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生理学第四章第三节-血管生理
血管生理就是说的是与血管有关的一系列，比如血管的结构和功能，血管由心脏出发，经过全身动脉、静脉、微血管等回流会心脏。其次是血压和脉搏，主要是...
编辑于2022-10-31 11:45:08 广东- 相似推荐
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第三节 血管生理
概述
遍布于人体各组织、器官的血管是一个连续且相对密闭的管道系统
动脉、毛细血管和静脉， 它们与心脏一起构成心血管系统
血液由心房进人心室，再从心室泵出
依次流经动脉、毛细血管和静脉
然后返回心房,如此循环往复
血液分布
见第九版生理学P113图4-20
体循环中的血量约为总血量的84%
其中约64%位于静脉系统内
约13%位于大、中动脉内
约7%位于小动脉和毛细血管内
心腔的血量仅占其7%左右
肺循环中的血量约占其9%
全部血液都需流经肺循环
体循环则由许多相互并联的血管环路组成
即使某一局部血流量发生较大变动不会对整个体循环产生很大影响
淋巴系统
淋巴系统参与组织液回流，使其内的淋巴液从外周流向心脏后汇入静脉
对血液循环起辅助作用
各类血管的功能特点
血管系统构成
血管系统中动脉、毛细血管和静脉三者依次串联
实现血液运输和物质交换的生理功能
管壁结构
动脉和静脉管壁从内向外依次为内膜、中膜和外膜
内膜
内皮细胞（EC）
内皮细胞构成通透性屏障，管壁内外两侧的液体、气体和大分子物质可选择性地透过此屏障
作为血管的内衬面，为血液流动提供光滑的表面
具有内分泌功能，能合成和分泌多种生物活性物质
内皮下层
中膜主要由血管平滑肌（SMC）弹性纤维及胶原纤维三种成分组成
其组成成分的比例与厚度可因血管种类的不同而异 见第九版生理学P114图4-21
血管平滑肌的收缩与舒张可调节器官和组织的血流量
弹性纤维可使动脉扩张或回缩，若动脉发生硬化则会使弹性纤维断裂，导致动脉瘤
外膜是包裹在血管外层的疏松结缔组织
除弹性纤维胶原纤维以外，还含有多种细胞
血管的功能性分类
组织学结构分类
大动脉
中动脉
小动脉
微动脉
毛细血管
微静脉
小静脉
中静脉
大静脉
按生理功能分类
弹性贮器血管
构成
指主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支
其管壁坚厚，富含弹性纤维，有明显的弹性和可扩张性
功能机制
左心室收缩射血时
从心室射出的血液一部分流入外周
另一部分则暂时储存于大动脉中使其管壁扩张
动脉压升高，将心脏收缩产生的部分动能转化为血管壁的弹性势能
心室舒张期
动脉瓣关闭 大动脉管壁的弹性回缩使得储存的弹性势能转变为动能
推动射血期多容纳的那部分血液继续流向外周
意义
使心室的间断射血转化为血液在血管中的连续流动
使心动周期中血压的波动幅度减小
分配血管
构成
从弹性贮器血管以后到分支为小动脉前的动脉管道
功能
分配血管的功能主要是将血液运输至各器官组织
毛细血管前阻力血管
构成
小动脉
微动脉
功能机制
管径较细，对血流的阻力较大
微动脉是最小的动脉分支，其直径仅为几十微米
微动脉管壁血管平滑肌含量丰富，在生理状态下保持一定的紧张性收缩
它们的舒缩活动可明显改变血管口径从而改变对血流的阻力及其所在器官、组织的血流量
意义
对动脉血压的维持有重要意义
毛细血管前括约肌
定义
指环绕在真毛细血管起始部的平滑肌，属于阻力血管的一部分
功能意义
它的舒缩活动可控制毛细血管的开放或关闭,因此可以控制某时间内毛细血管开放的数量
交换血管毛细血管
位置
位于动静脉之间，分布广泛，相互连通，形成毛细血管网
形态
毛细血管口径较小 管壁由单层内皮细胞组成，其外包绕一薄层基膜
功能
其通透性很高，是血管内外进行物质交换的主要场所
毛细血管后阻力血管
构成
毛细血管后阻力管指微静脉
形态结构
管径较小，可对血流产生一定的阻力
其阻力仅占血管系统总阻力的一小部分
功能意义
微静脉的舒缩活动可影响毛细血管前、后阻力的比值
继而改变毛细血管血压、血容量及滤过作用，影响体液在血管内、外的分配情况
容量血管
构成
静脉系统
形态结构
与同级动脉相比，静脉数量多管壁薄 口径大 可扩张性大 故容量大
在安静状态下，静脉系统可容纳60％～70％的循环血量。当静脉口径发生较小改变时，其容积可发生较大变化，明显影响回心血量，而此时静脉内压力改变不大
意义
静脉系统具有血液储存库的作用
短路血管
构成
指血管床中小动脉和小静脉之间的直接吻合支
分布
它们主要分布在手指、足趾、耳郭等处的皮肤中
功能意义
当短路血管开放时小动脉内的血液可不经毛细血管直接进入小静脉
在功能上与体温调节有关
血管的内分泌功能
血管内皮细胞的内分泌功能
生理情况下,血管内皮细胞合成和释放的各种活性物质在局部维持一定的浓度比
意义
对调节血液循环、维持内环境稳态及生命活动正常进行起重要作用
作用
舒血管物质和缩血管物质相互制约，保持动态平衡
舒血管活性物质 主要包括一氧化氮、硫化氢、前列环素等 缩血管活性物质主要有内皮素、血栓烷A2等
病理机制
血管内皮细胞一旦受损，其释放的舒血管物质就会减少
进而诱发高血压、动脉粥样硬化等疾病
血管平滑肌细胞的内分泌功能
作用
血管平滑肌细胞可合成、分泌肾素和血管紧张素
平滑肌细胞还能合成细胞外基质胶原、弹力蛋白和蛋白多糖等
意义
可调节局部血管的紧张性和血流量
血管其他细胞的内分泌功能
组成
成纤维细胞、脂肪细胞、肥大细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等细胞
