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代谢的整合与调节
《生物化学与分子生物学》第十二章 物质代谢的整合与调节笔记，包括物质代谢的特点、物质代谢的相互联系、肝在物质代谢中的作用等内容。
编辑于2022-11-02 10:38:55 广东- 代谢的整合与调节
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代谢的整合与调节
概述
代谢分为分解代谢和合成代谢
代谢（ metabolism）是指机体活细胞内的全部化学变化，其反应几乎全部是酶促反应。代谢是生命活动的物质基础。经消化、吸收获得的营养物质（如糖类脂质和蛋白质等）在体内进行各种代谢过程，一方面将营养物质分解氧化、释出能量以满足生命活动的需求，另一方面机体进行各种合成代谢以提供自身所需的结构成分。因此，代谢分为分解代谢和合成代谢。
代谢具有整体性
由许多代谢途径组成，每一条代谢途径又包含一系列前后有关的酶促反应。有些不同的代谢途径会分享某些共同的酶促化学反应，所以，各种代谢途径相互联系、相互作用、相互协调和相互制约，形成一个网状的整体，即代谢具有整体性。
代谢具有可调节性
为了适应不断变化的内、外环境，机体需要不断调节各种物质的代谢方向、流量和速率，从而使体内物质的代谢有条不紊地进行，即代谢具有可调节性。
机体各组织、器官具有各自不同的代谢特点
这些组织、器官的细胞中形成了特定的酶谱，即不同的酶系种类和含量。
第一节 代谢的整体性
一、体内代谢过程互相联系形成一个整体
（一）代谢的整体性
代谢物质
不仅有糖、脂质、蛋白质这样的大分子营养物质，也有维生素这样的小分子物质，还有无机盐、甚至水
代谢之间相互联系构成统一的整体
糖、脂肪在体内氧化释出的能量可用于核酸、蛋白质等的生物合成，各种酶蛋白合成后又催化糖、脂质、蛋白质等物质代谢按机体的需要顺利进行。
（二）体内各种代谢物都具有各自共同的代谢池
代谢池
人体主要营养物质如糖、脂质、蛋白质，既可以从食物中摄取，多数也可以在体内自身合成。在进行中间代谢时，机体不分彼此，无论自身合成的内源性营养物质和食物中摄取的外源性营养物质，均组成为共同的代谢池
血液中的葡萄糖
来源
从食物中消化、吸收的肝糖原分解产生的、氨基酸转变产生的或是由甘油转化生成的
去向
组成血糖，均参与供能
（三）体内代谢处于动态平衡
生者化，化又生，生化即化生；新必陈，陈乃谢，新陈恒代谢
体内各种营养物质的代谢总是处于一种动态的平衡之中。在正常生理状态下，体内糖、脂质、蛋白质等物质面临多条代谢途径，或合成或分解，有获取则随之被转变（消耗），有消耗则适时获得补充，使其中间代谢物不会出现堆积或匮乏的现象如血糖浓度虽然维持一定浓度范围，但其成分每分钟都在不断更新。体内其他物质也均如此处于动态平衡之中。
（四）氧化分解产生的NADPH为合成代谢提供所需的还原当量
体内合成代谢所需的还原当量的主要提供者是 NADPH，主要来源于葡萄糖的磷酸戊糖途径
NADPH能将氧化反应和还原反应联系起来，将物质的氧化分解与还原性合成联系起来，将不同的还原性合成联系起来。如葡萄糖经磷酸戊糖途径分解生成的 NADPH，既可为乙酰辅酶A合成脂肪酸，也可为乙酰辅酶A合成胆固醇提供还原当量
