导图社区 考研西综-内科学-0406急性肾损伤
考研西综-内科学思维导图,对急性肾损伤进行了总结,包括原因、分期、治疗、诊断等知识点,希望对大家有用。
目的:病史采集是疾病诊治的重要步骤,要做到准确、完整,同时重视沟通技巧及尊重患者隐私。包含病史采集、体格检查、妇科疾病常见症状的鉴别要点。
外科学下肢骨、关节损伤思维导图,总结了 解剖特点、 分类、 临床表现、 影像学检查等。
外科学下肢骨、关节损伤思维导图,介绍了概述、 解剖特点、 临床表现、 影像学检查、 洽疗等。
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急性肾损伤
原因
肾前性AKI(最常见)
与有效血容量减少有关
肾性AKI
由于 肾实质损伤
其中 以肾小管性AKI最常见
急性肾小管坏死 ATN
肾缺血、肾中毒、原尿外漏、肾小管阻塞
肾后性AKI
与尿路梗阻有关
分期
起始期
没有明显肾实质损伤
及时处理可恢复
随小管上皮损伤加重、GFR逐渐下降进入进展期
少尿期(进展/维持期)
少尿(<400ml/d)、无尿(<100ml/d)
部分患者尿量≥400ml/d
非少尿型AKI:病情相对轻
氮质血症(Cr、BUN升高)
水中毒、电解质紊乱
「三高三低」高K、高Mg、高P;低Ca、低Na、低Cl
代谢性酸中毒
各系统表现
食欲减退
急性肺水肿
高血压、心衰
意识障碍
出血、贫血
💥主要死因:高K血症、水中毒
多尿期(恢复期)
肾小管再生、修复
尿量>400ml/d
出现严重脱水
进而 低K、高Na、低血压表现
与少尿期电解质指标相反
恢复期后会遗留有不同程度肾脏结构、功能损伤
💥主要死因:低钾血症、感染
治疗
纠正病因
最关键治疗
纠正水、电解质、酸碱紊乱
纠酸
一般补液即可恢复
HCO3-<12mmol/L 或 血 pH<7.15~7.20
补碱,紧急透析治疗
补钙
防止纠酸后出现手足抽搐(血游离Ca↓)
当血K>6mmol/L
停用含K食物、药物
10%葡萄糖酸Ca稀释后「静推」
对抗 K 心肌毒作用
葡萄糖+胰岛素(4~6:1)
促进K向细胞内转移
口服离子交换树脂、泮利尿剂
清除血K
当K>6.5mmol/L
急症透析
K+>6.5
pH<7.15~7.2
HCO3-<12mmol/L
CO2CP<13mmol/L
Cr>442 (慢性肾衰Scr>707)
尿毒症症状加重
心包炎
严重脑病
血容量负荷过重——充血性心衰 且「利尿剂无效」
透析指征
维持体液平衡
少尿期:严格控制液体入量
每日补液量:前一日尿量 + 500ml
多尿期 :继续维持水平衡
每日补液量:前一日尿量 x(1/3~2/3)
并发症处理
感染(常见并发症、死亡原因):尽早使用抗生素
停用肾毒性药物(氨基糖苷类)
选用肾毒性小的药(青霉素、三代头孢)
AKI合并心衰
利尿剂反应差 禁用洋地黄,疗效差、易中毒
「透析超滤脱水」纠正容量负荷过重,缓解心衰 “最有效措施” 「药物治疗」以扩血管为主,减轻前负荷
调节营养比例
限制Na、K、水分摄入
主要由碳水化合物、脂肪供能
「限制」蛋白摄入量 0.8g~1.0/kg(正常1g/kg)
接受肾替代治疗、高分解代谢者:蛋白质摄入量酌情增加
能量摄入:20~30kcal/kg·d
诊断
最主要依据「肾球滤过率 GFR」
不易测量
临床诊断标准
48h内 Scr绝对值升高≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/L)
确认或推测 7天内 Scr较基础值升高≥50%
尿量 <0.5ml/kg·h,持续≥6h
AKI严重程度分期(根据Scr、尿量)
肾前性AKI 与 急性肾小管坏死ATN 鉴别
肌酐不被重吸收
血肌酐「定值」
尿肌酐
肾前性AKI
浓缩功能正常
肾小管性AKI
浓缩功能异常→稀释→尿肌酐浓度↓
尿素氮可被重吸收
重吸收↓→血尿素氮↓
肾后性AKI 与 急性肾小管坏死ATN 鉴别
突发完全无尿、间歇无尿
肾绞痛、肾区叩击痛
影像学检查可确诊
消化道出血血尿素氮↑
上消化道吸收功能强↑
可用于上下消化道出血「鉴别」
GFR可恢复正常、其余各指标仍然不正常
少尿期越长 病情越重
「60%」AKI与创伤、手术有关