作用
以往认为，这些细胞的功能是对血管起保护、支撑和营养作用
近年的研究发现，这些细胞还能分泌多种血管活性物质，以旁分泌、自分泌的方式调节血管的舒缩功能及结构变化
如外膜周的脂肪组织可通过局部合成分泌血管紧张素原、血管紧张素Ⅱ，参与构成血管壁肾素-血管紧张素系统。
血流动力学
定义
是流体力学的一个分支，指血液在心血管系统中流动的力学
主要研究血流量、血流阻力、血压以及它们之间的相互关系
由于血液中含有血细胞和胶体物质等多种成分，故血液不是理想液体;而血管是较复杂的弹性管道，也不是刚性管道。因此血流动力学既具有一般流体力学的共性，又具备其自身的特点。
影响因素
血流量和血流速度
简述
血流量是指在单位时间内流经血管某一横截面的血量
也称容积速度，单位通常为 ml/min 或 L/min
血流速度指血液中某一质点在管内移动的线速度
血液在血管内流动时，血流速度与血流量成正比
血流速度与血管的横截面积成反比
泊肃叶定律
泊肃叶定律可计算出液体流量
泊肃叶定律（Poiseuille law)详见第九版生理学P115（4-7）（4-8）上两式中Q表示液体流量，△P或（P,-P2)是管道两端的压力差，r是管道半径，L是管道长度,力 是液体黏度^是圆周率,K为常数，与液体黏度力有关。
单位时间内血流量与血管两端的压力差及血管半径的4次方成正比
在其他因素相同的情况之下,如果甲血管的r是乙血管的两倍，那么，甲血管中Q是乙血管中Q的16倍，所以血流量 的多少主要取决于血管的直径
单位时间内血流量与血管的长度成反比
当应用于血液循环时，应注意Q与△P 实际并不成线性关系
因为血管具有弹性和可扩张性，r可因AP的改变而改变
层流和湍流
在管流中，用于判断层流和湍流的参数称 为雷诺数（Reynold number, Re)。这一参数详见第九版生理学P116（4-9） 式中Re为无量纲数（无单位），V为血液的平均流速（单位为ｃｍ／ｓ），D代表管腔直径（单位为ｃｍ），ρ为血液密度（单位为 g/cm3)，η代表血液黏度（单位为泊）。通常当Rｅ大于２０００时即可发生湍流。
含义
层流和湍流是血液在血管内流动的两种方式
见第九版生理学P116（图4- 22)
层流
层流时，液体中每个质点的流动方向一致，与管道长轴平行
但各质点的流速不同，管道轴心处流速最快,越靠近管壁流速越慢
在血管的纵剖面上各轴层流速矢量的顶端连线为一抛物线
泊肃叶定律仅适用于层流状态
除心室腔和主动脉内，其余血管系统中的血流方式为层流
湍流
在正常情况下，人体的血液流动方式以层流为主
当血流速度加速到一定程度之后，层流情况被破坏
此时血液中各个质点的流动方向不再一致，出现漩涡，称为湍流k或涡流
湍流时，泊肃叶定律已不再适用
生理情况下，心室腔和主动脉内的血流方式是湍流
有利于血液的充分混合
小结
血流速度越快、血管口径越大、血液黏度低的情况下较易发生湍流
病理
房室瓣狭窄、主动脉狭窄以及动脉导管未闭等
可因湍流的形成而产生杂音
血流阻力
简述
指血液流经血管时所遇到的阻力
主要由流动的血液与血管壁以及血液内部分子之间相互摩擦产生
摩擦消耗一部分能量并将其转化为热能，因此血液流动时能量逐渐消耗，使血压逐渐降低。发生湍流时，血液中各个质点流动方向不断变化，阻力加大，能量消耗增多
产生阻力的主要部位是小血管（小动脉及微动脉）
生理情况下，体循环中血流阻力的大致分配为:主动脉及大动脉约占9％，小动脉及其分支约占16％微动脉约占41％，毛细血管约占27％，静脉系统约占7％。
影响因素
血流阻力一般不能直接测量，需通过计算得出，公式见第九版生理学P116（4-10）由该式可知血流阻力（R）与血管两端的压力差（P）成正比，与血流量（Q）成反比。结合泊肃叶定律，可得到计算血流阻力的公式见第九版生理学P116（4-11） 式中R为血流阻力，n为血液黏度，L为血管长度，为血管半径。该式表明血流阻力与血液黏度以及血管长度成正比，与血管半径的4次方成反比。当血管长度相同时，血液黏度越大，血管直径越小，则血流阻力越大。
血管直径
产生阻力的主要部位是微动脉
由于在同一血管床内，L与η在一段时间内变化不大，影响血流阻力的最主要 因素为r
机体就是通过控制各器官阻力血管的口径对血流量进行分配调节的
血液黏度
在某些生理和病理情况下，血液黏度也是可变的
影响因素
血细胞比容
血细胞比容是决定血液黏度最重要的因素
血细胞比容越大,血液的黏度就越高
血流的切率
指在层流情况下,相邻两层血液流速之差和液层厚度的比值
切率越高，层流现象越明显，血液黏度较低
匀质液体的黏度不随切率的变化而变化，这种液体称为牛顿液，如血浆。全血为非匀质液体，其黏度随切率的减小而增大，属于非牛顿液。切率越高，层流现象越明显，即红细胞集中在A碗;"的中轴，其长轴与血管纵轴平行，红细胞移动时发生的旋转以及血细胞之间相互撞击摩擦的机会较少, 故血液黏度较低。反之，当切率较低时，红细胞发生聚集趋势，血液黏度便增高。
血管口径
血管口径较大时，对血液黏度的影响较小
当血液流经直径小于0.2 ~0. 3mm的微动脉时
只要切率足够高，血液黏度将随血管口径的变小而降低
这一现象称为Fahraeus-Lindqvist 效应。这使血液在流经小血管时的血流阻力显著降低，对机体显然是有益的。产生这一效应的机制 可能与小血管内的血细胞比容较低有关。
温度
血液的黏度可随温度的降低而升高
人的体表温度比深部温度低，故血液流经体表部分时黏度会升高。如果将手指浸在冰水中，局部血液的黏度可增加2倍。
血压
定义
血管内流动的血液对血管侧壁的压强，即单位面积上的压力，称为血压
按照国际标准计量单位规定，血压的单位是帕（Pa)或千帕（kPa),习惯上常以毫米汞柱（mmHg)表示, lmmHg = 0. 1333kPa。