二、物质代谢与能量代谢相互关联
三大营养物质有共同的中间代谢物乙酰辅酶A
三羧酸循环和氧化磷酸化是糖、脂肪、蛋白质最后分解的共同代谢途径
释出的能量均以ATP形式储存
ATP作为机体可直接利用的能量载体
人体能量的来源是营养物质，但糖、脂肪、蛋白质中的化学能不能直接用于各种生命活动，机体需氧化分解营养物质，释放出化学能，并将其大部分储存在可供各种生命活动直接利用的ATP中。
三大营养物质可以互相替代、互相补充，但也互相制约
一般情况下的供能
以糖及脂肪为主，并尽量减少蛋白质的消耗
短期饥饿
肝糖异生增强，蛋白质分解加强
饥饿持续（一周以上）
转向以保存蛋白质为主，体内各组织包括脑组织以脂肪酸及酮体为主要能源，蛋白质的分解明显降低
任一供能物质的分解代谢占优势，常能抑制其他供能物质的氧化分解
脂肪分解增强
ATP/ADP比值增高，可别构抑制糖分解代谢关键酶——磷酸果糖激酶-1的活性，可减缓葡萄糖的分解代谢
激活果糖二磷酸酶-1，促进糖异生，将非糖物质转化为糖
葡萄糖氧化分解增强
ATP增多时，可抑制异柠檬酸脱氢酶活性，导致柠檬酸堆积
透出线粒体，激活乙酰辅酶A羧化酶，促进脂肪酸合成、抑制脂肪酸分解。
三、糖、脂质和蛋白质代谢通过中间代谢物而相互联系
概述
体内糖、脂质、蛋白质和核酸等的代谢通过共同的中间代谢物三羧酸循环和生物氧化等彼此联系、相互转变
（一）葡萄糖可转变为脂肪酸
条件
摄入的葡萄糖超过体内需要时
过程
合成少量糖原存在肝及肌
柠檬酸及ATP增多
别构激活乙酰辅酶A羧化酶
乙酰辅酶A羧化成丙二酸单酰辅酶A
合成脂肪酸及脂肪
脂肪分解与糖代谢
脂肪分解产生的脂肪酸不能在体内转变为葡萄糖
脂肪酸分解生成的乙酰辅酶A不能逆行转变为丙酮酸
甘油可以在肝、肾、肠等组织甘油激酶的作用下转变成磷酸甘油，进而转变成糖
量极少
糖代谢不能满足脂肪分解所需的草酰乙酸时
大量酮体不能进入三羧酸循环氧化，在血中蓄积，造成高酮血症
（二）葡萄糖与大部分氨基酸可以相互转变
20种氨基酸除亮氨酸及赖氨酸（生酮氨基酸）外均可转变为糖
糖代谢中间代谢物仅能在体内转变成11种非必需氨基酸
营养必需氨基酸：苏氨酸、甲硫氨酸、赖氨酸、亮氨酸、亮氨酸、缬氨酸、组氨酸、苯丙氨酸及色氨酸
（三）氨基酸可转变为多种脂质但脂质几户不能转变为氨基酸
氨基酸
分解生成乙酰辅酶A
合成脂肪酸
合成胆固醇
丝氨酸脱羧可变为乙醇胺
合成丝氨酸磷脂
乙醇胺经甲基化可变为胆碱
合成脑磷脂及卵磷脂
脂肪
脂肪中的甘油可异生成葡萄糖
转变为某些非必需氨基酸
量很少
（四）一些氨基酸、磷酸戊糖是合成核苷酸的原料
嘌呤碱从头合成的原料
甘氨酸、天冬氨酸、谷氨酰胺和一碳单位
嘧啶碱从头合成的原料
天冬氨酸、谷氨酰胺和一碳单位
磷酸戊糖是葡萄糖经磷酸戊糖途径分解的重要产物
第二节 代谢调节的主要方式
概述
单细胞生物
原始调节或细胞水平代谢调节
通过细胞内代谢物浓度的变化对酶的活性及含量进行调节
高等生物
细胞水平代谢调节
激素水平代谢调节
中枢神经系统控制
一、细胞内物质代谢主要通过对关键酶活性的调节的亚细胞结构基础
（一）各种代谢酶在细胞内区隔分布是物质代谢及其调节的亚细胞结构基础
