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病理学之肿瘤知识梳理,包括肿瘤的分类、肿瘤的分期、肿瘤的分级、肿瘤的发病机制、常见肿瘤等等。
编辑于2022-11-02 22:39:11 广东肿瘤
肿瘤的分类
交界性肿瘤
组织形态和生物学行为介于良恶性性之间
可局部复发、但常不发生转移
骨巨细胞瘤(应灭活骨)
侵袭性葡萄胎
带状瘤(侵袭性纤维瘤病、纤维组织瘤样增生)
具有乳头样特征的 非浸润性「甲状腺滤泡样增生」
良、恶性肿瘤
分化
良
分化好
细胞异型性小
但组织异型性大
恶
分化差
细胞异形型性、组织异型性「均差」
细胞核分裂
良
核分裂象无或稀少
无病理性核分裂象
恶
核分裂象多见
「有」病理性核分裂象
生长情况
良
生长缓慢
膨胀性生长多见
规则、边界清楚
血管瘤、淋巴管瘤、带状瘤「浸润生长」
恶
生长迅速
浸润性多见
不规则、边界不清
出血、坏死
良
很少有出血、坏死
恶
常有出血、坏死
转移
良
不会转移
恶
转移是恶性肿瘤「特征」
几乎都有转移
皮肤基底细胞癌、卵巢颗粒细胞癌「很少转移」
复发
良
较少复发
血管瘤、淋巴管瘤、带状瘤「易复发」
恶
较多复发
内分泌改变
良
无副瘤综合征
恶
有副瘤综合征
癌与肉瘤
发病率
癌
发病率高
多见于40岁以上成人
肉瘤
发病率低
多见于青少年
平滑肌肉瘤——好发于中老年人
肿瘤细胞的凝固性坏死、核分裂像多少
判断恶性程度的关键
来源
癌
上皮组织
细胞排列紧密、细胞基质少
有极性
肉瘤
间叶组织
一般为结缔组织
细胞少、种类多,细胞基质丰富
无极性
在光镜下依据组织来源(特点) 是目前:鉴别肿瘤良、恶性「最有效方法」
好发部位
癌
皮肤、粘膜、内脏
肉瘤
四肢、躯干
组织结构
癌
质地
质地硬、色灰白、干燥
光镜下特点
实质
癌细胞形成癌巢
间质
纤维组织常有增生
癌——纤维组织较肉瘤多
网状纤维包绕癌巢
实质与间质分界清楚
肉瘤
质地
质地软、色灰红、湿润、鱼肉状
光镜下特点
实质
肉瘤细胞弥散分布
间质
间质血管丰富、纤维组织少
肉瘤——纤维组织中的「网状纤维」较癌多
实质与间质分界不清
特异抗原
癌——上皮标记
角蛋白CK、上皮膜抗原EMA
肉瘤——间叶标记
波形蛋白 Vimentin
转移
癌
早期多位淋巴道转移
特例
肉瘤
血道转移
神经元不分裂
所以脑袋中肿瘤不会来自于神经元
来源于神经胶质细胞、神经纤维等
心肌、骨骼肌细胞不分裂
不会产生原发性肿瘤,但可以有转移瘤
肿瘤的分期
根据生长范围及播散程度
T:原发灶情况
N:淋巴结受累情况
M:血道转移情况
肿瘤的分级
根据分化程度、异型性、核分裂象数目
I级:高分化,恶性度低
II级:中分化,恶性度中等
III级:低分化,恶性度高
肿瘤细胞的浸润转移能力也 与肿瘤分级有关
肿瘤的发病机制
原癌基因激活为原癌基因
抑癌基因失活
P53
位于17号染色体
肿瘤抑制基因
野生型:阻断细胞周期,抑制细胞生长
突变是最常见方式
突变后负调控作用(—)
与生长因子受体「无同源性」
致癌物