简述
各段血管的血压并不相同
从左心室射出的血液流经外周血管时，由于不断克 服血管对血流的阻力而消耗能量，血压将逐渐降低见第九版生理学P117（图4-23)
通常所说的血压是指动脉血压
大静脉压和心房压较低,常以厘米水柱为单位
1 cmH20 = 0• 098kPa。
特点
血压在各段血管中的下降幅度与该段血管对血流阻力大小成正比
在主动脉和大动脉段，血压降幅较小。如主动脉的平均压约100mmH，到直径为3mm的动脉处，平均压仍可维持在95mmHg左右到小动脉时，血流阻力增大，血压降落的幅度也变大。在体循环中，微动脉段的血流阻力最大血压降幅也最显著。如微动脉起始端的压力约85mmHg，而毛细血管起始端血压仅约30mmHg，说明血液流经微动脉时压力下降约55mmHg。当血液经毛细血管到达微静脉时，血压下降至1520mmHg，而血液经静脉回流至腔静脉汇入右心房时，压力接近0mmHg
血管的延迟顺应性
含义
指当血容量突然增加时，血压先迅速升高，但由于管壁平滑肌的缓慢延伸，血压将在数分钟或数小时内逐渐恢复到正常水平
以下用一个简单的实验来解释这一效应。实验中，先将一段静脉两端封闭，测得其静息血压为5mmHg，再向血管内突然注入一定量血液，静脉血压可迅速升高到12mmHg。尽管注入的血液并没有流出血管，但血压很快下降，并在数分钟后下降到9mmHg左右；随后将注入的血液快速抽出，血压急降至1mmHg左右，此后缓慢升高到最初的5mmHg（图4-24）。说明静脉内血容量的突然改变可改变其可扩张性，但静脉管壁平滑肌纤维的拉伸与回缩却是一个相对缓慢的过程，随着平滑肌的逐渐延伸，血管紧张性也相应降低。所有的平滑肌组织都具有这一特点。
意义
血管的延迟顺应性在机体维持血压的相对稳定中具有重要意义
临床应用
当人体接受大量输液时
循环系统可通过此机制容纳新增血量而不至于血压发生过大的变化
当人体大量失血时
循环系统也可经过自我调节后，适应低血容量状态维持血压的稳定
动脉血压与动脉脉搏
动脉血压
动脉血压的形成
简述
动脉血压通常是指主动脉血压
形成条件
心血管系统有足够的血液充盈
这是动脉血压形成的前提条件
循环系统中血液的充盈程度可用循环系统平均充盈压来表示
在动物实验中，用电刺激造成 心室颤动使心脏暂停射血,血流也就暂停，此时在循环系统中各部位所测得的压力都是相同的，这一 压力数值即为循环系统平均充盈压。用苯巴比妥麻醉的狗,其循环系统平均充盈压约为7mmHg，人的循环系统平均充盈压估计接近这一数值。
循环系统平均充盈压的高低取决于血量和循环系统容积之间的相对关系
血量增多或循环系统容积变小，则循环系统平均充盈压就增高
血量减少或循环系统容积增大，则循环系统平均充盈压就降低
心脏射血
心室收缩时所释放的能量一部分作为血液流动的动能，推动血液向前流动;另一部分则转化为大动脉扩张所储存的势能，即压强能。在心室舒张时，大动脉发生弹性回缩,将储存的势能再转换为动能，继续推动血液向前流动。由于心脏射血是间断 的，因此在心动周期中动脉血压将发生周期性变化
这是动脉血压形成的必要条件
心室收缩时动脉血压升高,舒张时血压则降低。
外周阻力
外周阻力使得心室每次收缩 射出的血液只有大约1/3在心室收缩期流到外周，其余的暂时储存于主动脉和大动脉中，因而使得动脉血压升高。如果没有外周阻力，那么在心室收缩时射入大动脉的血液将全部迅速地流到外周，此时 大动脉内的血压将不能维持在正常水平。
外周阻力主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力
若没有外周阻力，心室收缩射入大动脉的血液将全部迅速流到外周
大动脉内的血压将不能维持在正常水平
主动脉和大动脉的弹性贮器作用
这对减小动脉血压在心动周期中的波动幅度具有重要意义
心脏收缩射血时，主动脉和大动脉被扩张，可多容纳一部分血液，使得射血期动脉压不会升得过高。当进人舒张期后，扩张的主动脉和大动脉依其弹性回缩，推动射血期多容纳的那部分血液流人外周，这一方面可将心室的间断射血转变为动脉内持续流动的血液，另一方面又可维持舒张期血压，使 之不会过度降低。
动脉血压的测量与正常值
动脉血压的测量方法
动脉血压是人体的基本生命体征之一，也是临床医生评估患者的病情 轻重和危急程度的主要指标之一。
直接测量法
直接测量法这是生理学实验中测量动物血压的经典方法。
将导管的一端插入动脉，另一端连接一个装有水银的U形管，其两边水银面的高度差即为该测定部位的血压值。由于水银柱的惯性较大，不能很好反映动脉血压的动态变化，故目前多采用压力换能器连接导管，将压强能的变化转变为电能的变化。此法能精确测出心动周期中每一瞬间的血压数值，但因具有一定创伤性，且操作技术要求也较高，故在临床上难以普及推广。
间接测量法
目 前临床上常用的是无创、简便的间接测量法（Korotkoff音法）。由于大动脉中的血压落差很小，故通常将上臂测得的肱动脉血压代表动脉血压。
目前临床上常用的是无创、简便的间接测量法（Korotkoff音法）
被测者一般取坐位或平卧位上臂的中点与心脏保持同一水平位。测量者通过扪诊（触及动脉搏动）定位肱动脉，将血压计袖带以适当松紧度缠绕于被测者上臂，袖带下缘位于肘弯横纹上方2-3cm处。听诊器膜型体件置于肘窝部、肱二头肌腱内侧的肱动脉搏动处。然后，向袖带的气囊内充气加压，当所加压力高于收缩压时，该处的肱动脉血流被完全阻断，肱动脉搏动消失，此时在听诊器上听不到任何声音。继续充气使汞柱再升高20～30mmg，随后以每2-3mmHg的速度缓慢放气，当袖带内压力稍低于收缩压的瞬间，血流突入被压迫阻塞的血管段，形成湍流撞击血管壁，此时听到的第一次声响（ Korotkoff音）的血压计柱读数即为收缩压。当袖带内压力降到等于或稍低于舒张压时，血流完全恢复畅通，听诊音消失，时的柱读数为舒张压（第九版生理学P119图4-25）。用Kotk音听诊法测得的动脉收缩压和舒张压与直接测量法相比，相差不足10％。