区隔分布
参与同一代谢途径的酶，相对独立地分布于细胞特定区域或亚细胞结构
多酶复合体
生理意义
避免不同代谢途径之间彼此干扰
提高了代谢途径的进行速度，有利于调控
（二）关键调节酶活性决定整个代谢途径的速度和方向
关键酶的特点:
①常常催化一条代谢途径的第一步反应或分支点上的反应，速度最慢，其活性能决定整个代谢途径的总速度；
②常催化单向反应或非平衡反应，其活性能决定整个代谢途径的方向；
③酶活性除受底物控制外还受多种代谢物或效应剂调节。
生理意义
改变关键酶活性是细胞水平代谢调节的基本方式，也是激素水平代谢调节和整体代谢调节的重要环节
关键调节酶举例
书212页表10-2
调节方式
快速调节
改变酶的分子结构改变酶活性
别构调节
化学修饰调节
数秒或数分钟内
迟缓调节
通过改变酶蛋白分子的合成或降解速度改变细胞内酶的含量
数小时甚至数天
（三）别构调节通过别构效应应改变关键酶活性
1.别构调节是生物界普遍存在的代谢调节方式
定义
一些小分子化合物能与酶蛋白分子活性中心外的特定部位特异结合，改变酶蛋白分子构象、从而改变酶活性
普遍存在
别构酶及其别构效应剂举例
书213页表10-3
2.别构效应应剂通过改变酶分子构象改变酶活性
别构效应的机制
“假底物”的释放
cAMP激活cAMP依赖的蛋白激酶
“T”构象（紧密态、无活性/低活性）与“R”构象（松弛态、有活性/高活性）之间互变
氧对脱氧血红蛋白构象变化的影响
3.别构调节使一种物质的代谢与相应的代谢需求和相关物质的代谢协调
别构效应剂组成多样，反映灵敏，功能重要
别构效应剂可能是酶的底物，也可能是酶促反应的终产物，或其他小分子代谢物。它们在细胞内浓度的改变能灵敏地反映相关代谢途径的强度和相应的代谢需求，并使关键酶构象改变影响酶活性，从而调节相应代谢的强度、方向，以协调相关代谢满足相应代谢需求。
反馈抑制
长链脂酰辅酶A可反馈抑制乙酰辅酶A羧化酶
ATP可别构抑制磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶及柠檬酸合酶
抑制糖酵解、有氧氧化及三羧酸循环
一些代谢中间产物可别构调节多条代谢途径的关键酶
葡糖-6-磷酸
抑制肝糖原磷酸化酶
阻断糖原分解以抑制糖酵解及有氧氧化
激活糖原合酶
过剩的磷酸葡萄糖合成糖原储存
三羧酸循环活跃时
ATP可别构抑制异柠檬酸脱氢酶
异柠檬酸别构激活乙酰辅酶A羧化酶
（四）化学修饰调节通过酶促共价修饰调节酶活性
1.酶促共价修饰有多种形式
磷酸化与去磷酸化
最多见
位点
酶蛋白分子中丝氨酸、苏氨酸及酪氨酸的羟基是磷酸化修饰的位点
过程
在蛋白激酶催化下，由ATP提供磷酸基及能量完成磷酸化；去磷酸化是磷酸酶催化的水解反应
乙酰化与去乙酰化、甲基化与去甲基化、腺苷化与去腺苷化及—SH与—S—S—互变等
2.酶的化学修饰调节具有级联放大效应
化学修饰调节的特点:
①绝大多数受化学修饰调节的关键酶都具无活性（或低活性）和有活性（或高活性）两种形式
催化互变的酶在体内受上游调节因素如激素控制
②酶的化学修饰是另一酶催化的酶促反应，一分子催化酶可催化多个底物酶分子发生共价修饰，特异性强，有放大效应。
