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维生素
生化的第二十章维生素笔记，包括维生素概述、脂溶性维生素和水溶性维生素的生物学功能、活性形式和缺乏症状等内容。
编辑于2022-11-02 12:01:37 广东- 维生素
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维生素
概述
定义
维生素（ vitamin）是人体内不能合成，或合成量甚少不能满足机体的需要，必须由食物供给，以维持正常生命活动的一类低分子量有机化合物，是人体的重要营养素之一
作用
调节人体物质代谢、生长发育和维持正常生理功能
疾病
维生素缺乏症
维生素中毒
分类
脂溶性维生素
水溶性维生素
第一节脂溶性维生素
概述
组成
维生素A、维生素D、维生素E和维生素K
特点
易溶于脂质和有机溶剂，常随脂质被吸收
脂溶性维生素在血液中与脂蛋白或特异性结合蛋白质结合而运输，不易被排泄
在体内主要储存于肝，故不需每日供给
一、维生素A
（一）一般性质
结构
由1分子β-白芷酮环和2分子异戊二烯构成的不饱和一元醇
来源
动物性食品，如肝、肉类、蛋黄、乳制品、鱼肝油等
一般所说的天然维生素A指A1（视黄醇， retinol），主要存在于哺乳类动物和咸水鱼肝中。维生素A2（3-脱氢视黄醇）则存在于淡水鱼肝中。
Β-胡萝卜素，如胡萝卜、红辣椒、菠菜、甘薯、木瓜等
β-胡萝卜素转化为维生素A的转化当量仅为1/6
Β-胡萝卜素可在小肠黏膜细胞或肝中被加双氧酶分解生成2分子全反式视黄醇。由于小肠黏膜对β-胡萝卜素的分解和吸收能力较低，每分解6分子β-胡萝卜素仅获得1分子视黄醇
吸收
小肠内
受酯酶的作用而水解
小肠黏膜上皮细胞
重新被酯化
肝细胞
水解为游离视黄醇
血液
视黄醇-RBP-TTR复合体
储存
肝细胞内过多的视黄醇则转移到肝内星状细胞，以视黄醇酯的形式储存
（二）生物学功能
活性形式
视黄醇、视黄醛和视黄酸
一些依赖NADH的醇脱氢酶催化视黄醇和视黄醛（ retinal）之间的可逆反应。视黄醛在视黄醛脱氢酶的催化下又不可逆的氧化生成视黄酸（ retinoic acid）
1.视黄醛参与视觉传导
人视网膜的光受体细胞
锥状细胞
感受亮光和产生色觉的细胞
杆状细胞
感受弱光或暗光的细胞
视循环
在人视网膜杆状细胞内，全反式视黄醇在异构酶的作用下生成11-顺视黄醇，并进而氧化为11-顺视黄醛，11-顺视黄醛作为光敏感视蛋白（opsin）的辅基与之结合生成视紫红质（rhodopsin）。弱光可使视紫红质中11-顺视黄醛和视蛋白分别发生构型和构象改变，生成含全反式视黄醛的光视紫红质（ photorhodopsin）。光视紫红质再经一系列构象变化，生成变视紫红质Ⅱ（ metarhodopsinⅡ），后者引起视觉神经冲动并随之解离释放全反视黄醛和视蛋白。全反视黄醛经还原生成全反视黄醇，从而完成视循环（ visual cycle）
视紫红质是暗视觉的基础
合成视紫红质时需要维生素A参与
维生素A参与了视觉传导
2.视黄酸调控基因表达和细胞生长与分化
在精子生成、黄体酮前体形成、胚胎发育等过程中起着十分重要的调控作用
与细胞内核受体结合，通过与DNA反应元件的作用
全反式视黄酸（ATRA）
促进上皮细胞生长与分化，参与上皮组织的正常角化过程，可使银屑病角化过度的表皮正常化
3.维生素A和胡萝卜素是有效的抗氧化剂