动脉血压的正常值
简述
动脉血压可用收缩压、舒张压、脉压和平均动脉压等数值来表示
收缩压是指心室收缩期中期达到最高值时的血压
舒张压是指心室舒张末期动脉血压达最低值时的血压
脉搏压，简称脉压，是指收缩压和舒张压的差值
平均动脉压为一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值
由于心动周期中舒张期较长，所以平均动脉压更接近舒张压
其精确数值可通过血压曲线面积的积分来计算
粗略估算则约等于舒张压加1/3脉压
见第九版生理学P119图4-26
在安静状态下，我国健康青年人的收缩压为100～120mmHg，舒张压为60-80mmHg，脉压为30～40mmHg。
特点
动脉血压存在个体、年龄和性别差异
随着年龄的增长，血压呈逐渐升高的趋势
收缩压升高比舒张压升高更为显著
女性的血压在更年期前略低于同龄男性
更年期后则与同龄男性基本相同，甚至略有超越
正常人双侧上臂的动脉血压也存在左高右低的特点
其差异可达5～10mmHg
正常人血压还存在昼夜波动的日节律
大多数人的血压在凌晨2～3时最低，上午6～10时及下午4～8时各有一个高峰，从晚上时起呈缓慢下降趋势，表现为“双峰双谷”的现象。这种现象在老年人和高血压患者中更为显著。
临床意义
根据血压的昼夜波动规律，临床上偶测血压应选择高峰时为宜
对于制订高血压患者的给药方案有一定的指导意义
在发病时间较长的高血压患者，这种压的日节律减弱甚至消失
可能与血管平滑肌的增生有关
对高血压患者并发症的发生及其预后产生影响
高血压与高血压前期
简述
高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征
为最常见的心血管疾病，可分为原发性高血压和继发性高血压
除引起高血压本身有关的症状外
长期高血压还可成为多种心血管疾病的重要危险因素 引起严重后果
高血压指南
随着流行病学调查结果的更新和循证医学证据的不断完善，高血压的诊断标准也在不断修订1979年世界卫生组织（WHO）制定的高血压诊断标准为:收缩压≥160mmHg或舒张压≥95mmH1998年WHO和世界高血压联盟（ISH）重新修订的高血压诊断标准为:收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。我国高血压诊断标准自1959年确定至今，已修订4次，目前与1998年的国际标准一致2003年5月，美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会在第七次报告（JNC7）中对健康血压的规定更为严格。当收缩压在120～139mmHg之间或舒张压在80-89mmHg之间，被视为高血压前期（ prehypertension）另外，欧洲高血压学会/欧洲心脏病学会（ESH/ESC）分别在2007年、2013年的高血压诊疗指南中提出了对于血压分类标准的修订（第九版生理学P120表4-2）。
2017年美国心脏协会/美国心脏病学会发布了新的高血压指南
见第九版生理学P120表4-3
高血压定义更改为为收缩压≥130mmHg或舒张压≥80mmHg
删除了高血压前期的分类
收缩压在120～129mmHg且舒张压＜80mmHg的定义为血压升高
高血压继发病变
血压持久升高可引起心、脑、肾、血管等器官的继发性病变
当血压增高时，外周血管阻力升高，心室压力负荷（后负荷）加重
血压升高是脑卒中和冠心病发病的独立危险因素
根据流行病学研究标准判断
长期高血压将导致心肌肥厚和动脉硬化，最终可发展为心力衰竭
脑动脉硬化时则易引发脑血管意外，如脑栓塞、脑出血等
目前对低血压的定义尚无统一标准
一般把收缩压低于90mmHg或舒张压低于60mmHg划定为低血压
影响动脉血压的因素
在生理情况下，动脉血压的变化是多种因素综合作用的结果。为 了便于理解和讨论，在下面单独分析某一影响因素时,都假定其他因素恒定不变。
心脏每搏输出量
每搏输出量的改变主要影响收缩压
收缩压的高低主要反映每搏输出量的多少
搏出量增加时
心缩期射人主动脉的血量增多，动脉管壁所承受的压强也增大
收缩压明显升高
动脉血压升高，血流速度随之加快
心舒期末存留在大动脉中的血量增加不多
舒张压的升高相对较小,故脉压增大
搏出量减少时
收缩压的降低比舒张压的降低更显著，故脉压减小
心率
心率的变化主要影响舒张压
心率加快时,心室舒张期明显缩短
心舒期从大动脉流向外周的血量减少,存留在主动脉内的血量增多
舒张压明显升高
舒张期末主动脉内存留的血量增多，致使心缩期主动脉内血量增多
收缩压也相应升高
由于血压升髙使血流速度加快，在心缩期有较多的血液流向外周
使收缩压升髙程度较小，故脉压减小
当心率减慢时，舒张压下降较收缩压下降更显著
脉压增大
外周阻力
外周阻力以影响舒张压为主
舒张压的高低主要反映外周阻力的大小
外周阻力增大时
心舒期内血液外流的速度减慢
舒张压明显升高
心缩期内动脉血压升高使得血流速度加快
收缩压升高不如舒张压升高明显
脉压减小
当外周阻力减小时
舒张压和收缩压都减小，但舒张压降低更显著,故脉压加大
主动脉和大动脉的弹性贮器作用
弹性贮器作用主要使心动周期中动脉血压的波动幅度减小
老年人由于动脉管壁硬化,管壁弹性纤维减少而胶原纤维增多
血管可扩张性降低，大动脉的弹性贮器作用减弱