亚硝酸
亚硝酸 → 胃 → 亚硝胺
不对称性亚硝胺——食管癌(三个字)
对称性亚硝胺——肝癌(两个字)
HPV
病毒蛋白E6——抑制P53
病毒蛋白E7——抑制Rb
黄曲霉素
化学性质稳定,加热不易分解,煮熟后食用仍有毒性
促癌物
不导致恶性肿瘤的发生,即不引起DNA改变
可以促进致癌物的致癌性,即可以引起细胞增生
肿瘤的标记物
糖类抗原
CA125(卵巢癌、子宫内膜癌)
CA153(乳腺癌)
CA199(胰腺癌)
酸性糖蛋白(肺癌)
胚胎抗原
AFP(原发肝癌、内胚窦瘤)
CEA(大多数腺癌)
细胞角蛋白
CYFRA21(肺鳞癌)
肿瘤相关酶
PSA前列腺酸性磷酸酶、PAP前列腺特异抗原(前列腺癌)
碱性磷酸酶(骨肉瘤、无性细胞瘤、肝癌)
NSE(神经内分泌肿瘤)
激素类
HCG(绒癌)
CT(甲状腺髓样癌)
癌前病变
本身不是恶性肿瘤,但有恶变潜能的病理变化
皮肤黏膜
黏膜白斑
慢性皮肤溃疡
消化系统
慢性萎缩性胃炎、胃溃疡
肝硬化
大肠腺瘤、溃疡性结肠炎
肠息肉——不是癌前病变
肠息肉病、肠腺瘤——癌前病变
生殖
乳腺增生性纤维囊性病
乳腺纤维腺瘤——不是癌前病变
乳腺增生性纤维囊性病——是癌前病变
宫颈糜烂伴上皮不典型型增生
非典型增生
细胞增生出现异型性,但 “不足以” 诊断为癌
主要发生在被覆上皮 和 腺上皮
分度
轻度:异型性小、累及上皮下1/3
又称:上皮内瘤变 I级
中度:异型性中等、累计上皮下2/3
又称:上皮内瘤变 II级
重度:异型性较大、累计上皮2/3以上,但未累及全层
又称:上皮内瘤变 III级(包括原位癌)
原位癌
异型性增生细胞 与 癌细胞相同,累及上皮全层
未突破基底膜、以 “足以”诊断为癌
又称 上皮内瘤变 III级
原位癌累及腺体
鳞状上皮累及粘膜腺体、未突破腺体基底膜
常见肿瘤
高分化鳞癌
癌细胞排列成巢状、条索状
可见角化珠、细胞间桥
腺癌
恶性肿瘤组织成腺体样排列
可发生在腺体 或 非腺体器官
低分化腺癌
单纯癌
又称:实性癌
(实质=间质)
条索状排列
硬癌
(实质< 间质)
髓样癌
(实质>间质)
巢状、乳头状、滤泡状
粘液腺癌
产生大量黏液
分泌至细胞外,细胞漂浮其中——粘液池
粘液潴留在细胞内,核推向一边
又称:印戒细胞癌
又称:胶样癌
腺鳞癌
癌组织中有腺癌 和 鳞癌两种成分
可见角化珠、腺腔形成
遗传性肿瘤
常染色体显性
肾母、视网膜母、结肠腺瘤性息肉病、遗传性非息肉病性结肠癌、神经纤维瘤病
常染色体隐性
Li-Fraumeni S、bloom S、Fanconi 贫血、着色性干皮病、毛细血管扩张性共济失调
圣母常常神经病(常显) 领男朋友去找猫(常隐)
肿瘤的命名
「瘤」
母细胞瘤一般为恶性
但肌母、脂肪母、软骨母、骨母细胞瘤 为良性
“动脉瘤” 不是肿瘤,但 “血管瘤” 是良性肿瘤
“淋巴瘤” 是恶性肿瘤,但 “淋巴管瘤” 是良性肿瘤
错构瘤
正常组织发育过程中出现「排列错误」——类瘤样畸形
迷离瘤
「误位于异常部位」的正常组织(胃种出现胰腺组织)
恶性肿瘤命名
癌——来源于上皮
肉瘤——来源于间叶