③磷酸化与去磷酸化是最常见的酶促化学修饰反应，是调节酶活性经济有效的方式。
④催化共价修饰的酶自身也常受别构调节、化学修饰调节，并与激素调节偶联
形成由信号分子（激素等）信号转导分子和效应分子（化学修饰调节的关键酶）组成的级联反应，使细胞内酶活性调节更精细协调。通过级联酶促反应，成级联放大效应，只需少量激素释放即可产生迅速而强大的生理效应，满足机体的需要。
（五）通过改变细胞内酶含量调节酶活性
酶含量调节通过改变其合成或（和）降解速率实现，消耗ATP较多，所需时间较长，通常要数小时甚至数日，属迟缓调节。
1.诱导或阻遏酶蛋白编码基因表达调节酶含量
酶的底物、产物、激素或药物可诱导或阻遏酶蛋白编码基因的表达
转录或翻译过程中发挥作用，影响转录较常见
组成（型）酶
特点
体内也有一些酶，其浓度在任何时间、任何条件下基本不变
生理意义
如甘油醛-3-磷酸脱氢酶，常作为基因表达变化研究的内参照
酶的诱导剂经常是底物或类似物
如蛋白质摄入增多时，氨基酸分解代谢加强，鸟苷酸循环底物增加，可诱导参与鸟苷酸循环的酶合成增加。鼠饲料中蛋白质含量从8％增加至70％，鼠肝精氨酸酶活性可增加2～3倍
酶的阻遏剂经常是代谢物
如HMG-CoA还原酶是胆固醇合成的关键酶，在肝内的合成可被胆固醇阻遏。但肠黏膜细胞中胆固醇的合成不受胆固醇的影响，摄取高胆固醇膳食，血胆固醇仍有升高的危险。
酶的诱导和阻遏参与形成复杂的基因表达调控网络
2.改变酶蛋白降解速度调节酶含量
酶蛋白的降解途径
溶酶体蛋白水解酶可非特异降解酶蛋白质
酶蛋白质的特异性降解通过ATP依赖的泛素-蛋白酶体途径完成
二、激素通过特异性受体调节靶细胞的代谢
激素能与特定组织或细胞（即靶组织或靶细胞）的受（ receptor）特异结合，通过一系列细胞信号转导反应，引起代谢改变，发挥代谢调节作用。由于受体存在的细胞部位和特性不同，激素信号的转导途径和生物学效应也有所不同。
（一）膜受体激素通过跨膜信号转导调节代谢
激素种类
亲水激素
胰岛素、生长激素、促性腺激素、促甲状腺激素、甲状旁腺素、生长因子等蛋白质、肽类激素，及肾上腺素等儿茶酚胺类激素
过程
激素作为第一信使分子与相应的靶细胞膜受体结合后，通过跨膜传递将所携带的信息传递到细胞内
由第二信使将信号逐级放大，产生代谢调节效应
（二）胞内受体激素通过激素-胞内受体复合物改变基因表达、调节代谢
激素种类
疏水激素
类固醇激素、甲状腺素、1，25（OH）2-生素D3及视黄酸等
过程
核内受体
形成激素受体复合物后，作用于DNA的特定序列即激素反应元件（ HRE），改变相应基因的表达
胞质受体
形成的激素受体复合物进入核内，同样作用于激素反应元件，改变相应基因的表达
三、机体通过神经系统及神经-体液途径协调整体的代谢
在神经系统主导下，调节激素释放，并通过激素整合不同组织器官的各种代谢实现整体调节，以适应饱食、空腹、饥饿、营养过剩、应激等状态，维持整体代谢平衡。
（一）饱食状态下机体三大物质代谢与膳食组成有关
混合膳食
激素调节
体内胰岛素水平中度升高
主要分解葡萄糖
为机体各组织器官供能
未被分解的葡萄糖
在胰岛素作用下，在肝合成肝糖原在骨骼肌合成肌糖原贮存