血压的缓冲作用减弱，因而收缩压增高而舒张压降低
脉压明显加大
循环血量与血管系统容量的匹配情况
生理情况下，循环血量与血管系统容量是相匹配的
即循环血量略多于血管系统容量
使之产生一定的循环系统平均充盈压
这是血压形成的重要前提
大失血后,循环血量减少
如果血管系统容量变化不大，则体循环平均充盈压将降低
动脉血压便下降
如果血管系统容量明显增大而循环血量不变
也将导致动脉血压下降
动脉脉搏
动脉脉搏(arterial pulse)是指在每个心动周期中，因动脉内压力和容积发生周期性变化而引起的动脉管壁周期性波动。中医的“切脉”就是通过感触桡动脉脉搏来判断机体的某些变化。
动脉脉搏的波形
用脉搏描记仪记录到的浅表动脉脉搏的波形图称为脉搏图。典型的动脉 脉搏图形由上升支和下降支组成。
上升支
正常脉搏上升支较陡
由心室快速射血，动脉血压迅速上升，血管壁被扩张而形成
斜率和幅度受射血速度、心输出量和射血所遇的阻力等因素影响
射血速度慢、心输出量小及射血所遇的阻力大
上升支的斜率和幅度都小;反之则都大
下降支
下降支分前后两段
前段
心室射血后期,射血速度减慢
进入主动脉的血量少于流向外周的血量，被扩张的大动脉开始回缩
动脉血压逐渐降低,构成脉搏曲线下降支的前段
后段
心室舒张，动脉血压继续下降
形成脉搏曲线下降支的后段
降中波
心室舒张、主动脉瓣关闭的瞬间，主动脉内的血液向心室方向反流
反流的血液受阻于关闭的主动脉瓣而使主动脉根部的容积增大
引起的一个折返波,使下降支中段出现一个小波
降中波之前的一个切迹， 称为降中峡
下降支的形状可大致反映外周阻力的大小
外周阻力大,则脉搏下降支的下降速率慢,降中峡的位置较高
反之，则下降速度快、降中峡位置较低
降中波以后的下降支坡度小，较为平坦
病理情况
见第九版生理学P121图4-27
主动脉狭窄时，射血阻力大,上升支的斜率和幅度均较小
主动脉瓣关闭不全时
心舒期主动脉内血液反流，主动脉内血压急剧降低，下降支陡峭
动脉脉搏波向外周动脉的传播速度
动脉脉搏可沿动脉管壁传向末梢血管，其传播速度远比血流速度快
动脉管壁的可扩张性越大，脉搏传播速度就越慢
由于主动脉的可扩张性最大，故脉搏波在主动脉的传播速度最慢，为3-5m/s，大动脉脉搏波的传播速度为7-10m/s，小动脉为1535m/由于小动脉和微动脉的血流阻力最大，以微动脉之后脉搏搏动大大减弱，到毛细血管段，脉基车消失。
老年人因动脉硬化，可扩张性降低
其主动脉脉搏传播速度可增高到10m/s
静脉血压和静脉回心血量
静脉是血液回流入心脏的通道，因其易被扩张、容量大，故称为容量血管，起着血液储存库的作用。静脉的收缩和舒张可有效地调节回心血量和心输出量，以适应机体在不同生理条件下的需要。
静脉血压
简述
当血液经动脉、毛细血管到达微静脉时，血压已降低到15～20mmHg。
微静脉血压无收缩压和舒张压之分，且几乎不受心脏活动的影响
血液最后进入右心房，此时血压已接近于零
外周静脉压
各器官静脉的血压称为外周静脉压
中心静脉压
通常将右心房和胸腔内大静脉血压称为中心静脉压
中心静脉压较低，正常波动范围是4～12cmH2O
其高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系
影响因素及临床
在血量增加、全身静脉收缩或因微动脉舒张而使外周静脉压升高等情况下，中心静脉压都可能升高
心脏射血能力减弱（如心力衰竭），右心房和腔静脉淤血
中心静脉压升高
静脉回心血量增多或回流速度过快（如输液、输血过多或过快）
中心静脉压升高
输液治疗休克患者时，中心静脉压高于正常或有升高趋势
提示输液过多过快或心脏射血功能不全
中心静脉压偏低或有下降趋势
中心静脉压偏低或有下降趋势
意义
中心静脉压可反映心脏功能状态和静脉回心血量
临床上常作为判断心血管功能的重要指标
也可作为控制补液速度和补液量的监测指标。
重力对静脉压的影响
静水压
血管内血液由于受地球重力场的影响，可对血管壁产生一定的静水压
各部分血管静水压的高低取决于人体的体位
人体平卧时由于身体各部分的位置和心脏多处于相同的水平，因而静水压也大致相同。当人体由平卧位转为直立位时，足部血管内的血压比平卧时高，增高的部分约为80mmHg，相当于从足到心脏这一段血柱所产生的静水压（第九版生理学P122图4-28）。而心脏水平以上的血管内压力则比平卧时低，如颅顶矢状窦内压力可降至-10mmHg左右。
如图
对位于同一水平的动脉和静脉而言，重力对静水压的影响是相同的
由于静脉壁薄，其充盈程度受到跨壁压的影响较大，所用重力对静脉的影响远大于对动脉的影响
跨壁压
跨壁压是指血液对管壁的压力与血管外组织对管壁的压力之差
具有一定的跨壁压是保持血管充盈扩张的必要条件
静脉壁较薄，管壁中弹性纤维和平滑肌较少，因此当跨壁压降低时易发生塌陷，静脉容积也减少;反之，跨壁压增高时静脉充盈扩张，容积增大。在失重状态下，静脉跨壁压也将降低。
静脉回心血量
静脉对血流的阻力
静脉对血流的阻力很小
血液从微静脉回流到右心房，压力仅降低约15mmHg
这与保证静脉回心血量的功能是相适应的
微静脉作为毛细血管后阻力血管
舒缩活动可影响毛细血管前、后阻力的比值,进而改变毛细血管血压
微静脉收缩可使毛细血管后阻力升高，若毛细血管前阻力不变,则毛细血管前、后阻力的 比值减小，可致毛细血管血压升高，组织液生成增多（见后文）。
微静脉的舒缩活动可调控体液在血管和组织间隙的分布情况，故而间接地调节静脉回心血量
跨壁压可影响静脉的扩张状态，使静脉血流阻力发生改变
静脉处于扩张状态时对血流的阻 力很小;但当血管塌陷时，其管腔横截面积减少,血流阻力增大。
血管周围组织对静脉的压迫也 可增加静脉血流阻力