清除活性氧和防止脂质过氧化
4.维生素A及其衍生物可抑制肿瘤生长
诱导肿瘤细胞分化和凋亡
增加癌细胞对化疗药物的敏感性
拮抗化学致癌剂的作用
（三）维生素A缺乏症及中毒
维生素A缺乏
夜盲症
若视循环的关键物质11-顺视黄醛的补充不足，视紫红质合成减少，对弱光敏感性降低，从明处到暗处看清物质所需的时间即暗适应时间延长。严重时会发生“夜盲症”
眼干燥症
维生素A缺乏可引起严重的上皮角化，眼结膜黏液分泌细胞的丢失与角化以及糖蛋白分泌的减少均可引起角膜干燥
增加机体对感染性疾病的敏感性
视黄酸对于免疫系统细胞的分化具有重要的作用
维生素A中毒
机制
游离的维生素A可通过破坏细胞膜、核膜以及线粒体和内质网等细胞器造成组织损伤
表现
头痛、恶心、共济失调等中枢神经系统表现
肝细胞损伤和高脂血症
长骨增厚、高钙血症、软组织钙化等钙稳态失调表现
皮肤干燥、脱屑和脱发等表现
二、维生素D
（一）一般性质
结构
类固醇的衍生物，为环戊烷多氢菲类化合物
物理性质
无色结晶，易溶于脂肪和有机溶剂
化学性质
除对光敏感外，其化学性质较稳定
组成
维生素D3或称胆钙化醇
来源
鱼油、蛋黄、肝
储存
人体皮肤
从胆固醇生成的7-脱氢胆固醇（维生素D3原）在紫外线的照射下，可转变成维生素D3
血液
维生素D3主要与血浆中维生素D结合蛋白相结合而运输
肝
在肝微粒体25-羟化酶的催化下，维生素D3被羟化生成25-羟维生素D3（25-OH-D3）
肾小管上皮细胞
在线粒体1α-羟化酶的作用下，生成维生素D3的活性形式1，25-二羟维生素D3［1，25-（OH）2-D3］
在24-羟化酶，催化25-OH-D3进一步羟化生成24，25-（OH）2-D3
自身调控
维生素D2或称麦角钙化醇
植物
麦角固醇（维生素D2原），在紫外线的照射下，分子内B环断裂转变成维生素D2
（二）生物学功能
1.1，25-（OH）2-D3调节钙、磷代谢
核受体结合
调节相关基因（如钙结合蛋白基因、骨钙蛋白基因等）的表达
促进小肠对钙、磷的吸收，影响骨组织的钙代谢
促进骨和牙的钙化
2.1，25-（OH）2-D3影响细胞分化
肾外组织细胞也具有羟化25-OH-D3生成1，25-（OH）2-D3的能力
皮肤、大肠、前列腺、乳腺、心、脑、骨骼肌、胰岛β细胞、单核细胞和活化的T和B淋巴细胞等均存在维生素D受体
促进胰岛β细胞合成与分泌胰岛素，具有对抗1型和2型糖尿病的作用
对某些肿瘤细胞还具有抑制增殖和促进分化的作用
低日照与大肠癌和乳腺癌的高发病率和死亡率有一定的相关性
（三）维生素D缺乏症及中毒
平均需要量为8μg/d
缺乏症
儿童可患佝偻病
成人可发生软骨病和骨质疏松症
与自身免疫性疾病的发生有关
中毒
症状
异常口渴，皮肤瘙痒，厌食、嗜睡、呕吐腹泻、尿频以及高钙血症、高钙尿症、高血压以及软组织钙化等
多晒太阳不会引起维生素D中毒
皮肤储存7-脱氢胆固醇有限
三、维生素E
（一）一般性质
结构
苯骈二氢吡喃的衍生物
组成
每类又分α、β、γ和δ四种
生育酚
α-生育酚
分布最广、活性最高
理化性质
黄色油状液体，溶于乙醇、脂肪和有机溶剂，对热及酸稳定，对碱不稳定，对氧极为敏感
吸收
20％～40％的α-生育酚可被小肠吸收
三烯生育酚
来源
植物油、油性种子和麦芽
储存
细胞膜、血浆脂蛋白和脂库中
（二）生物学功能
1.维生素E是体内最重要的脂溶性抗氧化剂
主要对抗生物膜上脂质过氧化所产生的自由基，保护生物膜及其他蛋白质的结构与功能