纤维肉瘤、骨肉瘤、脂肪肉瘤、粒细胞肉瘤(绿色瘤)
特殊情况命名
以结构形态
乳头状囊腺瘤
有多发、遗传因素
「瘤病」(神经纤维瘤病)
性腺或胚胎剩件中全能细胞
畸胎瘤
良性、恶性(未成熟)
2~3个胚层多种结构构成
也可为单胚层组成——皮样囊肿、卵巢甲状腺肿
转移癌
肝癌肺转移 = 肺转移 性 肝癌
概述
产生机制
致瘤因素(不需要持续存在)→ 基因水平上失去对生长正常调控 → 克隆性异常增殖(单克隆)
常表现为局部肿块
非实体瘤——白血病
肿瘤组织
实质
肿瘤细胞构成
判断肿瘤分化方向
组织分类
影响肿瘤生物学行为的主要因素
决定肿瘤的特性
间质
结缔组织、血管
支持、营养
是恶性肿瘤浸润、转移的重要途径
间质中淋巴细胞,对机体产生免疫防御功能
肿瘤并不一定由 实质和间质 构成
绒癌、白血病——没有间质
肿瘤的「异型性」
细胞形态、组织结构,与其来源的正常组织出现不同程度差异
细胞异型性
大、多(核、核仁)、怪(形态)、裂
细胞器减少
细胞间连接少
组织结构异型性
空间排列方式差异
良性肿瘤细胞异形性小,但仍有不同程度组织异形性
良性肿瘤,细胞异型小、 但仍具有不同程度组织异型性
意义
反应肿瘤组织分化程度
确定肿瘤组织良恶性
对恶性肿瘤进行分级(III级—低分化—高恶)
⚠️注意:目前未发现区别良恶性肿瘤的特异性超微结构
间变性肿瘤
细胞未分化(去分化)
异型性显著
高度恶性
肿瘤的生长
「生长死亡比」反映肿瘤生长速度 重要因素
肿瘤血管形成
肿瘤在机体内诱导形成新生血管的过程
肿瘤细胞本身、巨噬细胞 → VGEF
肿瘤继续生长、浸润、转移的必要条件
侵袭性增加
称为“肿瘤的演进”
生长速度↑、浸润周围组织能力变强、易发生转移
与获得 「异质性」有关
肿瘤细胞生长过程中出现亚克隆
肿瘤细胞群体不再由完全一样的细胞组成
恶性肿瘤的转移
恶性肿瘤不一定都发生转移
皮肤基底细胞癌、卵巢颗粒细胞癌(恶性度低一般不转移)
转移是原发灶经一定途径转移 “到他处继续生长”
机制
细胞间粘附分子↓
癌细胞与基底膜粘连↑
细胞外基质降解利于细胞通过迁移
方式
直接蔓延
淋巴道转移
癌
早期多为淋巴道转移(边缘窦)
绒癌、原发性肝癌、甲状腺滤泡癌——早期血道转移
胆管癌——早期多为直接蔓延
卵巢癌——早期为 直接蔓延、或来自于 腹腔种植转移
血道转移
肉瘤
早期多为 血道转移
血道转移的确切依据;远隔器官形成同一类型肿瘤
种植转移
krukenberg瘤
见于胃印戒细胞癌
一般为双侧卵巢
消化道肿瘤转移
血道转移
经门静脉 → 肝
淋巴道转移
经胸导管 → 锁骨上淋巴结(virchow淋巴瘤)
种植转移
脱落入盆腔
直接蔓延
胆管癌
经椎旁静脉系统转移
乳腺癌的椎体转移
甲状腺癌的颅骨转移
前列腺癌的骨盆转移
肿瘤功能
可有内分泌功能——异位内分泌综合症
无代偿 原来组织功能
没有典型腺腔形成
「纤维瘤病、白血病」,有遗传因素参与 但不属于遗传病
首字母小写
首字母大写
既有癌基因改变,又有肿瘤抑制基因的改变
多因素、多阶段演进过程
多因素、多阶段的演进过程