电图产生的根据
单个心肌细胞兴奋时描记的动作电位图形与每个心动周期所描记的心电图存在显著差别。产生这种差异的主要原因包括以下几点
心肌细胞动作电位是单个细胞的膜电位变化
心电图则是整个心脏在兴奋过程中的综合电变化
心电图是随整个心脏这个功能合胞体兴奋的发生、传播和恢复过程而变化的。不仅与单个心肌细胞的动作电位不同，而且多种导联描出的心电图波形也有所不同
单个心肌细胞的动作电位是用细胞内记录的方法获得的，反映的是细胞膜内外的电位差
心电图采用的细胞外记录
心电图的记录原理是由于人体是一个容积导体，心脏位于其中，因而心脏的电活动可以通过身体这个容积导体传递到体表并记录下来。尽管如此，单个心肌细胞动作电位的产生与消失，与心电图各个波形之间仍然存在明显的对应关系（第九版生理学P112图4-19）。以典型的心室肌为例，单个细胞动作电位的0期与心电图QRS波群相对应。由于心室各部心肌细胞开始去极化的时间有先后，导致QRS波群的时程比单个心室肌细胞的0期较长，但两者时程基本对应；单个细胞复极化的第2期与心电图ST段相对应；而单个细胞的快速复极化期（3期）则与心电图的T波相应。
用细胞内微电极技术记录单个细胞动作电位时，在同一个细胞内记录到的图形是恒定的
在记录心电图时，由于记录电极在体表的位置不同，所记录到的心电图波形也不相同。
小结
检测心脏节律和传导的异常 心肌缺血梗死 电解质紊乱等非常重要
能反映心脏的解剖位置，房室大小
能反映正常或者异常的心脏动作电位传递过程
ECG是临床上极为有用的诊断手段之一
动态心电图（ Holter）记录映暂时性心律失常或心肌缺血意义更大
ECG不能直接反映心脏的收缩功能