机制
维生素E可捕捉过氧化脂质自由基，形成反应性较低且相对稳定的生育酚自由基（氧化型维生素E）；后者可在维生素C、GSH或 NADPH的作用下，还原生成非自由基产物——生育醌（还原型维生素E）。
作用
维生素E对细胞膜的保护作用使细胞维持正常的流动性
2.维生素E具有调节基因表达的作用
机制
维生素E可以上调或下调生育酚的摄取和降解相关的基因、脂质摄取与动脉硬化的相关基因、表达某些细胞外基质蛋白的基因、细胞黏附与炎症的相关基因以及细胞信号系统和细胞周期调节的相关基因等。
作用
抗炎、维持正常免疫功能和抑制细胞增殖的作用
降低血浆低密度脂蛋白（LDL）的浓度
在预防和治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病、肿瘤和延缓衰老方面具有一定的作用
3.维生素E促进血红素的合成
机制
提高血红素合成的关键酶δ-氨基-γ-酮戊酸合酶和ALA脱水酶的活性，从而促进血红素的合成
（三）维生素E缺乏症及中毒
适宜摄入量为14mg/d的α-生育酚当量（α-TE）
缺乏症
原因
严重的脂质吸收障碍和肝严重损伤时
主要发生在婴儿，特别是早产儿
组织维生素E的储备较少和小肠吸收能力较差
表现
红细胞数量减少，脆性增加等溶血性贫血症
偶尔也可引起神经功能障碍
动物缺乏维生素E时其生殖器官发育受损，甚至不育
维生素E治疗先兆流产及习惯性流产
新生儿
轻度溶血性贫血
尚未发现维生素E中毒症
四、维生素K
（一）一般性质
结构
2-甲基-1，4-萘醌的衍生物
组成
维生素K1
维生素K1又称植物甲萘醌或叶绿醌
深绿色蔬菜（如甘蓝、菠菜、莴苣等）和植物油中
维生素K2
大肠杆菌合成
维生素K3
人工合成的水溶性甲萘醌，可口服及注射
活性形式
2-甲基-1，4-萘醌
吸收
主要在小肠被吸收，随乳糜微粒而代谢
（二）生物学功能
1.维生素K是凝血因子合成所必需的辅酶
血液凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ及抗凝血因子蛋白C和蛋白S在肝细胞中以无活性前体形式合成，由γ-羧化酶催化活化
γ-谷氨酰羧化酶的辅酶是维生素K
2.维生素K对骨代谢具有重要作用
肝、骨等组织中存在维生素K依赖蛋白，如骨钙蛋白和骨基质的γ-羧基谷氨酸蛋白均是维生素K依赖蛋白
3.大剂量的维生素K可以降低动脉硬化的危险性
（三）维生素K缺乏症
适宜摄入量（AI）为80μg/d
原因
新生儿
维生素K不能通过胎盘，新生儿出生后肠道内又无细菌
长期应用抗生素及肠道灭菌药也有引起维生素K缺乏的可能性
引发脂质吸收障碍的疾病
胰腺疾病、胆管疾病及小肠黏膜萎缩或脂肪便
症状
易出血
第二节水溶性维生素
概述
组成
B族维生素（B1、B2、PP、泛酸生物素、B6、叶酸与B12）和维生素C
作用
在体内主要构成酶的辅因子，直接影响某些酶的活性
代谢
一般不发生中毒现象，但供给不足时往往导致缺乏症
一、维生素B1
（一）一般性质
结构
由含氨基的嘧啶环和含硫的噻唑环通过亚甲基桥相连而成，因分子中含有“硫”和“氨”，又名硫胺素
来源
豆类和种子外皮（如米糠）、胚芽、酵母和瘦肉中
理化性质
白色粉末状结晶，易溶于水微溶于乙醇
在酸性环境中较稳定、加热120℃仍不分解；中性和碱性环境中不稳定、易被氧化和受热破坏
代谢
易被小肠吸收
在肝及脑组织中经硫胺素焦磷酸激酶的催化生成焦磷酸硫胺素（ TPP）