例如，颈部皮下的颈外静脉直接受到外界大气压的压迫;锁骨下静脉在跨越第 一肋骨时受肋骨的压迫等。
影响静脉回心血量的因素
静脉回心血量在单位时间内等于心输出量，其取决于外周静脉压 与中心静脉压之差，以及静脉血流阻力。
体循环平均充盈压
这是反映血管系统充盈程度的指标
血管系统内充盈程度愈高，静脉回心血量就愈多
当血量增加或者容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量 增多;反之，大出血使血量减少时，静脉回心血量则降低。
心肌收缩力
心肌收缩力增强时
射血量增多,心室内剩余血量减少，心舒期室内压就较低
心室对心房和静脉内血液的抽吸力量增强，回心血量增多。反之，则回心血量减少
常见临床
右心衰竭时，右心室射血能力显著减弱
心舒期血液淤积于右心房和大静脉内
右心室内压增高，回心血量显著减少
患者可出现颈静脉怒张、肝充血肿大、下肢水肿等体征
左心衰竭时，左心房压和肺静脉压升高
血液淤积在肺部
可引起患者肺淤血和肺水肿
骨骼肌的挤压作用
骨骼肌和静脉瓣膜对静脉回流起着“泵”的作用，称为“静脉泵”或“肌肉泵”。当下肢肌肉进行节律性舒缩活动（如跑步）时，下肢肌肉泵每分钟挤出的血液可达数升。这时肌肉泵的做功可一定程度地加速全身血液循环，对心脏泵 血起辅助作用。但若肌肉持续紧张性收缩而非节律性舒缩，则静脉将持续受压,静脉回心血量反而减少。正常人长时间站立或处于坐位,将可能出现下肢水肿，这是由于下肢静脉缺乏肌肉挤压,血液淤积于下肢的缘故。
机制
骨骼肌收缩时可对肌肉内和肌肉间的静脉产生挤压作用
静脉回流加快
静脉内的瓣膜使血液只能向心脏方向流动而不能倒流
意义
对降低下肢静脉压和减少血液在下肢静脉淤积具有十分重要的意义
体位改变
体位改变主要影响静脉的跨壁压，进而改变回心血量。
体位由平卧转为直立时,身体低垂部分的静脉因跨壁压增大而扩张
静脉可容纳更多的血液，回心血量减少
长期卧床的患者，由于静脉管壁的紧张性较低、可扩张性较大,同时腹壁和下肢肌肉的收缩力减弱，对静脉的挤压作用减小，因而由平卧突然站立时，可因大量的血液淤滞于下肢，回心血量过少而发生昏厥。
呼吸运动
呼吸运动对静脉回流起着“泵”的作用，称为“呼吸泵”
胸膜腔内压通常低于大气压，是为负压，故胸腔内大静脉的跨壁压较大，常处于充盈扩张状态。吸气时，胸腔容积加大，胸膜腔负压增大，使胸腔内的大静脉和右心房更加扩张，从而有利于外周静脉血液回流至右心房;呼气时，胸膜腔负压减小，则静脉回心血量相应减少。
静脉脉搏
静脉脉搏是与心房相连的大静脉受到右心房的血压波动逆行传播
大静脉的压力和容积发生周期性的波动而产生。
动脉虽有明显的脉搏波，但在抵达毛细血管时脉搏波已经消失
故外周静脉通常没有脉搏波动
常见临床表现
心力衰竭患者，可出现静脉压升高
右心房压波动较易逆行传到大静脉，引起较明显的颈静脉搏动
微循环
概念
微动脉和微静脉之间的血液循环称为微循环
作用意义
单细胞生物可通过细胞膜进行物质交换，但进化至哺乳动物阶段只有肺泡和胃肠上皮细胞才能直接和外界环境进行物质交换，其他组织、细胞则只能通过微循环来实现这一功能。
微循环作为机体与外界环境进行物质和气体交换的场所
微循环对维持组织细胞的新陈代谢和内环境稳态起着重要作用
微循环的组成
见第九版生理学P124图4-29
典型的微循环结构包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动静脉吻合支和微静脉等
机体各器官、组织的结构和功能不同，微循环的组成也不同。如人手指甲皱皮肤的微循环组成较简单，微动脉与微静脉之间仅由呈袢状的毛细血管相连，而骨骼肌和肠系膜的微循环结构则相当复杂。
微动脉
微循环的起点是微动脉
其管壁有完整的平滑肌层
管壁外层的环行肌收缩或舒张时可使管腔内径显著缩小或扩大
作用及意义
微动脉起着控制微循环血流量“总闸门”的作用
微动脉分支成为管径更细的后微动脉（ metarteriole），其管壁只有一层平滑肌细胞。每根后微动脉供血给一根至数根真毛细血管。在真毛细血管起始端通常有1～2个平滑肌细胞，形成环状的毛细血管前括约肌，其收缩状态决定进入真毛细血管的血流量，在微循环中起“分闸门”的作用。
真毛细血管
毛细血管的数量多，与组织液进行物质交换的面积大。不同器官组织的毛细血管壁厚度不一，总有效交换面积可达1000m2左右。毛细血管的血液经微静脉进入静脉，最细的微静脉口径不超过20～30μm，
结构
真毛细血管壁没有平滑肌，由单层内皮细胞构成
属于交换血管
外面包被一薄层基膜，总厚度仅约0.5μm
内皮细胞间的相互连接处有微细裂隙，成为沟通毛细血管内外的孔道
因此毛细血管壁的通透性较大
微静脉
结构
较大的微静脉有平滑肌，属于毛细血管后阻力血管
作用
微静脉起“后闸门”的作用，其活动还受神经体液因素的影响
意义
微静脉通过其舒缩活动可影响毛细血管血压，从而影响体液交换和静脉回心血量
微循环的血流通路
迂回通路
该通路因真毛细血管数量多且迂回曲折而得名。
定义
迂回通路指血液从微动脉流经后微动脉、毛细血管前括约肌进入真毛细血管网，最后汇入微静脉的微循环通路
意义
该通路管壁薄，通透性大，血流缓慢
是血液和组织液之间进行交换的主要场所，又称营养通路
同一器官、组织中不同部位的真毛细血管是轮流开放的，而同一毛细血管也是开放和关闭交替进行的，由毛细血管前括约肌的收缩和舒张控制。在安静状态下，同一时间内约有20％的毛细血管开放，与器官、组织当时的代谢相适应。
直捷通路
定义
血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进人微静脉的通路
特点