在肝内转换为丙酮酸、乙酰辅酶A，合成甘油三酯以VLDL形式输送至脂肪等组织
吸收的葡萄糖超过机体糖原贮存能力时
在肝大量转化成甘油三酯，由VLDL运输至脂肪组织贮存
吸收的甘油三酯
部分经肝转换成内源性甘油三酯
大部分输送到脂肪组织、骨骼肌等转换、储存或利用
高糖膳食
激素调节
体内胰岛素水平明显升高，胰高血糖素降低
吸收的葡萄糖
部分在骨骼肌合成肌糖原、在肝合成肝糖原和甘油三酯，后者输送至脂肪等组织储存
大部分葡萄糖直接被输送到脂肪组织、骨骼肌、脑等组织转换成甘油三酯等非糖物质储存或利用
高蛋白膳食
激素调节
体内胰岛素水平中度升高，胰高血糖素水平升高
肝糖原分解补充血糖、供应脑组织等
吸收的氨基酸
主要在肝通过丙酮酸异生为葡萄糖，供应脑组织及其他肝外组织
部分氨基酸转化为乙酰辅酶A，合成甘油三酯，供应脂肪组织等肝外组织
部分氨基酸直接输送到骨骼肌
高脂膳食
激素调节
体内胰岛素水平降低，胰高血糖素水平升高
肝糖原分解补充血糖、供给脑组织等
肌组织氨基酸分解，化为丙酮酸，输送至肝异生为葡萄糖，供应血糖及肝外组织
肝氧化脂肪酸，产生酮体，供应脑等肝外组织
吸收的甘油三酯
主要输送到脂肪肌组织等
（二）空腹机体代谢以糖原分解、糖异生和中度脂肪运动员为特征
激素调节
体内胰岛素水平降低，胰高血糖素升高
餐后12小时以后
肝糖原分解水平较低
主要靠糖异生补充血糖
脂肪动员中度增加，释放脂肪酸供应肝肌等组织利用
肝氧化脂肪酸，产生酮体，主要供应肌组织
骨骼肌部分氨基酸分解，补充肝糖异生的原料
（三）饥饿时机体主要氧化分解脂肪供能
1.短期饥饿后糖氧化供能减少而脂肪动员加强
定义
短期饥饿通常指1～3天未进食
激素调节
胰岛素分泌极少，胰高血糖素分泌增加
代谢特点
（1）机体从葡萄糖氧化供能为主转变为脂肪氧化供能为主
脑组织细胞和红细胞仍主要利用糖异生产生的葡萄糖
脂肪酸和酮体成为机体的基本能源。
（2）脂肪动员加强且肝酮体生成增多
糖原耗尽后，脂肪是最早被动员的能量储存物质，被水解动员，释放脂肪酸。脂肪酸可在肝内氧化，其中脂肪动员释放的脂肪酸约25％在肝氧化生成酮体。短期饥饿时，脂肪酸和酮体成为心肌、骨骼肌和肾皮质的重要供能物质，部分酮体可被大脑利用。
（3）肝糖异生作用明显增强
时间
以饥饿16～36小时增加最多
场所
肝是饥饿初期糖异生的主要场所，小部分在肾皮质
来源
主要来自氨基酸，部分来自乳酸及甘油
（4）骨骼肌蛋白质分解加强
大部分转变为丙氨酸和谷氨酰胺释放入血
2.长期饥饿可造成器官损害甚至危及生命
长期饥饿指未进食3天以上，通常在饥饿4～7天后，机体就发生与短期饥饿不同的改变。 按理论计算，正常人脂肪储备可维持饥饿长达3个月的基本能量需要。但由于长期饥饿使脂肪动员加强，大量产生酮体，可导致酸中毒。加之蛋白质的分解，缺乏维生素、微量元素和蛋白质的补充等，长期饥饿可造成器官损害甚至危及生命。
（1）脂肪动员进一步加强
脑
脑利用酮体增加，超过葡萄糖，占总耗氧量的60％
肌组织
脂肪酸成为肌组织的主要能源，以保证酮体优先供应脑
（2）蛋白质分解减少
（3）糖异生明显减少
来源
乳酸和甘油成为肝糖异生的主要原料
场所
肾糖异生作用明显增强，几乎与肝相等
（四）应激使机体分解代谢加强
概述
应激的定义