活化形式
TPP，占体内硫胺素总量的80％
（二）生物学功能
能量代谢
TPP是α-酮酸氧化脱羧酶多酶复合体的辅酶
TPP是α-酮酸氧化脱羧酶多酶复合体的辅酶，参与线粒体内丙酮酸、α-酮戊二酸和支链氨基酸的α-酮酸的氧化脱羧反应。TPP在这些反应中转移醛基。TTP噻唑环上硫和氮原子之间的碳原子十分活泼，易释放H+形成负碳离子（ carbanion）。负碳离子可与α-酮酸羧基结合，进而使α-酮酸脱羧。
转移醛基
TPP也是胞质中磷酸戊糖途径中转酮醇酶的辅酶
转酮醇作用
神经传导
合成乙酰胆碱所需的乙酰辅酶A主要来自于丙酮酸的氧化脱羧反应
维生素B1可作为胆碱酯酶的抑制剂，参与乙酰胆碱的代谢调控
（三）缺乏症
平均需要量（EAR）男性为1.2mg/d，女性为1.0mg/d
原因
以精米为主食的地区
吸收障碍（如慢性消化紊乱、长期腹泻等）
需要量增加（如长期发热、感染、手术后、甲状腺功能亢进等）
酒精中毒
表现
脚气病
慢性梢神经炎和其他神经肌肉变性病变。严重者可发生水肿、心力衰竭
乙酰胆碱的合成减少。同分解加强
消化液分泌减少，胃蠕动变慢，食欲缺乏，消化不良等症状
二、维生素B2
（一）一般性质
结构
核醇与6，7-二甲基异咯嗪的缩合物
理化性质
呈黄色针状结晶，又名核黄素
在酸性溶液中稳定，在碱性溶液中加热易破坏，但对紫外线敏感，易降解为无活性的产物
定量分析
维生素B2异咯嗪环上的第1和第10位氮原子与活泼的双键连接，此2个氮原子可反复接受或释放氢，因而具有可逆的氧化还原性
还原型核黄素及其衍生物呈黄色，于450nm处有吸收峰
来源
奶与奶制品、肝、蛋类和肉类等
吸收
在小肠上段通过转运蛋白主动吸收
活性形式
FMN及FAD
吸收后的核黄素在小肠黏膜黄素激酶的催化下转变成黄素单核苷酸（ flavin mononucleotide，FMN），后者在焦磷酸化酶的催化下进一步生成黄素腺嘌呤二核苷酸（ flavin adenine dinucleotide，FAD）
（二）生物学功能
FMN及FAD是体内氧化还原酶（如脂酰CoA脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶等）的辅基
递氢体
FAD和FMN分别作为辅酶参与色氨酸转变为烟酸和维生素B6转变为磷酸吡哆醛的反应
FAD还可作为谷胱甘肽还原酶的辅酶
体内抗氧化防御系统
FAD与细胞色素P450结合
参与药物代谢
（三）缺乏症
平均需要量（EAR）男性为1.4mg/d，成人女性为1.2mg/d
原因
食物烹调不合理（淘米过度、蔬菜切碎后浸泡等）、食用脱水蔬菜或婴儿所食牛奶多次煮沸等
光照疗法治疗新生儿黄疸时，核黄素也可同时遭到破坏，引起新生儿维生素B2缺乏症
表现
口角炎、唇炎、阴囊炎、眼睑炎、畏光等症
三、维生素PP
（一）一般性质
组成
烟酸和烟酰胺，曾分别称尼克酸和尼克酰胺
结构
氮杂环吡啶衍生物
烟酸为吡啶-3-羧酸，很容易转变为烟酰胺
理化性质
白色针状结晶，在酸、碱、光、氧或加热条件下不易被破坏，是维生素中最稳定的一种
吸收
食物中的维生素PP均以烟酰胺腺嘌呤二核苷酸或烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸的形式存在
在小肠内被水解生成游离的维生素PP，并被吸收
运输到组织细胞后，再合成NAD+或NADP+
活性形式
NAD+和NADP+
代谢