通血毛细血管即为后微动脉的移行部分，其管壁平滑肌逐渐减少至消失
直捷通路多见于骨骼肌中
相对短而直，血流阻力较小，流速较快，经常处于开放状态
功能意义
其主要功能是値存部分血液经此通路快速进入静脉
保证静脉回心血量
血液在此通路中也可与组织液进行少量的物质交换
动-静脉短路
定义
指血液从微动脉直接经动-静脉吻合支而流入微静脉的通路
特点
血管壁较厚，有较发达的纵行平滑肌层和丰富的血管运动神经末梢
血流速度快，无物质交换功能，又称为非营养通路
功能
其功能是参与体温调节
。此通路主要分布于指、 趾、唇和鼻等处的皮肤及某些器官内，经常处于关闭状态，有利于保存体内的热量；当环境温度升高时,动-静脉吻合支开放，使皮肤血流量增加，有利于散热。
常见临床
在感染性或中毒性休克时，动-静脉短路和直捷通路大量开放
患者虽处于休克状态但皮肤较温暖，此即“暖休克”
此时由于大量微动脉血通过 吻合支进入微静脉,未与组织细胞进行物质交换，故可加重组织缺氧，使病情恶化。
微循环的血流动力学
微循环血流阻力
微循环中血流形式一般为层流
血流量与微动脉、微静脉之间的血压差成正比
与微循环中总血流阻力成反比
在直径为8 ~40jmi的微动脉处，血流阻力最大，血压降幅也最大。毛细血管血压取决于毛细血管前、后阻力的比值。一般而言，当这一比例为5:1时，毛细血管的平均血压约为20mmHg;当这一比值增大时，毛细血管血压降低，比值变小时则毛细血管血压升高。
微动脉占总血流阻力的比例较高
微动脉阻力对控制微循环血流量起主要作用
微循环血流量的调节
血管舒缩活动主要与局部组织的代谢活动有关
一定时间内器官的血流量是相对稳定的，但同一时间内不同微血管中的流速有很大差别,其原因是后微动脉和毛细血管前括约肌不断发生每分钟5 ~ 10次的交替性、间歇性的收缩和舒张活动，称为血管运动（vasomotion),它们控制着毛细血管的开放和关闭。当它们收缩时,毛细血管关闭，导致毛细血管周围组织代谢产物积聚、〇2分压降低。而积聚的代谢产物和低氧状态，尤其是后者可反过来引起局部后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，于是毛细血管开放,局部组织积聚的代谢产物被血流清除。接着后微动脉和毛细血管前括约肌又收缩，使毛细血管关闭，如此周而复始。 安静状态下，骨骼肌组织同一时间内仅有20% ~35%的毛细血管处于开放状态。而组织代谢活动增强时，将有更多的毛细血管开放，使血液和组织之间的交换面积增大，交换距离缩短，微循环血流量增加以满足组织的代谢需求。
微循环的物质交换方式
物质交换是微循环的基本功能。组织、细胞通过细胞膜与组织液发生物质交换，而组织液和血液之间则通过毛细血管壁进行物质交换。
扩散
扩散是血液和组织液之间进行物质交换最重要的方式
溶质分子在单位时间内扩散的速率与其在血浆和组织液中的浓度差 毛细血管壁对该分子的通透性毛细血管壁的有效交换面积成正比
脂溶性物质（如o2和co2)可直接通过毛细血管的细胞膜扩散，故扩散速率极快。非脂溶性物质 (如Na+、Cl-和葡萄糖等）不能直接通过细胞膜，需要通过毛细血管壁孔隙，因此毛细血管壁对这些溶质的通透性则与其分子大小有关。分子愈小、通透性愈大。此外，有些能溶解于水、且直径小于毛细血管壁裂隙的溶质分子也能随水分子转运而一起交换（溶剂拖曳）。尽管毛细血管壁孔隙的总面积不超过毛细血管壁总面积的千分之一，但由于分子热运动的速度非常快,高于毛细血管血流速度数十倍,因此血液在流经毛细血管时，血浆和组织液中的溶质分子仍有足够的时间进行物质交换。
与毛细血管壁的厚度（即扩散距离）成反比
滤过和重吸收
滤过和重吸收对组织液的生成具有重要作用
滤过和重吸收在物质交换中仅占很小部分
在毛细血管壁两侧静水压差和胶体渗透压差的作用下
液体由毛细血管从内向外的移动称为滤过
液体的反向移动则称为重吸收
当毛细血管壁两侧的静水压不等时
水分子可从压力高的一侧向压力低的一侧移动
如果水中的溶质分子直径小于毛细血管壁的孔隙，也可随水分子一起滤过。由于血浆蛋白等胶体物质难以通过毛细血管壁的孔隙，因此血浆蛋白形成的胶体渗透压能限制血浆的水分子向毛细血管外移动。
当胶体渗透压不等时
水分子可由渗透压低的一侧向渗透压高的一侧移动
吞饮
在毛细血管内皮细胞外侧的液体（血浆或组织液)较大分子可被内皮细胞膜包围并吞饮入细胞，形成吞饮囊泡，继而被运送至细胞的另一侧，并被排至细胞外。
吞饮发生概率较小
血浆蛋白就是以这种方式通过毛细血管壁进行交换的
组织液
组织液（interstitial fluid或tissue fluid)是由血浆经毛细血管壁滤过到组织间隙而形成的，是细胞 赖以生存的内环境。组织液绝大部分呈胶冻状，不能自由流动，因而不会因重力作用而流到身体的低垂部分。将注射针头插人组织间隙，也不能抽出组织液。凝胶中的水及溶解于水的各种溶质分子的 弥散运动并不受凝胶的阻碍，仍可与血液和细胞内液进行物质交换。凝胶的基质主要由胶原纤维及透明质酸细丝构成。邻近毛细血管的小部分组织液呈溶胶状态，可自由流动。由于毛细血管的通透性具有选择性,组织液中各种离子成分与血浆相同，但是组织液与血浆中的蛋白质浓度存在明显差异。
组织液的生成
正常组织液的量处于动态平衡状态
组织液由毛细血管的动脉端不断产生
同时一部分组织液又经毛细血管静脉端返回毛细血管内
另一部分组织液则经淋巴管回流人血液循环
这种动态平衡取决于四种因素的共同作用
见第九版生理学P126图4-30
毛细血管血压
组织液胶体渗透压
促使液体由毛细血管内向外滤过的力量
组织液静水压
血浆胶体渗透压
促使液体由毛细血管外向内重吸收的力量
滤过的力量和重吸收的力量之差，称为有效滤过压（EFP)
