导图社区 考研西综-内科学-0114呼吸衰竭
考研西综-内科学的思维导图,包括E急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭、 治疗、低氧血症和/或高碳酸血症等内容。
目的:病史采集是疾病诊治的重要步骤,要做到准确、完整,同时重视沟通技巧及尊重患者隐私。包含病史采集、体格检查、妇科疾病常见症状的鉴别要点。
外科学下肢骨、关节损伤思维导图,总结了 解剖特点、 分类、 临床表现、 影像学检查等。
外科学下肢骨、关节损伤思维导图,介绍了概述、 解剖特点、 临床表现、 影像学检查、 洽疗等。
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呼吸衰竭
急性呼吸衰竭
早期(过度通气)
I 型呼衰
PaO2<60mmHg、PaCO2正常或降低、pH正常或升高
呼吸性碱中毒
缺氧
呼吸系统: 呼吸加快
中枢神经系统:精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐
循环系统
心动过速
发绀
晚期(危重期、呼吸肌疲劳)
II型呼衰
Pao2<60mmHg、PaCO2>50mmHg、pH降低
呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒(缺氧)
缺氧、伴有严重CO2潴留
呼吸系统
呼吸抑制、呼吸肌疲劳
CNS或CNS抑制药物所致呼衰:呼吸节律改变
中枢神经系统:嗜睡、淡漠、扑翼样震颤
心肌损害
血压下降
心律失常
心脏停搏
周围循环衰竭
消化系统
肝功损害:ALT↑
消化道
黏膜水肿、糜烂、应急性溃疡,消化道出血
消化不良、食欲不振
泌尿系统
肾功不全:BUN↑,尿中蛋白、红细胞、管形
慢性呼吸衰竭
II 型呼衰
pH正常
肾脏代偿:重吸收HCO3-
pH↓
肾脏失代偿
pH↑
治疗失当
过度通气
呼碱合并代碱:(已经)PaCO2<45
呼酸合并代碱:(仍然)PaCO2>45
过度通气:PaCO2迅速↓,肾脏代偿产生HCO3-缓慢↓
补碱不当
呼酸合并代碱
补碱指征:pH<7.20 且合并代酸
利尿过量
呼酸合并代碱(低氯低钾碱中毒)
利尿剂指征:呼衰合并心衰 且 血氧饱和度上升(呼吸已改善)
氧疗:低流量给氧1~2L/分(氧浓度<35%)
治疗
保持呼吸道通畅
最基本、最重要措施
纠正低氧血症
氧疗
目标
PaO2>60mmHg,SaO2>90%
PCO2 维持其原有水平
指征:PaO2<60mmHg 依据呼衰类型选择氧流量:是否伴有PaCO2升高
改善通气
机械通气
无创正压通气(面罩)
有创正压通气(插管)
患者昏迷、呼吸不均匀、气道分泌物多、咳嗽咽反射消失 「氧疗、无创通气和氧合」效果差
通气模式选择
有自主呼吸者——压力控制型
肺顺应性降低、气道阻力增加——容量控制型
指征:PaO2<40mmHg、PaCO2>70mmHg、R>35次/分
呼吸兴奋剂
多沙普伦(尼可刹米、洛贝林)
急性呼吸衰竭(COPD并发急性呼衰) 镇静催眠药过量引起的呼吸抑制
阿米三嗪
慢性呼吸衰竭「最常用」
使用原则
必须保持呼吸道通畅
适用于
以呼吸中枢抑制为主,「通气障碍」所致呼衰
呼吸机功能基本正常
呼吸肌「疲劳者」——有效
呼吸肌「病变完全者、神经传导系统障碍」——禁用
作用机制:增加呼吸肌做功,故机体耗氧量也在增加
不宜用于:以「换气障碍」为主的呼衰
脑缺氧、脑水肿未纠正、出现抽搐者——慎用
增强呼吸肌功能,不会造成过度通气
纠正酸碱失衡、电解质紊乱
影响治疗效果、加重脏器损害
酸碱失衡
主要措施改善肺泡通气,一般不补碱
符合指征方可 “少量补碱”,
少量NaHCO3,与支气管扩张剂、呼吸兴奋剂同时使用
病因治疗
根本
控制感染
首要原则
低氧血症 和/或 高碳酸血症
CO2结合力(CO2CP)
正常值:23~31mmmol/L,平均:27
将静脉血标本经正常人肺泡气平衡后,血浆CO2含量
表示来自:HCO3-、H2CO3 中CO2总量
CO2CP↑:呼酸(CO2↑)、代碱(HCO3-↑)
CO2CP↓:呼碱(CO2↓)、代酸(HCO3-↓)
既受代谢、又受呼吸因素影响
哮喘急性发作 属于急性一型呼衰(部分阻塞)
脑干出血、膈肌瘫痪、气道异物 属于急性二型 (完全瘫痪、完全阻塞)
动脉血气分析指导 诊断、治疗
机械通气并发症
通气过度
呼碱合并代碱
CO2排出快、而肾脏代偿重吸收的HCO3-清除缓慢 从而出现「代谢性碱中毒」
气压过高
气胸、纵隔气肿、间质性气肿
呼吸机相关肺炎
血压下降、心输出量下降
哮喘:机械通气指征
PaCO2>45mmHg、呼吸机疲劳、意识障碍
支气管—肺疾病,胸廓、神经肌肉病变
感染(最主要原因)
肺换气功能障碍
ARDS早期、哮喘早期、肺栓塞早期
间质性肺病
浸润性肺结核
当呼吸膜面积明显减少时:I 型→ II 型呼衰
急性过程不动用肾脏,不会出现代碱
肺通气功能障碍
COPD、哮喘危重期、脊柱侧凸
高钾血症
耗氧增加
耗氧增加、同时伴有通气障碍,出现严重低氧血症
肺内分流
分流量>30%,不能通过普通吸氧提高PaO2
弥散(肺换气)障碍
VA/Q失调
肺通气不足
低钾血症