未被利用的烟酸可被甲基化，以N-甲基烟酰胺和2-啶酮的形式由尿中排出
体内色氨酸代谢也可生成维生素PP，但效率较低
60mg色氨酸仅能生成1mg烟酸，并且需要维生素B1、B2和B6的参与
（二）生物学功能
NAD+和NADP+在体内是多种不需氧脱氢酶的辅酶
递氢体
糖酵解和三羧酸循环中的一些脱氢酶是以NAD+为辅酶
磷酸戊糖途径中的G6PD以NADP+为辅酶
生成的5-磷酸核糖是体内核糖生成的主要来源
应用
烟酸作为药物已用于临床治疗高胆固醇血症
（三）缺乏症
平均需要量（EAR）男性为12mg/d的烟酸当量（ NE），成人女性为10mg NE/d
表现
糙皮病
皮炎、腹泻及痴呆
原因
抗结核药物异烟肼的结构与维生素PP相似，两者有拮抗作用
（四）中毒
大量服用烟酸或烟酰胺（1～6g/d）会引发血管扩张、脸颊潮红、痤疮及胃肠不适等毒性症状
长期日服用量超过500mg可引起肝损伤
四、泛酸
（一）一般性质
结构
由二甲基羟丁酸和β-丙氨酸组成
吸收
泛酸在肠内被吸收后，经磷酸化并与半胱氨酸反应生成4-磷酸泛酰巯基乙胺
4-磷酸泛酰巯基乙胺是辅酶A（CoA）（图20-7）及酰基载体蛋白（ ACP）的组成部分
活性形式
CoA和ACP
（二）生物学功能
CoA及ACP构成酰基转移酶的辅酶，广泛参与糖、脂质、蛋白质代谢及肝的生物转化作用
（三）缺乏症
适宜摄入量（AI）是5.0mg/d
表现
早期
易疲劳，引发胃肠功能障碍等疾病，如食欲缺乏、恶心、腹痛、溃疡、便秘等症状
严重
肢神经痛综合征
脚趾麻木、步行时摇晃、周身酸痛
恶化
易怒、脾气暴躁、失眠
五、生物素
（一）一般性质
结构
含硫的噻吩环与尿素缩合并带有戊酸侧链的化合物
来源
肝、酵母、蛋类、花生、牛乳和鱼类等食品中
啤酒里含量较高
人肠道细菌也能合成
活性形式
生物素是天然的活性形式
理化性质
无色针状结晶体，耐酸而不耐碱，氧化剂及高温可使其失活
（二）生物学功能
体内多种羧化酶的辅基
在羧化酶全酶合成酶（ holocarbox ylase synthetase）的催化下与羧化酶蛋白中赖氨酸残基的ε-氨基以酰胺键共价结合，形成生物胞素（ biocytin）残基，羧化酶则转变成有催化活性的酶
丙酮酸羧化酶、乙酰CoA羧化酶等的辅基
参与CO2固定过程，为脂肪与碳水化合物代谢所必需
生物素参与细胞信号转导和基因表达
生物素还可使组蛋白生物素化，从而影响细胞周期、因转录和DNA损伤的修复
（三）缺乏症
适宜摄入量（AI）是40μg/d
原因
新鲜鸡蛋清中有一种抗生物素蛋白
长期使用抗生素可抑制肠道细菌生长
表现
疲乏、恶心呕吐、食欲缺乏、皮炎及脱屑性红皮病
六、维生素B6
（一）一般性质
组成
吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺
结构
2-甲基-3-羟基-5-甲基吡啶
活化形式
磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺
理化性质
白色结晶，易溶于水及乙醇，微溶于有机溶剂
在酸性条件下稳定、在碱性条件下易被破坏
对光较敏感，不耐高温
来源
肝、鱼、肉类、全麦、坚果、豆类、蛋黄和酵母
吸收
维生素B6的磷酸酯在小肠碱性磷酸酶的作用下水解，以脱磷酸的形式吸收
吡哆醛和磷酸吡哆醛是血液中的主要运输形式
储存
体内约80％的维生素B6以磷酸吡哆醛的形式存在于肌组织中，并与糖原磷酸化酶相结合