机体或细胞为应对内、外环境刺激作出一系列非特异性反应
中毒、感染、发热、创伤、疼痛、大剂量运动或恐惧
应激下的神经体液调节
交感神经兴奋，肾上腺髓质、皮质激素分泌增多，血浆胰高血糖素、生长激素水平增加，而胰岛素分泌减少
1.应激使血糖升高
肝糖原分解
肾上腺素、胰高血糖素
糖异生加强
肾上腺皮质激素、胰高血糖素
外周组织对糖的利用降低
肾上腺皮质激素、生长激素
保证大脑、红细胞的供能
2.应激使脂肪动员增强
血浆游离脂肪酸升高，成为心肌、骨骼肌及肾脏等组织主要能量来源
3.应激使蛋白质分解加强
负氮平衡
骨骼肌释出丙氨酸等增加，氨基酸分解增强，尿素生成及尿氮排出增加
总结
分解代谢增强，合成代谢受到抑制，血中分解代谢中间产物含量增加
（五）肥胖是多因素引起代谢失衡的结果
1.肥胖是多种重大慢性疾病的危险因素
动脉粥样硬化冠心病卒中、糖尿病、高血压等疾病主要危险因素之一
与痴呆、脂肪肝病、呼吸道疾病和某些肿瘤的发生相关
代谢综合征
定义
一组以肥胖、高血糖（糖调节受损或糖尿病）、高血压以及血脂异常［高TG血症和（或）低HDL-C血症］集结发病的临床综合征
特点
机体代谢上相互关联的危险因素在同一个体的组合
表现
体脂（尤其是腹部脂肪）过剩、高血压、胰岛素耐受、血浆胆固醇水平升高以及血浆脂蛋白异常等
2.较长时间的能量摄入大于消耗导致肥胖
正常调节
脂肪组织负反馈调节
肥胖的原因
基本原因
过剩能量以脂肪形式储存是肥胖的基本原因
根源
神经内分泌改变引起的异常摄食行为和运动减少
（1）抑制食欲的激素功能障碍引起肥胖
瘦蛋白
抑制食欲和脂肪合成
刺激脂肪酸氧化，增加耗能，减少储脂
增加线粒体解偶联蛋白表达使氧化与磷酸化解偶联，增加产热
间接降低基础代谢率，影响性器官发育及生殖
胆囊收缩素
引起饱胀感，从而抑制食欲
α-促黑（细胞激）素
抑制食欲
（2）刺激食欲的激素功能异常增强引起肥胖
生长激素释放肽
Prader-Willi综合征
神经肽Y
（3）肥胖病人脂连蛋白缺陷
脂连蛋白
促进骨骼肌对脂肪酸的摄取和氧化
抑制肝内脂肪酸合成和糖异生
促进肝、骨骼肌对葡萄糖的摄取和酵解
（4）胰岛素抵抗导致肥胖
胰岛素
抑制食欲、减少能量摄入，增加产热、加大能量消耗
通过下丘脑受体，抑制神经肽Y释放、刺激促黑（细胞激）素产生
促进骨骼肌肝和脂肪组织分解代谢
瘦蛋白、脂连蛋白可增加胰岛素的敏感性
各因素存在协同作用
肥胖源于代谢失衡，它一旦形成，又反过来加重代谢紊乱，导致脂蛋白异常血症、冠心病卒中等严重后果。如在肥胖形成期，靶细胞对胰岛素敏感，血糖降低耐糖能力正常。在肥胖稳定期则表现出高胰岛素血症，组织对胰岛素抵抗，耐糖能力降低，血糖正常或升高。越肥胖或胰岛素抵抗，血糖浓度越高，糖代谢的紊乱程度越重。同时还引起脂代谢异常，表现为血浆总胆固醇及低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）升高、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低、甘油三酯升高等。
第三节 体内重要组织和器官的代谢特点
概述
重要器官或组织的主要供能代谢特点见书219页表10-6