有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-(组织液静水压+血浆胶体渗透压） 单位时间内通过毛细血管壁滤过的液体量等于有效滤过压和滤过系数（Kf)的乘积。滤过系数的大小取决于毛细血管壁对液体的通透性和滤过面积。不同组织的毛细血管滤过系数有很大差别，脑和肌肉的滤过系数很小，而肝和肾小球的滤过系数则很大。 总的来说，流经毛细血管的血浆有0. 5% ~2%在动脉端滤出到组织间隙，约有90%的滤出液在静脉端被重吸收,其余约10% (包括滤过的白蛋白分子）进人毛细淋巴管,形成淋巴液。
如果有效滤过压为正值，表示有液体从毛细血管滤出
如果为负值，则表示有液体被重吸收回毛细血管
影响组织液生成的因素
在正常情况下，组织液的生成与回流保持动态平衡，因此组织液总量维持相对恒定。如果这种动态平衡遭到破坏，使组织液生成过多或重吸收减少，就有过多的液体潴留在组织间隙而形成水肿（edema）
毛细血管有效流体静压
毛细血管有效流体静压即毛细血管血压与组织液静水压的差值
是促进组织液生成的主要因素
全身或局部的静脉压升高是有效流体静压增高的主要成因
右心衰竭可引起体循环静脉压增高,静脉回流受阻，使全身毛细血管后阻力增大，导致毛细血管有效流体静压增髙，引起全身性水肿;而左心衰竭则可因肺静脉压升髙而引起肺水肿。局部静脉压增髙可见于血栓阻塞静脉腔,肿瘤或瘢痕压迫静脉壁等
有效胶体渗透压
有效胶体渗透压即血浆胶体渗透压与组织液胶体渗透压之差
是限制组织液生成的主要力量
血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白尤其是白蛋白浓度
当血浆蛋白减少 时,如营养不良或某些肝肾疾病，可因血浆胶体渗透压降低，随之有效胶体渗透压下降，有效滤过压增 大而发生水肿。
毛细血管壁通透性
正常情况下，毛细血管壁对蛋白质几乎不通透
但在感染、烧伤、过敏等情况下，毛细血管壁的通透性异常增高，血浆蛋白可随液体渗出毛细血管，使血浆胶体渗透压下降,组织胶体渗透压升高，有效滤过压增大，结果导致组织液生成増多而出现水肿。
从而能维持正常的有效胶体渗透压
淋巴回流
从毛细血管滤出的液体约10%需经淋巴系统回流
淋巴系统是否畅通可直接影响组织液回流
在某些病理情况下，如丝虫病患者的淋巴管被堵塞，使淋巴回流受阻,含蛋白质的淋巴液就在组织间隙中积聚而形成淋巴水肿（lymphedema)。
淋巴系统还能在组织液生成增多时代偿性加强回流
防止液体在组织间隙中积聚过多
淋巴液的生成和回流
简述
淋巴系统组成
淋巴系统由淋巴管、淋巴结和胸腺等组成
作用
淋巴管收集全身的淋巴液，最后经右淋巴导管和胸导管流入静脉
淋巴回流意义
回收蛋白质，运输脂肪及其他营养物质
调节体液平衡，具有防御和免疫功能
维持血浆蛋白的正常浓度
淋巴液可将组织液中的蛋白质分子、不能被毛细血管重吸收的大分子物质以及组织中的红细胞等带回到血液中
淋巴系统也是机体吸收营养物质的主要途径之一
由肠道吸收的脂肪80％～90％经由这一途径被输送入血，因此来自小肠的淋巴液呈乳糜状。
临床
在创伤、手术或感染等病理情况下
损伤的淋巴管能再生，有多种因素参与其再生过程。
毛细淋巴管的结构特点及通透性
结构特点
见第九版生理学P127图4-31
淋巴液来源于组织液，通过毛细淋巴管吸收
毛细淋巴管以盲端起始于组织间隙
毛细淋巴管由单层内皮细胞组成，没有基膜和周细胞，通透性极高
起始端内皮细胞呈叠瓦状排列，构成向管腔内开启的单向活瓣
当组织间隙中积聚较多的组织液时，组织中的胶原纤维和毛细淋巴管之间的胶原细丝可将叠瓦状排列的内皮细胞边缘拉开，使内皮细胞之间出现较大的缝隙，这时，组织液及其中的较大的分子（如渗出的血浆蛋白）乃至红细胞等可通过此间隙内流，同时通过单向活瓣作用限制其倒流，有利于组织液进入淋巴管。值得注意的是，当机体内部存在有感染因素时，组织液中渗出的血浆蛋白和细菌也可通过此途径进入淋巴循环。
生理特点
其吸收组织液的动力来源于组织液与毛细淋巴管淋巴液间的压力差
压力差高则组织液的吸收速度快
组织液一旦进入淋巴管就成为淋巴液
因而其成分与该处的组织液非常相近
毛细淋巴管彼此吻合成网，逐渐汇合成较大的集合淋巴管
后者的管壁中有平滑肌，可以收缩
淋巴管中有瓣膜，使淋巴液不能倒流
构成“淋巴管泵”，促进淋巴液流向心脏
循环特点
正常成年人在安静状态下每小时约有120ml淋巴液进入血液循环
来自右侧头颈部、右臂和右胸部约20ml淋巴液经由右淋巴导管导入静脉，其余100ml淋巴液通过胸导管导入静脉。
人体每天生成2～4L淋巴液，大致相当于全身的血浆总量。
影响淋巴液生成和回流的因素
组织液和毛细淋巴管淋巴液间压力差是促进组织液入淋巴管的动力
淋巴液的生成增多因素
毛细血管血压升高
血浆胶体渗透压降低
毛细血管壁通透性和组织液胶体渗透压增高
影响淋巴液回流因素
“淋巴管泵”可促进淋巴回流，防止淋巴液倒流
外周骨骼肌的节律性收缩、相邻动脉的搏动及外部对组织的压迫
能促进淋巴液的回流
淋巴管和淋巴结急慢性炎症（如丹毒）肉芽肿形成、丝虫虫体等
可引起淋巴系统阻塞
导致淋巴液滞留、淋巴窦和淋巴管扩张，造成淋巴水肿
由于淋巴液中含有蛋白质，可刺激纤维组织增生，而增生的纤维组织又可加重淋巴液的滞留。对于急性淋巴水肿，机体可通过淋巴管侧支循环的建立及巨噬细胞分解大分子蛋白质功能的增强，发挥代偿性调节的机制，故大多可自行消退；然而病变处瘢痕组织的成熟，新生的毛细淋巴管逐渐消失，扩张巴管的瓣膜功能减退或丧失，淋巴管壁肌纤维萎缩，内膜增厚管腔狭窄等将导致急性淋巴水肿后的数月或数年，水肿又再出现，发展成为不可逆的慢性淋巴水肿。