（二）生物学功能
1.磷酸吡哆醛是多种酶的辅酶
参与氨基酸脱氨基与转氨基作用、鸟氨酸循环、血红素的合成和糖原分解等
谷氨酸脱羧酶的辅酶
增进大脑抑制性神经递质γ-氨基丁酸的生成
用维生素B6治疗小儿惊厥、妊娠呕吐和精神焦虑
血红素合成的关键酶δ-氨基-γ-酮戊酸（ALA）合酶的辅酶
参与血红素的生成
维生素B6是催化同型半胱氨酸分解生成半胱氨酸过程中胱硫醚β合成酶的辅酶
高同型半胱氨酸血症（ hyperhomocysteinemia）是心血管疾病、血栓生成和高血压的危险因子。同型半胱氨酸在N5-CH3-FH4转甲基酶作用下生成甲硫氨酸外，还可分解生成半胱氨酸。而维生素B6是催化同型半胱氨酸分解生成半胱氨酸过程中胱硫醚β合成酶的辅酶。已知2/3以上的高同型半胱氨酸血症与叶酸、维生素B12和维生素B6的缺乏有关。维生素B6对治疗上述疾病有一定的作用。
2.磷酸吡哆醛可终止类固醇激素作用的发挥
机制
将类固醇激素-受体复合物从DNA中移去
与乳腺、前列腺和子宫激素相关肿瘤的发生发展有关
（三）缺乏症与中毒
缺乏症
平均需要量（EAR）是12mg/d
原因
抗结核药异烟肼能与磷酸吡哆醛的醛基结合
表现
血红素的合成受阻
低血色素小细胞性贫血（又称维生素B6反应性贫血）和血清铁增高
脂溢性皮炎
中毒
日摄入量超过20mg可引起神经损伤，表现为周围感觉神经病
七、叶酸
（一）一般性质
结构
由蝶酸和谷氨酸结合而成，又称蝶酰谷氨酸
植物中的叶酸多含7个谷氨酸残基，谷氨酸之间以-γ-肽键相连。仅牛奶和蛋黄中含蝶酰单谷氨酸。
来源
酵母、肝、水果和绿叶蔬菜是叶酸的丰富来源
肠菌也有合成叶酸的能力
吸收
食物中的蝶酰谷氨酸多在小肠被水解，生成蝶酰单谷氨酸
生成叶酸的活性型——5，6，7，8-四氢叶酸（FH4）
含单谷氨酸的N5-CH3-FH4是叶酸在血液循环中的主要形式
（二）生物学功能
一碳单位转移酶的辅酶
参与嘌呤、胸腺嘧啶核苷酸等多种物质的合成
抗癌药物甲氨蝶呤和氨蝶呤因其结构与叶酸相似
（三）缺乏症
平均需要量（EAR）是320μg/d的膳食叶酸当量（DFE）
原因
口服避孕药或抗惊厥药能干扰叶酸的吸收及代谢
表现
巨幼细胞贫血
高同型半胱氨酸血症
增加动脉粥样硬化、血栓生成和高血压的危险性
增加一些癌症（如结肠、直肠癌）的危险性
孕妇如果叶酸缺乏，可能造成胎儿脊柱裂和神经管缺陷
八、维生素B12
（一）一般性质
结构
含有金属元素钴，又称钴胺素
来源
仅由微生物合成，酵母和动物肝含量丰富，不存在于植物中
活性形式
甲钴胺素和5’-脱氧腺苷钴胺素
吸收
维生素B12需要与由胃黏膜细胞分泌的内因子（ IF）紧密结合生成B12-IF复合物，才能被回肠吸收
食物中的维生素B12常与蛋白质结合而存在，在胃酸和胃蛋白酶的作用下，维生素B12得以游离并与来自唾液的亲钴蛋白（ cobalophilin）结合。在十二指肠，亲钴蛋白-B12复合物经胰蛋白酶的水解作用游离出维生素B12。维生素B12需要与由胃黏膜细胞分泌的内因子（ intrinsic factor，IF）紧密结合生成B12-IF复合物，才能被回肠吸收。IF是分子量为50kD的糖蛋白，只与活性形式的维生素B12以1:1结合。当胰腺功能障碍时，因B12-IF不能分解而排出体外，从而导致维生素B12缺乏症。 在小肠黏膜上皮细胞内，B12-IF分解并游离出维生素B12。维生素B12再与转钴胺素Ⅱ（ transcobalaminⅡ）蛋白结合存在于血液中。B12-转钴胺素Ⅱ复合物与细胞表面受体结合，进入细胞，在细胞内维生素B12转变成羟钴胺素、甲钴胺素或进入线粒体转变成5’-脱氧腺苷钴胺素。肝内还有一种转钴胺素，可与维生素B12结合而贮存于肝内。