一、肝是人体物质代谢中心和枢纽
耗氧量占全身耗氧量的20％
消耗葡萄糖、脂肪酸、甘油和氨基酸等以供能，但不能利用酮体
肝合成和储存糖原可达肝重的5％
具有糖异生酮体生成等独特的代谢方式
大量合成脂肪，但不能储存脂肪
合成VLDL释放入血
二、脑主要利用葡萄糖供能且耗氧量大
（一）葡萄糖和酮体是脑的主要能量物质
葡萄糖是脑主要的供能物质
脑组织具有很高的己糖激酶活性
在血糖水平较低时也能有效利用葡萄糖
长期饥饿血糖供应不足时，脑主要利用由肝生成的酮体供能
（二）脑耗氧量高达全身耗氧总量的四分之一
静息状态下单位重量组织耗氧量最大的器官
（三）脑具有特异的氨基酸及其代谢调节机制
脑中游离氨基酸大约75％为天冬氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、N-乙酰天冬氨酸和γ氨基丁酸，以谷氨酸含量最多
血液与脑组织之间可迅速进行氨基酸交换
脑中氨基酸脱氨基作用主要由腺苷脱氨酶催化
氨基经氨基移换作用生成谷氨酸、天冬氨酸，再转移生成腺苷酸，最后由ADA催化脱去氨基，生成氨
三、心肌可利用多种能源物质
（一）心肌可利用多种营养物质及其代谢中间产物为能源
心肌优先利用脂肪酸氧化分解供能
含有多种硫激酶
强烈抑制酵解途径的调节酶——磷酸果糖激酶-1，继而抑制葡萄糖酵解
脂肪酸分解产生大量乙酰辅酶A
饱食状态下
不排斥利用葡萄糖
餐后数小时或饥饿时
利用脂肪酸和酮体
丰富的酮体利用酶
运动中或运动后
利用乳酸
既富含细胞色素及线粒体，也富含LDH1
（二）心肌细胞分解营养物质供能方式以有氧氧化为主
肌红蛋白
储氧以保证氧的供应
细胞色素及线粒体
利用氧进行有氧氧化
乳酸脱氢酶，以LDH1为主
催化乳酸氧化成丙酮酸，后者可羧化为草酰乙酸，有利于有氧氧化
四、骨骼肌以肌糖原和脂肪酸为主要能量来源
（一）不同类型骨骼肌产能方式不同
红肌（如长骨肌）
耗能多
富含肌红蛋白及细胞色素体系，具有较强氧化磷酸化能力，适合通过氧化磷酸化获能
白肌（如胸肌）
耗能少
主要靠酵解供能
（二）骨骼肌适应不同耗能状态选择不同能源
静息状态
能量的直接来源是ATP
磷酸肌酸在肌酸激酶催化下将能量和～P转移给ADP，生成ATP
以有氧氧化肌糖原、脂肪酸、酮体为主
剧烈运动
糖无氧氧化供能增加
乳酸循环是整合糖异生与肌糖酵解途径的重要机制
五、脂肪组织是储存和动员甘油三酯的重要组织
（一）机体将从膳食中摄取的能量主要储存于脂肪组织
膳食脂肪
乳糜微粒形式运输至脂肪组织
脂蛋白脂肪酶作用下被水解摄取
合成脂肪细胞内脂肪储存
膳食糖
运输至肝转化成脂肪
VLDL形式运输至脂肪组织
脂蛋白脂肪酶作用下被水解摄取
合成脂肪细胞内脂肪储存
（二）饥饿时主要靠分解储存于脂肪组织的脂肪供能
激素调节
抗脂解激素胰岛素水平降低、脂解激素胰高血糖素等分泌增强
供能物质
脂肪酸和甘油，酮体
六、肾可进行糖异生和酮体生成
肾组织的供能
肾髓质
无线粒体，主要靠糖酵解供能
肾皮质
主要靠脂肪酸及酮体有氧氧化供能
肾的糖异生
一般情况
肾糖异生产生的葡萄糖较少，只有肝糖异生葡萄糖量的10％
长期饥饿（5～6周）
肾糖异生的葡萄糖大量增加，可达每天40g，与肝糖异生的量几乎相等