（二）生物学功能
N5-CH3-FH4转甲基酶（甲硫氨酸合成酶）的辅酶
参与活性甲基供体——S-腺苷甲硫氨酸的合成
参与胆碱和磷脂的生物合成
L-甲基丙二酰CoA变位酶的辅酶
脂肪酸的正常合成
（三）缺乏症
平均需要量（EAR）是2.0μg/d
原因
萎缩性胃炎、胃全切病人或内因子的先天性缺陷者
表现
巨幼细胞贫血，即恶性贫血
高同型半胱氨酸血症
神经疾患
导致髓鞘质变性退化，引发进行性脱髓鞘
九、维生素C
（一）一般性质
结构
又称L-抗坏血酸，是糖酸内酯，具有不饱和的一烯二醇结构
活性形式
L-抗坏血酸是天然的生物活性形式
理化性质
无色无臭的片状晶体，易溶于水，不溶于脂溶性溶剂
在酸性溶液中比较稳定，在中性、碱性溶液中加热易被氧化破坏
来源
新鲜蔬菜和水果中
豆芽等是维生素C的丰富来源
吸收
通过主动转运由小肠上段吸收进入血液循环
还原型抗坏血酸是细胞内与血液中的主要存在形式
（二）生物学功能
1.参与体内多种羟化反应
维生素C是维持体内含铜羟化酶和α-酮戊二酸-铁羟化酶活性必不可少的辅因子
（1）儿茶酚胺的代谢
苯丙氨酸代谢过程中，对羟苯丙酮酸在对-羟苯丙酮酸羟化酶催化下生成尿黑酸。维生素C缺乏时，尿中可出现大量对-羟苯丙酮酸。多巴胺β-羟化酶催化多巴胺羟化生成去甲肾上腺素，参与肾上腺髓质和中枢神经系统中儿茶酚胺的合成。维生素C的缺乏可引起这些器官中儿茶酚胺的代谢异常。
（2）维生素C是胆汁酸合成的关键酶7α-羟化酶的辅酶
肾上腺皮质类固醇合成过程中的羟化作用也需要维生素C参与
（3）依赖维生素C的含铁羟化酶参与蛋白质翻译后的修饰
例如胶原脯氨酸羟化酶和赖氨酸羟化酶分别催化前胶原分子中脯氨酸和赖氨酸残基的羟化，促进成熟的胶原分子的生成。维生素C是维持这些酶活性所必需的辅因子。胶原是骨、毛细血管和结缔组织的重要构成成分。脯氨酸羟化酶也为骨钙蛋白和补体C1q生成所必需。
促进成熟的胶原分子的生成
骨钙蛋白和补体C1q生成
（4）体内肉碱合成过程需要依赖维生素C的羟化酶参与
脂肪酸β-氧化
2.参与体内氧化还原反应
（1）维生素C具有保护巯基的作用
还原型GSH能清除细胞膜的脂质过氧化物，起到保护细胞膜的作用
（2）维生素C能使红细胞中高铁血红蛋白（MHb）还原为血红蛋白（Hb），使其恢复运氧能力。
（3）小肠中的维生素C可将Fe3+还原成Fe2+，有利于食物中铁的吸收。
（4）维生素C作为抗氧化剂，影响细胞内活性氧敏感的信号转导系统（如NF-κB和AP-1）
调节基因表达，影响细胞分化与细胞功能
（5）重要的活性氧清除剂，可以清除O2-.及•OH等活性氧类物质
3.维生素C具有增强机体免疫力的作用
促进体内抗菌活性、NK细胞活性、促进淋巴细胞增殖和趋化作用
提高吞噬细胞的吞噬能力
促进免疫球蛋白的合成
用于心血管疾病、感染性疾病等的支持性治疗
（三）缺之症
平均需要量（EAR）是85mg/d
维生素C缺乏病又称坏血病
毛细血管脆性增强易破裂、牙龈腐烂、牙齿松动、骨折以及创伤不易愈合
常在维生素C缺乏3~4个月后才出现
引起体内胆固醇增多，是动脉硬化的危险因素之一
附
长期过量摄入维生素C可能增加尿中草酸盐的形成，增加尿路结石的危险